高钾血症(非常实用)
高钾血症及处理
高钾血症及处理概述高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常定义为血清钾浓度大于5.0 mmol/L。
高钾血症是一种常见的临床问题，可能会对心脏、神经和肌肉等系统造成严重影响，甚至危及生命。
因此，及早识别和适当处理高钾血症至关重要。
引起高钾血症的原因高钾血症可以由多种原因引起，包括以下几种常见情况：1.营养不良或饮食不当：摄入大量富含钾的食物或补充钾盐可导致高钾血症。
2.肾脏功能障碍：由于肾脏是排除体内多余钾的主要器官，肾脏疾病或肾衰竭可能导致高钾血症。
3.肌肉损伤：剧烈运动、挤压伤或组织坏死等情况可导致钾离子从细胞内释放进入血液，引起高钾血症。
4.内分泌紊乱：如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒、严重的甲状腺功能亢进等，可能导致钾离子的平衡失调，进而引起高钾血症。
5.药物使用：某些药物如ACE抑制剂、非甾体消炎药、血管紧张素受体拮抗剂等，可导致体内钾离子水平升高。
高钾血症的临床表现高钾血症的临床表现与血清钾浓度的升高程度和速度有关，常见症状包括：1.肌肉无力或瘫痪：表现为肌肉酸痛、无力，甚至呼吸肌群无力导致呼吸困难。
2.心脏问题：高钾血症会对心脏的电生理功能产生重要影响，可能引发心律失常，严重时可导致心搏骤停。
3.消化系统问题：高钾血症可能导致恶心、呕吐、腹胀等胃肠道症状。
4.神经系统问题：严重的高钾血症可能导致神经系统异常，包括混乱、昏迷等症状。
诊断和监测高钾血症的诊断通常通过血液检查来确定血清钾浓度。
一般来说，正常血清钾浓度范围为3.5-5.0 mmol/L。
如果怀疑存在高钾血症，医生通常会建议进行以下检查：1.血液生化检查：包括血清钾浓度、肾功能检查（如尿素氮、血肌酐浓度等）等。
2.心电图（ECG）：用于评估心脏电生理功能是否异常。
3.血气分析：通过检查动脉血气来评估酸碱平衡和电解质紊乱情况。
在进行治疗的过程中，也需要通过这些检查来监测治疗效果和调整治疗方案。
处理高钾血症的策略1. 紧急处理如果高钾血症达到危及生命的程度，医生需要立即进行紧急处理，包括以下几个方面：确认和监测1.重新检查和确认血清钾浓度，确保诊断准确。
高钾血症处理原则
高钾血症处理原则
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常定义为血钾浓度大于5.5 mmol/L。
高钾血症是一种常见的临床问题，可能会导致心律失常、肌肉无力、呼吸困难等严重后果。
因此，及时处理高钾血症非常重要。
高钾血症的处理原则包括以下几个方面：
1. 确认高钾血症的原因
高钾血症可能是由于肾脏功能障碍、药物使用、酸中毒、组织损伤等原因引起的。
因此，在处理高钾血症之前，需要确定其原因，以便采取相应的措施。
2. 立即采取措施
高钾血症是一种紧急情况，需要立即采取措施。
如果血钾浓度超过6.5 mmol/L，可能会导致心脏停跳，需要立即进行紧急处理。
3. 停用可能导致高钾血症的药物
一些药物可能会导致高钾血症，如ACEI、ARB、钾保钠利尿剂等。
如果患者正在使用这些药物，需要停用或减少剂量。
4. 给予钙剂
钙剂可以减轻高钾血症对心脏的影响，可以通过静脉注射钙剂来缓解心脏症状。
5. 利尿剂
利尿剂可以促进钾离子的排泄，可以通过静脉注射利尿剂来降低血钾浓度。
6. 血液透析
如果血钾浓度非常高，或者其他治疗措施无效，可能需要进行血液透析来清除体内过多的钾离子。
高钾血症是一种严重的疾病，需要及时处理。
在处理高钾血症时，需要根据患者的具体情况采取相应的措施，以确保患者的安全。
同时，预防高钾血症也非常重要，需要注意饮食、避免使用可能导致高钾血症的药物等。
高钾血症
Voltage (mV)
40 20
0 -20 -40
-60 Et
-80 -100
Action potential time
Em= -60lg
[K+]i [K+]e
高钾血症
[对机体的影响] 2.心脏 致命性心室纤颤、心博骤停 (1) 生理特性改变**
1) 兴奋性先后（同神经肌肉） 2)自律性
减少血钾来源 加速排钾 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性
Thanks
细胞膜对K+的通透性增高，复极化4期K+外流增加而Na+内 流相对缓慢， 净内向电流 3)传导性 |Em-Et| ，Na+内流，去极化的速度减慢、幅度变小 4) 收缩性 抑制了复极化2期时Ca2+的内流
高钾血症
[对机体的影响] 2.心脏 (2) 心电图变化
T波高尖(3期复极快） P波和QRS波振幅、 间期增宽、S波增深 （传导性下降）
肌肉松弛剂-肌细胞对K+通透性↑ 4. 高钾性周期性麻痹 5. 组织分解，缺氧
高钾血症
[对机体的影响]
1.神经肌肉**
(1) 早期表现：手足感觉异常，疼痛， 肌肉震颤 机制：血K+ 细胞内外K+浓度差 Em上移 |Em-Et | 兴奋性
(2) 晚期表现：四肢无力，迟缓性瘫痪 机制：血K+ 细胞内外K+浓度 差 Em过小
高钾血症 hyperkalemia
[概 念] 血清 K+ > 5.5mmol/L
高钾血症
[原因和机制]
（一）摄钾过多 （二）肾排钾障碍（主要原因）
1. 急、慢性肾功能衰竭 2. 盐皮质激素缺乏 – 绝对、相对 3. 储钾利尿剂使用 – 拮抗醛固酮 （三）细胞内钾转到细胞外 1. 酸中毒 H+ - K+交换 2. 高血糖合并胰岛素不足 3. 药物：洋地黄、 受体阻滞剂-Na+ K+-ATPase
高钾血症处理原则和紧急措施
高钾血症处理原则和紧急措施
高钾血症是一种常见的代谢性紊乱，其症状表现为血清钾水平高于正常水平。
这种紊乱可能会导致心脏和肾脏的损害，甚至会导致死亡。
因此，针对高钾血症的处理原则和紧急措施是非常重要的。
首先，必须积极诊断和治疗高钾血症。
每当发现患者血清钾水平异常时，应立即进行检查，以确定其原因并作出治疗计划。
其次，根据检查结果，应采取适当的治疗措施。
这可能包括药物治疗、营养支持、肾脏保护、改善循环状况和改善慢性疾病等。
此外，应采取一些紧急措施，以防止高钾血症的发展和并发症的发生。
其中，最重要的是血清钾水平的监测，并积极控制血清钾水平。
除此之外，还应积极控制血压，监测心电图，控制营养和水分摄入，防止肾功能受损，改善肺功能等。
总之，高钾血症的处理原则和紧急措施非常重要，只有正确、及时的处理，才能有效预防高钾血症的发展和并发症的发生，确保患者的健康和安全。
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症，是指血浆中钾离子浓度超过正常值的一种疾病。
高钾血症可能是由多种原因引起的，包括肾脏疾病、药物治疗、酸中毒、代谢性疾病等等。
高钾血症可能对心脏、神经、肌肉等系统造成严重的损害，甚至危及生命。
下面我们就来详细了解一下高钾血症的相关知识。
一、高钾血症的危害一旦出现高钾血症，就可能会对人体健康造成危害，因为钾离子是维持人体正常生理功能所必需的离子之一，包括神经、心脏、肌肉等组织的生物电传导都需要靠钾离子。
而高钾血症可以导致多种并发症，尤其是对心脏的影响最为显著，可能会出现心率快或缓、心律失常、心室扑动、心脏骤停等症状，甚至危及患者的生命。
二、高钾血症的原因高钾血症的原因可以分为生理性和病理性两种：1、生理性高钾血症：是由于人体内钾离子进入血液过多所引起的，常见原因包括暂时性肌肉麻痹、储钾豆腐乳等。
2、病理性高钾血症：由于疾病所引起的钾离子释放过多或排泄过少，导致钾离子在血液中累积过多而引起的。
常见原因包括：肾脏疾病、代谢性酸中毒、细胞崩解综合症、药物治疗等。
三、高钾血症的症状高钾血症刚开始时可能没有明显的症状，但是当血钾浓度升高到一定程度时，就会出现以下症状：1、心律失常：包括心跳过速、心跳过缓、心房颤动等。
2、肌力下降：可能导致肌肉麻痹、肌肉无力、运动失调等症状。
3、消化道症状：包括恶心、呕吐、腹痛等。
4、神经系统症状：可能导致头痛、眩晕、乏力等症状。
四、高钾血症的治疗高钾血症可以进行药物治疗和非药物治疗两种方式。
1、非药物治疗：包括饮食调理、透析和减少药物用量等等。
2、药物治疗：包括钙剂、β受体激动剂、去酸剂等药物治疗。
总之，高钾血症对人体危害较大，必须及时处理，平时的饮食和生活保健也非常重要。
如果出现高钾血症的相关症状，需要及早到医院进行检查和治疗，以免影响生命健康。
高钾血症（hyperkalemia）
(二)高钾血症(hyperkalemia)血清[K+]> 5.5mmol/L1. 原因和机制（1）排钾减少★急性肾功能衰竭少尿期★醛固酮↓★长期使用潴钾利尿剂（安体舒通）（2）钾输入过多（3）K+从细胞内移出过多★组织损伤★酸中毒2. 对机体的影响（1）对神经肌肉的影响急性轻度时，兴奋性增高急性重度时，兴奋性降低慢性时无明显变化（2）对心脏的影响①兴奋性先↑后↓高钾血症时心电图的变化Q-T间期延长Q-T间期缩短3. 防治的病理生理基础减少血钾来源促进钾移入细胞（静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素）临床病例患者女，55 岁，血压、血糖升高6 年，腹胀、乏力、心悸、气促1 周入院。
1 周前劳累后出现腹胀、乏力,伴恶心、厌食、全身水肿，尿少，日常活动心慌、气促、胸闷，渐进性加重，近3 d 不能进食。
体检：心率80 次/ min，呼吸频率20 次/ min ,血压150/ 100 mm Hg。
神志淡漠，精神差, 巩膜无黄染,，心界扩大，心音低钝,，律不齐，可闻及早博6 次/ min ,，双下肢轻度凹陷性水肿。
急查电解质：血钾9.07mmol/ L高浓度葡萄糖加胰岛素静脉滴注促进钾向细胞内转移，利多卡因100 mg 静脉泵入。
18min 时出现心室颤动、心跳骤停,呼吸浅慢，口唇紫绀，立即行胸外心脏按压、呼吸气囊辅助呼吸、肾上腺素1 mg 静脉推注，心跳、呼吸恢复。
入院后1 h 复查血K+开始下降，第3天恢复正常，心电图于第4 天稳定为窦性心律。
继续给予抗感染、营养心肌、加强脑复苏、降温、降糖。
后期给予增强免疫、护肾、降压等支持治疗。
29 d 后痊愈出院。
第四节钙磷代谢障碍一、正常钙、磷代谢、调节和功能钙：700～1400 g磷：400～800 g（一）钙、磷的吸收每日摄取率：钙（1g）磷（0.8g）Na+P（二）钙、磷的排泄钙（肾脏20%，粪便80%）磷（肾脏70%，粪便30%）（三）钙和磷的分布99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。
简述高钾血症的抢救措施
简述高钾血症的抢救措施
高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围（通常大于5.0 mmol/L），它可能导致心脏电传导异常甚至停搏。
因此，抢
救措施的目标是通过控制血钾浓度来保护心脏功能。
以下是高钾血症的抢救措施：
1. 心电监护：对于疑似高钾血症的患者，应立即进行心电监护，以监测心脏电活动是否受到影响。
2. 确认诊断：通过血液检查确认高钾血症的确诊，同时还应确定高钾血症的原因。
常见的原因包括肾脏疾病、药物副作用、酸中毒等。
3. 增加钾的外排：当患者出现高钾血症所致的严重心电活动异常时，需要迅速控制血钾浓度。
常用的方法包括雾化吸入短效β受体激动剂（如沙丁胺醇）或给予高渗葡萄糖通道（如50%
葡萄糖溶液）静脉注射。
4. 低钾饮食和限制钾摄入：在高钾血症抢救过程中，患者应限制摄入高钾食物，如香蕉、土豆、豆类等，以减少体内钾的摄入。
5. 碳酸氢钠纠正酸中毒：如高钾血症是由酸中毒引起的，可以通过给予碳酸氢钠静脉注射来纠正酸中毒并帮助调节钾的代谢。
6. 透析治疗：对于严重高钾血症患者，特别是出现心电活动异
常的患者，可能需要进行血液透析来快速清除体内过多的钾离子。
总之，抢救高钾血症的关键是迅速降低血钾浓度，并保护心脏功能。
治疗应根据患者的具体情况进行个体化调整，应在专业医生的指导下进行。
高钾血症的治疗措施
高钾血症的治疗措施高钾血症是指体内钾离子浓度异常升高，超过正常范围。
正常情况下，细胞内外的钾离子浓度保持一定的平衡，而高钾血症可能造成心脏等重要器官功能障碍，甚至危及生命。
因此，及时进行治疗至关重要。
本文将介绍高钾血症的治疗措施。
治疗目标高钾血症的治疗旨在降低血清钾离子浓度至正常范围内。
一般来说，治疗目标的血清钾浓度应在3.5-5.0 mmol/L范围内。
治疗措施1.危重病例处理：对于高钾血症导致心脏病变的危重病例，应迅速建立静脉通道，进行心电监护，及时进行紧急处理，如血液透析或钾离子的迅速排除等。
2.消除钾的摄入来源：避免摄入高钾食物，如蛋黄、菠菜、芋头等。
此外，停用引起高钾血症的药物，如钾盐补充剂、非甾体类抗炎药等。
3.促进钾排出：采用药物或非药物手段促进体内钾的排出。
–药物治疗：常用的药物包括利尿剂、葡萄糖和胰岛素、碳酸氢钠等。
–利尿剂：通过增加尿液排出来减少体内钾的含量。
常用的利尿剂包括袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和钾保留性利尿剂（如螺内酯）。
具体的药物使用需根据患者具体情况和医生的建议进行选择。
–葡萄糖和胰岛素：胰岛素可调动体细胞对钾的摄取，而葡萄糖能够增加胰岛素的分泌。
因此，静脉注射葡萄糖和胰岛素可加速钾的排出。
–碳酸氢钠：碳酸氢钠可以使血液呈碱性，促进钾从细胞内转移到细胞外，并随尿液排出体外。
4.促进钾转移：碱性负荷和胰岛素可促进钾从细胞内转移到细胞外，从而减少体内钾的含量。
碳酸盐类药物可以提供碱性负荷，而胰岛素可以通过胰岛素泵或注射的方法进行补充。
5.进一步处理原发病：高钾血症常常是其他疾病的结果，例如肾功能不全、酸碱平衡失调等。
因此，在治疗高钾血症的同时，也需要针对原发病进行适当的治疗。
高钾血症的预防除了及时治疗，还应采取预防措施，包括：•确保摄入适量的钾：合理饮食，控制钾的摄入，避免过量摄入高钾食物。
•定期监测血清钾浓度：定期进行血清钾浓度检测，及时发现高钾血症，并采取相应措施。
高钾血症的介绍
高钾血症的介绍血清钾浓度高于5.5mmol/L。
病因钾摄入过多：如口服或静脉补钾过多、大量使用含钾药物、输入库存血等。
钾排出减少：长期应用保钾利尿药，急慢性肾衰竭等。
体内钾分布异常：如出现大面积烧伤，严重挤压伤时钾离子向细胞外转移。
临床表现神经肌肉应激性改变：神志淡漠、感觉异常、乏力等。
心血管系统症状：可出现心动过缓或心律不齐严重者，可引起舒张期心搏骤停。
微循环障碍：可出现皮肤苍白、湿冷，低血压等。
辅助检查血清钾。
血清钾>7.0mmol/L，可出现异常心电图，有辅助诊断价值。
处理原则（1）病因治疗：积极治疗原发病，改善肾功能。
（2）禁钾：停用含钾相关药物，避免进食含钾量高的食物，如橘子、香蕉等。
（3）降低血钾浓度：促使钾离子转入细胞内：碱化细胞外液静脉给予5%碳酸氢钠，促使钾离子移入细胞内或由尿排出。
促进糖原合成：给予25%葡萄糖溶液100～200mL每5g糖，加入胰岛素1U 静脉滴注。
促进钾离子排泄：给与使用呋塞米注射液静脉注射，肾功能不全或呋塞米静脉注射无效时可采取腹膜透析或血液透析。
（4）对抗心律失常：钙与钾有对抗作用，可缓解钾离子对心肌的毒性作用。
当心电图显示情况严重出现心律失常时，可用10%葡萄糖酸钙20mL加等量25%葡萄糖注射液进行缓慢静脉注射。
护理措施（1）恢复血清钾浓度：指导病人停用含钾药物，避免进食含钾量高的食物。
遵医嘱用药：对抗心律失常及降低血钾水平。
患者透析时做好透析护理。
（2）并发症护理：严密监测患者生命体征、血钾以及心电图改变，一旦发生心律失常时，应立即通知医生并积极协助治疗，如发生心脏骤停，立即实施心肺复苏术。
（3）健康教育：告知肾功能减退或长期使用保钾利尿药的病人，应该限制含钾食物以及药物的摄入定期监测血钾浓度，以免发生高钾血症。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高钾血症的诊断
1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。
5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。
（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”
（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症常见病因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）
4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。
附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。
其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。
高钾血症的处理
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。
治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
紧急处理
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。
10分钟见效果，作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。
5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。
半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。
也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。
起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。
（有HF时不宜同时使用洋地黄）
（二）碳酸氢钠
1.作用机制：
（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；
（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；
（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；
（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。
小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI
使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予I u RI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。
必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾：
（一）经肾排K，肾为排K主要器管，
1.高钠饮食
2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。
常用3-5%N·S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N·S。
3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。
（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。
常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。
（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。
可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。
三、减少K的来源：
1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
2.避免应用库血。
3.清除体内积血，或坏死组织。
4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）
5.控制感染，减少细胞分解。
6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。