3种不常见的特殊类型糖尿病

暴发性1型糖尿病

暴发性1型糖尿病(Fulminant type 1 diabetes)是日本学者Imagawa等在2000年提出的T1DM的新亚型，目前对暴发性1型糖尿病的报道多集中在东亚人群，其病因和发病机制尚不十分清楚。

诊断标准：

1、高血糖症状1周内出现酮症或酮症酸中毒;

2、血清空腹C肽 <0.1nmol/L和餐后2小时C肽 <0.17nmol/L;

3、初诊首次血糖>16mmol/L和HbA1c<8.5%。

以上三条需同时符合方可诊断为暴发性1型糖尿病。

此外，出现高血糖症状到酮症酸中毒的时间很短，多在1周内，起病时有严重高血糖，但HbA1c水平近乎正常而伴胰岛功能衰竭是暴发性1型糖尿病的显著特点。

单基因糖尿病

一组遗传异质性单基因突变糖尿病的统称，是特殊类型糖尿病中最主要的类型，主要包括青年发病成人型糖尿病（MODY）和线粒体糖尿病（MIDD），其共同的病理学通路为胰岛β细胞胰岛素分泌受损。

单基因突变糖尿病的典型特征为诊断年龄轻（<25岁），有糖尿病家族史，非肥胖，糖化血红蛋白值不高以及胰岛素自身抗体阴性，确诊只能靠基因检测。

成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）

遗传学特征

LADA患者可同时存在1型和2型糖尿病的某些易感基因。在中国人群中，HLA-DQ易感基因型频率呈现由经典1型糖尿病、LADA 向2型糖尿病的递减趋势，其中最常见的易感基因单体型为DQAl*03 -DQBl*0303及DQAl* 03-DQBl*0401，有别于高加索人群。

免疫反应

LADA的体液免疫反应主要表现为血液循环中存在胰岛自身抗体，包括谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶2抗体(IA一2A)、

胰岛素自身抗体(IAA)及锌转运体8抗体(ZnT8A)等，其中GADA阳性最常见。抗体联合检测可以提高LADA的检出率。GADA高滴度的LADA患者常伴自身免疫甲状腺疾病。推荐在中国LADA患者中常规筛查自身免疫甲状腺疾病。

诊断标准：

糖尿病诊断成立后，排除妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病，并具备下述3项：

1、胰岛自身抗体阳性(GADA)为首先推荐检测的抗体，联合IA-2A、IAA、ZnT8A可提高检出率)；

2、年龄≥18岁[如年龄<18岁并具有(1)和(3)者则诊断为LADY （latent autoimmune diabetes in the young，青年人隐匿性自身免疫糖尿病）]；

3、诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。

糖尿病

糖尿病疾病常识英文名称：diabetes mellitus, DM 别称：消渴症临床症状：多饮、多食、多尿、乏力并发疾病：肾盂肾炎、膀胱炎、糖尿病酮症酸中毒好发人群：肥胖者、长期高糖、高脂饮食者、直系亲属有糖尿病病史者就诊指南就诊科室：内分泌科治疗周期：需要终身间歇性治疗常用药品：磺酰脲类、二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏常用检查：尿糖测定、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白测定是否医保：是概览定义糖尿病是一组由多病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于膜岛素分泌和（或）利用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酣症酸中毒（DKA）、高渗高血糖综合征。

流行病学糖尿病是常见病、多发病，目前在全球范围内，糖尿病的患病率与发病率极攀升。 1.以2型糖尿病为例，2013年全国调查中2型糖尿病患病率为10.4%，男性高于女性（11.1%比9.6%）。 2.各民族间的糖尿病患病率存在较大差异：满族15.0%、汉族14.7%、维吾尔族12.2%、壮族12.0%、回族10.6%、藏族4.3%。 3.未诊断糖尿病比例较高。2013年全国调查中，未诊断的糖尿病患者占总数的63%。 4.肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加，肥胖人群糖尿病患病率升高了2倍。2013年按体质指数（BMI）分层显示，BMI<25 kg/m^2者糖尿病患病率为7.8%、25 kg/m2≤BMI<30 kg/m^2者患病率为1 5.4%，BMI≥30 kg/m^2者患病率为21.2%。疾病分类我国目前采用WHO1999年的病因学分型体系，将糖尿病分为以下四大类： 1.1型糖尿病：胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。又分为免疫介导性和特发性（无自身免疫证据）。 2.2型糖尿病：以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足和以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 3.其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质激素、巨细胞病毒感染等引起的一些高血糖状态。 4.妊娠糖尿病：妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低，不包括孕前已诊断糖尿病的病人。

糖尿病分级诊疗指南

安徽省糖尿病分级诊疗指南（2015年版）糖尿病（diabetes mellitus,DM）是最常见的慢性病之一，危害主要是其并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、大血管病变等。循证医学研究证明，严格控制血糖、血脂、血压和抗凝等多种危险因素，可显著降低糖尿病患者发生并发症的危险性，对早期糖尿病肾病、视网膜病变和糖尿病足的患者采取特殊的干预措施，可以显著降低其致残率和病死率，有效降低国家的疾病负担。一、我国糖尿病的现状（一）、患病率 2007至2008年中华医学会糖尿病学分会（CDS）在我国部分地区开展的糖尿病流行病学调查显示，在20岁以上的人群中，糖尿病患病率为％，糖尿病前期的比例为％，糖尿病患者中仅有40％获得诊断。最近发表的全国性流行病学调查也进一步验证了这一发现。糖尿病分型包括1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病4种类型，其中，2型糖尿病约占糖尿病患者的90%，其治疗和管理多数可以在基层医疗卫生机构（乡镇卫生院、村卫生室、城市社区卫生服务机构）开展。（二）、发病率我国糖尿病的发病率尚无权威数据，根据历年数据推算，我国每年新发2型糖尿病患者680万。（三）、糖尿病患者的就诊情况按照就诊率60%推算，全国范

围内在各级医疗卫生机构接受医疗服务的糖尿病患者数约为2000余万人。目前，2型糖尿病指南所推荐的糖尿病基本诊疗措施和适宜技术中，一些已在基层医疗卫生机构实施。随着疾病筛查水平提高，未来所有未出现严重并发症的2型糖尿病患者均可以下沉基层医疗机构进行管理。二、糖尿病定义及分型（一）、糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态。（二）、糖尿病的分型我国目前采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，分型的基础主要根据病因学证据。糖尿病共分4大类，见表1。表1 糖尿病因学分类(WHO，1999年) 型糖尿病型糖尿病 3.特殊类型糖尿病 4.妊娠糖尿病三、糖尿病的筛查、诊断与评估

特殊类型糖尿病诊疗规范2023版

特殊类型糖尿病诊疗规范2023版特殊类型糖尿病是糖尿病病因研究中进展最快的部分。一些被隐藏在1型糖尿病(TIDM),2型糖尿病(T2DM)和妊娠糖尿病中的特殊类型糖尿病因为病因被阐明而重新划分至特殊类型糖尿病，使得特殊类型糖尿病的种类数不断增长。特殊类型糖尿病的病因明确，体现了高血糖分子病因机制的极度异质性。【分型】目前所确认的特殊类型糖尿病分为8个亚型： 1.0细胞功能基因缺陷如MOD丫、线粒体DNA。 2.胰岛素作用遗传性缺陷如胰岛素基因突变；胰岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗，妖精综合征，脂肪萎缩性糖尿病等。 3.胰腺外分泌病如胰腺炎症、外伤、手术、肿瘤、血色病、胰腺囊性纤维病。 4.内分泌疾病如肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铅细胞瘤和甲状腺功能亢进症等。 5.药物或化学品所致糖尿病如杀鼠药、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、廛嗪类药物、苯妥英钠等。 6.感染所致糖尿病如风疹、巨细胞病毒等。 7.罕见的免疫介导糖尿病如Stiffman综合征,抗胰岛素受体抗体(B型胰岛素抵抗)等。 &伴糖尿病的其他遗传综合征如唐氏综合征、克兰费尔特综合征(K1.inefeIterSyndrOme)、特纳综合征(TUrnersyndrome)、Wo1.fram综合征^1.awrenceMOonBeide1.综合征、普拉德-威利综合征(Prader-Wi1.1.iSyndrome)和亨廷顿病(又称亨廷顿舞蹈症，Huntingtonchorea)吓咻病等。【发病机制】 1.P细胞基因缺陷有些特殊类型伴有P细胞的单基因缺陷。如青年人中的成年发病型糖尿病(MODY),发病年龄常在25岁之前，伴轻度高血糖症，是常染色体显性遗传，在不同染色体上的基因位点发生异常。MODYI-I1.相关基因如下：①染色体12上的肝细胞核因子(HNF-4a)；②染色体7p上的葡萄糖激酶基因；③染色体20q的HNF-I；④染色体13的胰岛素启动因子(IPF1)：⑤染色体17上的肝细胞核因子ip(HNF1P)；⑥第2染色体的神经源性分化因子/0细胞E.盒转录激活物2(NeuroDI/BETA2)；⑦K1.F1.1(KruppeI-Iikefactor11)；@CE1.(Carboxy1.-ester1.ipase)；(§)成对盒基因4,(pairedboxgene4,MY4)；⑩胰岛素基因；⑪B淋巴细胞酪氨酸激酶基因(BIymphoictyrosineKinase,BzJC)O新的MODY类型不断被发现。MODY12和MODYI3分别是编

糖尿病鉴别诊断

2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。一、1型糖尿病 1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽≦0.4nmol/L，OGTT 1h和（或）2h C肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。 2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，发病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。二、特殊类型糖尿病 1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷 1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。 2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。 2、胰岛素作用遗传性缺陷 1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。 2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。 3）Rabson-Mendenhall综合症（C型胰岛素抵抗）：特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外，还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。 4）脂肪萎缩性糖尿病：为常染色体隐性遗传病，特点为：严重胰岛素抵抗，胰岛素抗药性糖尿病，一般不伴酮症酸中毒；皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩；伴肝脾肿大，可发展至肝硬化、肝衰竭；皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症；有明显家族史，女性多发病，可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。 3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史，如胰腺炎可以破坏胰岛，造成胰岛β细胞功能的损伤，胰岛素的分泌缺陷，通常表现为胰岛素分泌功能低下，全天血糖升高。该患者无相关病史，但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高，需注意鉴别。 4、内分泌疾病： 1）嗜铬细胞瘤时，由于高浓度的肾上腺素的作用，肝糖原分解加速，胰岛素分泌受抑制，

糖尿病

糖尿病概述糖尿病是个历史悠久的慢性代谢性疾病，有文字记载的历史已有上千年。但对糖尿病病因的了解和治疗上有实质上的进展还不到一百年。胰岛素的发现对改变糖尿病患者的命运及揭示糖尿病的病因及相关影响因素意义重大。糖尿病（diabetes mellitus）定义：由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷; 导致糖、脂肪和蛋白质代谢障碍; 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。临床特点主要有: 口渴、多尿多饮、多食、视物模糊和体重减轻; 长期发展可产生严重的大血管和微血管并发症; 导致多种器官特别是眼、肾、神经、心血管出现功能异常甚至衰竭; 病情严重或应激状态时出现急性代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷等。胰岛素的合成与分泌 ?细胞最初生成胰岛素原，后经分泌小泡运送到细胞膜，由胞吐作用经细胞膜释放入血。释放过程中脱去一段C肽，形成A、B链结构的胰岛素。血液中内生胰岛素和C肽比例是对等的。胰岛素的结构胰岛素的两个肽链分别为21个氨基酸组成的A链和30个氨基酸组成的B链，氨基酸排列有种属差异。猪胰岛素与人胰岛素仅在B链第30位氨基酸上有所不同，牛胰岛素在A链上还有两个氨基酸不同。糖的代谢和胰岛素 --在正常的人体中增加的血糖会促使胰脏产生胰岛素； --胰岛素通过以下机理降低血糖: 允许血糖进入脂肪细胞和肌肉细胞, 以便以能量的形式正常代谢血糖; 阻止由肝脏或是肌肉中的糖元分解进入血液糖尿病时，由于没有足够的胰岛素：葡萄糖不能进入脂肪细胞和肌肉细胞；细胞得不到能量，促进肝脏和肌肉分解更多的糖元进入血液,进一步提高了血糖水平；细胞还有可能转而依赖于其它形式的能源，如脂肪分解成脂肪酸，并在肝脏中进一步分解成酮酸等;蛋白质分解成氨基酸。肝脏会连续产生葡萄糖。病因学分类 1型糖尿病自身免疫性1型糖尿病特发性糖尿病 2型糖尿病 3其他特殊类型糖尿病B细胞功能遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学品所致糖尿病感染免疫介导的罕见类型伴糖尿病的遗传综合征 4妊娠期糖尿病（GDM）病因学分类--1型糖尿病病因学特点：胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向。自身免疫性1型糖尿病：由于胰岛B细胞发生了自身免疫反应性损伤。分为急发型和缓发型（成人晚发性自身免疫性糖尿病， LADA）

糖尿病

糖尿病【一】概念是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱。【糖尿病分型】 1.1型糖尿病： β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏（又称胰岛素依赖型糖尿病）。 2.2型糖尿病：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗。 3.其他特殊类型糖尿病：（1）胰岛β细胞功能的基因缺陷；（2）胰岛素作用的基因缺陷；（3）胰腺外分泌缺陷：胰腺炎、创伤∕胰腺切除术等；（4）内分泌病：肢端肥大症、甲亢、生长抑素瘤、胰升糖素瘤等；（5）药物或化学品所致糖尿病；（6）感染：先天性风疹，巨细胞病毒等；（7）不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合症、抗胰岛素受体抗体等；（8）其他。 4.妊娠期糖尿病（GDM）【病因、发病机制】（一）1型糖尿病 1.多基因遗传因素； 2.环境因素：（1）病毒感染：风疹病毒、腮腺炎病毒、脑心肌炎病毒等；（2）化学毒性物质和饮食因素;母乳喂养时间短或缺乏母乳喂养的孩子易患1型。 3.自身免疫; （1）体液免疫；（2）细胞免疫 4.自然史（二）2型糖尿病 1.遗传因素和环境因素 ①人口老龄化②现代生活方式③营养过剩④体力活动不足 ⑤子宫内环境以及应激⑥化学毒物⑦肥胖

2.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷（1）胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生（HGP）、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。（2）β细胞功能缺陷： ①胰岛素分泌量的缺陷； ②胰岛素分泌模式异常。 3.葡萄糖毒性和脂毒性：葡萄糖毒性和脂毒性可进一步降低胰岛素敏感性和损伤β细胞功能。4.自然史：早期可代偿、晚期失代偿。【临床表现】（一）基本临床表现 1.代谢紊乱症状群：可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。血糖升高后因因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐进乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食。【并发症】，可反复发生，有时可引起败血症或脓血症。如足癣、体癣也常见。

3种不常见的特殊类型糖尿病

3种不常见的特殊类型糖尿病暴发性1型糖尿病暴发性1型糖尿病(Fulminant type 1 diabetes)是日本学者Imagawa等在2000年提出的T1DM的新亚型，目前对暴发性1型糖尿病的报道多集中在东亚人群，其病因和发病机制尚不十分清楚。诊断标准： 1、高血糖症状1周内出现酮症或酮症酸中毒; 2、血清空腹C肽 <0.1nmol/L和餐后2小时C肽 <0.17nmol/L; 3、初诊首次血糖>16mmol/L和HbA1c<8.5%。以上三条需同时符合方可诊断为暴发性1型糖尿病。此外，出现高血糖症状到酮症酸中毒的时间很短，多在1周内，起病时有严重高血糖，但HbA1c水平近乎正常而伴胰岛功能衰竭是暴发性1型糖尿病的显著特点。单基因糖尿病一组遗传异质性单基因突变糖尿病的统称，是特殊类型糖尿病中最主要的类型，主要包括青年发病成人型糖尿病（MODY）和线粒体糖尿病（MIDD），其共同的病理学通路为胰岛β细胞胰岛素分泌受损。单基因突变糖尿病的典型特征为诊断年龄轻（<25岁），有糖尿病家族史，非肥胖，糖化血红蛋白值不高以及胰岛素自身抗体阴性，确诊只能靠基因检测。成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）遗传学特征 LADA患者可同时存在1型和2型糖尿病的某些易感基因。在中国人群中，HLA-DQ易感基因型频率呈现由经典1型糖尿病、LADA 向2型糖尿病的递减趋势，其中最常见的易感基因单体型为DQAl*03 -DQBl*0303及DQAl* 03-DQBl*0401，有别于高加索人群。免疫反应 LADA的体液免疫反应主要表现为血液循环中存在胰岛自身抗体，包括谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶2抗体(IA一2A)、

糖尿病

糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。疾病分类糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。 1型糖尿病 1型糖尿病(Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞(pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。人体胰腺中的胰岛素合成细胞（b细胞）被破坏就会引发型糖尿病。尽管此类糖尿病常见于儿童和青年患者，但是它可以感染任何年龄段的人群，并且此类糖尿病的患病率约占总糖尿病病例的10%。儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者

起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。 2型糖尿病 2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。 2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素，并呈显著的异质性。目前认为发病原因是胰岛素抵抗（主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低）和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗。胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应

2024中国糖尿病指南诊断和分型

2024中国糖尿病指南诊断和分型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，世界各地的发病率都在不断增加。根据世界卫生组织的数据，截至2024年，全球成年人中有4.3亿人患有糖尿病，其中95%以上为2型糖尿病。为了更好地控制和管理糖尿病，各国纷纷制定了相应的糖尿病诊断和治疗指南。中国糖尿病指南（中国Diabetes Society）是我国糖尿病领域的权威指南之一、其最新版本为2024年发布的第二版。以下是该指南中关于糖尿病的诊断和分型的要点：一、糖尿病的诊断标准： 1. 空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（126mg/dl） 2. 随机血糖（RPG）≥11.1mmol/L（200mg/dl），并有典型糖尿病症状（多尿、多饮、多食、体重下降、疲乏） 3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥11.1mmol/L 二、糖尿病的分型： 1.1型糖尿病（T1DM）：胰岛素依赖型糖尿病，主要由胰岛β细胞的自身免疫破坏导致。其特征是绝对胰岛素缺乏，治疗时需要使用外源性胰岛素。 2.2型糖尿病（T2DM）：非胰岛素依赖型糖尿病，主要由胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能不足导致。其特征是相对胰岛素缺乏，治疗时可根据病情采用口服药物或胰岛素。

3.特殊类型糖尿病：包括遗传性糖尿病、胰岛素抵抗综合征相关糖尿病、胰岛素分泌缺陷相关糖尿病等。这些类型的糖尿病具有特定的病因和病理生理机制，临床上需要有针对性地进行诊断和治疗。 4.妊娠糖尿病（GDM）：指妊娠期间发生的糖尿病。大多数GDM患者在分娩后血糖会恢复正常，但这些患者在以后的生活中患糖尿病的风险增加。三、糖尿病的评估和监测：对于已经确诊的糖尿病患者，应进行全面的评估和监测，包括糖尿病的并发症检查、血糖控制情况、生活方式、药物治疗等方面。这有助于及时调整治疗方案，预防和控制糖尿病的并发症的发生和发展。总结起来，2024中国糖尿病指南明确了糖尿病的诊断标准和分型，并提出了糖尿病的评估和监测要求。这些指南对于中国糖尿病患者的治疗和管理提供了很大的参考价值，有助于提高糖尿病的诊断和治疗水平，减少糖尿病的并发症发生率。

糖尿病科普

糖尿病科普知识简介糖尿病是最常见的慢性病之一。随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病在中国的发病率达到 2% ，据统计，中国已确诊的糖尿病患者达 4000 万，并以每年 100 万的速度递增。什么是糖尿病？糖尿病是由于遗传和环境因素长期共同作用，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中以高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。此外，还可以出现皮肤干燥、瘙痒、饥饿感、视力下降、视物不清、经常感到疲倦、劳累等。糖尿病如何分型？糖尿病可分为 1型糖尿病：多为40岁以下的青少年儿童，发病时有明显的多饮、多尿、多食及体重下降，俗称“三多一少”。不少病人在起病时会发生酮症酸中毒。 2型糖尿病：多为40岁以上的成人或老年人，但目前发现发病有年轻化的趋势，症状不明显，常在体检时发现。妊娠糖尿病：指在怀孕期间发生的糖尿病，多数发生在怀孕后第24-28周。特殊类型糖尿病：病人不多，但种类多，包括胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、与遗传有关的糖尿病以及药物引起的糖尿病。

如何诊断糖尿病？凡是有“三多一少”的症状，并且具备下面任意一个条件；或是没有“三多一少”，但非同一天检测的两次的血糖结果均符合下列条件中任何一个即可被诊断为糖尿病。随机血浆葡萄糖浓度≥200mg/dL(11.1mmol/L)。空腹血浆葡萄糖浓度≥126mg/dL（7.0mmol/L)。口服葡萄糖耐量试验2小时的血浆葡萄糖浓度≥ 200mg/dL(11.1mmol/L)。如何控制糖尿病？糖尿病到目前为止还缺乏根治的手段，但如果加强糖尿病患者知识的教育，坚持长期饮食治疗、运动治疗和糖尿病监测，必要时采用药物治疗，使血糖始终控制在满意水平，糖尿病患者也可以和健康人一样快乐的生活。一般知识慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，它是一种常见的疾患之一，其发病率随年龄的增长而增加。慢性胃炎主要分为慢性胃窦炎和慢性胃体炎。慢性胃窦炎约90%由幽门螺杆菌（HP）感染所引起，少数由于胆汁反流、消炎药物或烟酒引起。慢性胃体炎，主要与自身免疫反应有关。胃镜及胃黏膜或组织检查是最可靠的确诊方法。疾病信号慢性胃炎进展缓，病程迁延，大多无明显症状。部分有上腹饱胀，无规律性的上腹隐痛、嗳气、泛酸、呕吐等，可有上腹压痛，少数病

糖尿病

糖尿病糖尿病：是人体胰岛素分泌绝对不足引起的血糖过高等一系列症状的疾病。典型表现可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状 1型糖尿病糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。 2型糖尿病 β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。并发症：（一）、血管病变糖尿病视网膜病变 1、动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。 2、微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。基膜增厚的发病机理有两学说：代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。（二）肾脏：有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。（三）肝脏：常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。（四）心脏：除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。（五）神经系统：全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细

糖尿病

一、概念糖尿病是由遗传和环境因素共同作用而引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征。胰岛素分泌、胰岛素作用或两者同时存在的缺陷引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱，临床以慢性（长期）高血糖为主要的共同特征。急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒。慢性并发症：大血管并发症，微血管并发症（糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病）,糖尿病神经病变、糖尿病足，糖尿病皮肤病变，感染等。二、分类（1）1型糖尿病：指由于胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病。1型糖尿病多在25岁以前的青少年期起病，常有家族史，三多一少症状明显，有酮症倾向，大多数发现时即需使用胰岛素。（2）2型糖尿病：指从胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。多发生在40岁以上成年人和老年人。患者多肥胖，起病较缓慢，病情较轻，“三多一少”症状轻或只有其中一、两项。一般无明显酮症倾向，治疗可不依赖外源胰岛素。

（3）妊娠糖尿病（GDM）：是指妊娠期间发现的任何程度的血糖稳定损害，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。（4）特异型糖尿病，如青年发病的成年型糖尿病（MODY），线粒体母系遗传糖尿病，A 型胰岛素抵抗等等。三、诊断要点首先确定是否患糖尿病，然后对作出糖尿病诊断者进行分类，并对有无合并症及伴发疾病作出判定。糖尿病诊断标准（WHO，1999）静脉血浆葡萄糖值mmol/L 空腹血糖随机血糖OGTT2h血糖糖尿病≥7.0≥11.1≥11.1 血糖稳定损害空腹血糖受损（IFG）≥6.1～＜7.0 糖耐量减退（IGT）≥7.8～＜11.1 正常＜6.1 ＜7.8 1型与2型糖尿病的鉴别 1型糖尿病2型糖尿病起病年龄及其峰值多<25岁，12-14岁多>40岁，60-65岁起病方式多急剧，少数缓起缓慢而隐袭起病时体重多正常或消瘦多超重或肥胖 “三多一少” 症状常典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大，易发生酮症酸中毒酮症倾向小，50岁以上者易发生非酮症高渗性昏迷慢性并发症肾病35%-40%，主要原因5%-10% 心血管病较少>70%，主要死因

2023年糖尿病诊疗指南全文译文

2023年糖尿病诊疗指南全文译文引言和概述糖尿病是一种慢性疾病，全球范围内患病率较高，对患者的健康和生活质量产生严重影响。本指南旨在为医务人员提供关于糖尿病的最新诊疗规范，以帮助患者获得更好的治疗效果和健康保障。本指南涵盖了糖尿病类型、风险评估、筛查与诊断、治疗策略、饮食与运动管理、药物治疗与管理、并发症预防与管理、心理健康与社会支持以及自我管理与监测等方面的内容。糖尿病类型和定义糖尿病主要有四种类型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和特殊类型糖尿病。其中，1型糖尿病是由于胰岛素分泌不足引起的，多发于青少年和青年人；2型糖尿病是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起的，多发于成年人，尤其是肥胖者；妊娠期糖尿病是指在妊娠期间发生的糖尿病，多发于妊娠期妇女；特殊类型糖尿病是指由特定基因缺陷或环境因素导致的糖尿病，症状表现多样。糖尿病风险评估对于糖尿病的风险评估，本指南推荐使用以下方法： 1. 病史采集：询问患者的家族史、既往史、生活习惯等，以判断其患糖尿病的风险。 2. 体格检查：测量患者的身高、体重、腰围等指标，以评估其是否超重或肥胖。 3. 实验室检查：检测患者的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等指

标，以评估其血糖控制情况。 4. 其他检查：如胰岛素分泌试验、基因检测等，以进一步评估患者的糖尿病风险。糖尿病筛查和诊断对于糖尿病的筛查和诊断，本指南推荐以下方法： 1. 空腹血糖检测：在禁食8-10小时后，检测静脉血糖，如血糖值≥7.0mmol/L，可诊断为糖尿病。 2. 餐后2小时血糖检测：在餐后2小时检测静脉血糖，如血糖值≥11.1mmol/L，可诊断为糖尿病。 3. 糖化血红蛋白检测：可以反映患者近8-12周的血糖控制情况。正常值为4%-6%，若检测值≥6%，则提示患者血糖控制不佳。 4. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：对于空腹血糖正常或轻度升高，但疑似有糖尿病的患者，可以进行OGTT检查以明确诊断。 5. 其他检查：如胰岛素分泌试验、C肽分泌试验等，可用于评估患者的胰岛功能。糖尿病治疗策略糖尿病的治疗策略包括以下几个方面： 1. 饮食治疗：根据患者的年龄、性别、身高、体重等制定个性化的饮食计划，控制总热量摄入，合理安排碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入比例。同时，应增加膳食纤维的摄入，以改善肠道菌群环境和降低血糖波动。

2022糖尿病分型诊断中国专家共识解读(完整版)

2022糖尿病分型诊断中国专家共识解读（完整版）准确的病因分型是个体化精准治疗的前提。糖尿病是一组由遗传、环境、行为等多因素复杂作用所致，包含多种病因和病理的、高度异质性的临床综合征。因缺乏规范的诊断路径和筛查策略，临床基于现有指南对糖尿病开展病因分型仍然困难。鉴于此，中国医师协会内分泌代谢科医师分会和国家代谢性疾病临床医学研究中心（长沙）组织专家尝试制定了《糖尿病分型诊断中国专家共识》。笔者将介绍该共识出台的背景，并解读共识中糖尿病分型的新建议及其临床诊断流程要点。一、糖尿病分型的历史回顾半个世纪以来，世界上主要的学术组织均对糖尿病分型诊断极为关注。世界卫生组织（World Health Organization，WHO）分别在1965、1980、1985、1999和2019年，先后5次报告了糖尿病分型诊断建议。美国糖尿病协会（American Diabetes Association，ADA）于1979、1997年提出的糖尿病分型建议具有广泛而重要的影响；ADA自1989年起，每年年初都会发布当年糖尿病医学管理标准的推荐意见，同时亦根据研究进展对糖尿病分型的局部内容适时更新。中华医学会糖尿病学分会自2003至2021年，先后6次出版了《中国2型糖尿病防治指南》，且均采纳了WHO （1999年版）的糖尿病分型诊断建议。

笔者尝试概括糖尿病分型的发展历程，认为大体上可划分为以下3个阶段，即基于临床特征分型（1965至1996年）、基于病因发病机制与临床特征分型（1997至2019年）、基于病因学与精准医学分型（2020年至今）。目前我们正处在基于病因学与精准医学分型的新阶段，这一进程未来实现的时期，有赖于学术界对糖尿病的病因发病机制及临床研究综合积累的程度与速度，以及相关科学技术进步及社会管理学创新提升的高度与广度。二、糖尿病的病因分型建议 1.新的糖尿病分型建议：中华医学会糖尿病学分会制定的《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》对糖尿病的分型，仍采用WHO（1999年版）的病因学分型体系，将其分为1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）4种类型。其中T1DM分为自身免疫T1DM和特发性T1DM共2种亚型；特殊类型糖尿病包括8种亚型（胰岛β细胞功能单基因缺陷、胰岛素作用单基因缺陷、胰源性糖尿病、内分泌疾病性糖尿病、药物或化学品相关性糖尿病、感染相关性糖尿病、罕见免疫介导性糖尿病及遗传综合征相关性糖尿病）；GDM与妊娠显性糖尿病和孕前糖尿病共同组成妊娠高血糖。 WHO（2019年版）则重视临床诊断与处理，基于病因与临床特征进行分型。在类似上述4种分型的基础上，增加了“未分类糖尿病”与“混合型

2016年世界卫生组织糖尿病诊断标准

2016年世界卫生组织糖尿病诊断标准糖尿病是一种常见的慢性病，严重影响了全球范围内的健康状况。2016年，世界卫生组织发布了更新的糖尿病诊断标准，旨在更好地诊断和治疗这种疾病。本文将重点介绍并解析2016年世界卫生组织糖尿病诊断标准，以帮助读者更好地了解和认识这一重要的医学诊断标准。一、糖尿病定义根据2016年世界卫生组织的糖尿病诊断标准，糖尿病可以分为以下几种类型： 1.1 第一型糖尿病：指的是胰岛素不足，胰岛素抵抗，以及胰岛素生成功能减弱而导致的高血糖症状。 1.2 第二型糖尿病：是指体重、芳龄、遗传和环境等多种因素影响下，胰岛依赖减少或胰岛素抵抗增加，而导致的高血糖症状。 1.3 其他特殊类型糖尿病：包括但不限于由遗传性疾病、胰腺疾病、内分泌疾病引起的糖尿病。二、糖尿病的诊断标准

根据2016年世界卫生组织的诊断标准，糖尿病的诊断应基于以下一些标准： 2.1 空腹血糖浓度（FPG）：空腹血糖水平高于或等于7.0mmol/L （126mg/dL）。 2.2 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：饮用口服75克葡萄糖溶液后，2小时血糖水平高于或等于11.1mmol/L（200mg/dL）。 2.3 血糖耐量受损（IGT）：指的是OGTT结果为7.8-11.1mmol/L （140-200mg/dL）。 2.4 糖化血红蛋白（HbA1c）：HbA1c水平高于或等于6.5。根据这些诊断标准，临床医生可以更准确地诊断和分类糖尿病，帮助患者及时采取相应的治疗措施。三、糖尿病的预防和治疗糖尿病是一种可以通过积极的预防和治疗措施来控制的疾病。基于2016年世界卫生组织的糖尿病诊断标准，以下是一些常见的预防和治疗方法：

糖尿病分型诊断中国专家共识

糖尿病分型诊断中国专家共识糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特点是高血糖水平。糖尿病的分型诊断十分重要，可以帮助医生制定合理的治疗方案，提高患者的生活质量。为了统一中国地区糖尿病患者的分型诊断标准，中国专家共识对糖尿病的分型诊断进行了详细规定。 1. 诊断标准根据世界卫生组织（WHO）和国际糖尿病联合会（IDF）关于糖尿病的诊断标准，中国专家共识制定了以下的诊断标准： - 空腹血糖（FPG）：≥7.0 mmol/L（126 mg/dL） - 餐后2小时血糖：≥11.1 mmol/L（200 mg/dL） - 随机血糖：≥11.1 mmol/L（200 mg/dL） 2. 分型诊断根据病因和临床特征，中国专家共识将糖尿病分为以下几类： 2.1 第一型糖尿病（T1DM）第一型糖尿病是由胰岛素缺乏或绝对不足导致的糖尿病，通常在青少年期发病。其特点是自身免疫反应破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌严重不足。第一型糖尿病的主要标志是胰岛素依赖性，需要长期注射胰岛素治疗。葡萄糖耐量试验（OGTT）通常不建议用于第一型糖尿病的诊断。

2.2 第二型糖尿病（T2DM）第二型糖尿病是最常见的糖尿病类型，占据了绝大部分糖尿病患者的比例。它主要与体内胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退有关。大部分T2DM患者表现为相对胰岛素缺乏。诊断第二型糖尿病的主要方法是OGTT。如果葡萄糖耐量试验的结果显示空腹血糖水平在正常范围之内，但餐后2小时血糖水平超过7.8 mmol/L，那么可以诊断为糖尿病。 2.3 妊娠期糖尿病（GDM）妊娠期糖尿病是妊娠期间发生的一种临时性糖尿病。其特点是妊娠期间胰岛素抵抗增加，胰岛β细胞功能不足。妊娠期糖尿病的诊断主要基于OGTT的结果。如果在妊娠20周之后出现以下情况，则可诊断为GDM：空腹血糖≥5.1 mmol/L（92 mg/dL），1小时血糖≥10.0 mmol/L（180 mg/dL），2小时血糖≥8.5 mmol/L（153 mg/dL）。 2.4 特殊类型糖尿病除了上述三种主要类型的糖尿病之外，中国专家共识还将糖尿病分为其他类型，如遗传性糖尿病、胰腺炎性糖尿病、药物或化学物质引起的糖尿病等。这些特殊类型的糖尿病通常具有其特有的临床特点和病理机制。 3. 治疗原则根据中国专家共识，对于不同类型的糖尿病患者，治疗原则略有不同：

糖尿病诊断标准2024年版

糖尿病诊断标准2024年版糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内糖尿病患者数量呈快速增长的趋势。为了更好地诊断和管理糖尿病，各个专业学术机构定期更新并发布糖尿病诊断标准。预计到2024年，将会有一份全新的糖尿病诊断标准问世，下面我们将对这一标准进行详细的介绍。第一章：引言糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或胰岛素作用不良导致的高血糖病，其严重影响了患者的健康和生活质量。糖尿病的可怕之处在于其并发症广泛，包括心脑血管疾病、肾病、神经病变等。因此，准确诊断和及时干预对于预防和控制糖尿病及其并发症至关重要。第二章：2024年版糖尿病诊断标准总览 2024年版糖尿病诊断标准是在前一版基础上进行更新和完善的。该标准主要依据患者的血糖水平和糖化血红蛋白（HbA1c）值进行判断。第三章：糖尿病的分类根据病因和临床表现，糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病和特殊类型糖尿病。其中，1型糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的，2型糖尿病则主要由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同导致。特殊类型糖尿病包括妊娠糖尿病、系统性疾病相关的糖尿病和药物引起的糖尿病等。第四章：血糖水平的诊断标准 2024年版糖尿病诊断标准对血糖水平的诊断提出了明确的要求。根据空腹血糖水平和餐后2小时血糖水平，将糖尿病分为不同等级，且这些标准在不同年龄段的人群中有所差异。此外，糖尿病前期和空腹血糖异常状态也有相应的诊断标准。第五章：糖化血红蛋白（HbA1c）的诊断标准除了血糖水平外，糖化血红蛋白（HbA1c）也是评估糖尿病的重要指标。HbA1c是血红蛋白与葡萄糖结合后形成的产物，可以反映过去2-3个月内的平均血糖水平。2024年版糖尿病诊断标准给出了HbA1c诊断糖尿病和糖尿病前期的标准值。第六章：特殊类型糖尿病的诊断

下列不属于1型糖尿病和2型的鉴别要点

下列不属于1型糖尿病和2型的鉴别要点【知识文章】如何鉴别不属于1型糖尿病和2型糖尿病的重要要点导语：糖尿病是一种常见的代谢性疾病，根据病因和临床表现的不同，可分为1型糖尿病和2型糖尿病。然而，除了这两种常见的类型之外，还存在其他类型的糖尿病。在鉴别糖尿病类型时，了解不属于1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别要点是至关重要的。本文将从多个角度出发，全面评估不属于1型糖尿病和2型糖尿病的特点，以帮助读者更加深入地理解该主题。 1. 糖尿病的类型及其特点要鉴别不属于1型糖尿病和2型糖尿病的要点，首先需要了解这两个常见类型的特点。1型糖尿病主要是由胰岛素缺乏或完全缺失引起的自身免疫性疾病，多发于儿童和青少年。2型糖尿病则主要是由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起的代谢性疾病，多见于成年人。在糖尿病的鉴别中，需要注意的是排除其他类型的可能性。 2. MODY（成人早发型糖尿病）的鉴别 MODY是一种罕见的常染色体显性遗传病，其主要特点是早年发病（通常在20岁以下）。与1型糖尿病和2型糖尿病相比，MODY患

者胰岛素分泌较少，但不伴有胰岛素抵抗。MODY病例通常无自身免疫相关的标志物出现。鉴别MODY与其他类型的糖尿病非常重要。 3. 根据胰岛素抵抗的程度进行鉴别除了上述几种类型的糖尿病外，还有一些罕见的糖尿病类型与胰岛素抵抗有关。根据胰岛素抵抗的程度，可以将这些类型与2型糖尿病进行鉴别。胰岛素抵抗病例中较常见的是胰岛素抵抗综合征。该综合征的特点是胰岛素抵抗和代谢异常，但与2型糖尿病不同，胰岛素分泌通常正常。 4. 基于家族史进行鉴别家族史对于鉴别不属于1型糖尿病和2型糖尿病的要点也具有重要意义。某些遗传性糖尿病类型具有家族聚集的特点，如家族性胰岛素糖尿病、家族性低血糖症等。在糖尿病的鉴别过程中，了解个体的家族史对于识别疾病类型至关重要。 5. 自身免疫性糖尿病的鉴别 1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，其特点是胰岛β细胞的自身免疫破坏。如果患者同时伴有其他自身免疫性疾病，如甲状腺炎、自身免疫性肝病等，那么可以考虑1型糖尿病的可能性。对于一些表现为糖尿病的特殊病例，如类胰岛素抵抗症、免疫缺陷相关的糖尿病等，也需要进行深入的鉴别。