急性脓毒症凝血病
急性脓毒症性凝血病（续）
急性脓毒症性凝血病（续）急性脓毒症性凝血病（续）重症行者翻译组子木译弥慢性播散血管内凝血（DIC）临床上，DIC是弥散性血栓形成和出血同时存在的一种临床过程。
持续的血栓形成导致凝血因子消耗，最终引起低凝状态。
严重感染的患者，50-70%存在相关的凝血功能异常，而大约35%患者符合DIC的标准。
治疗DIC的标志仍然是根除疾病潜在的病因，当凝血紊乱出现时给予干预。
然而，出现DIC必须尽快加以处理，因为一旦明确诊断，其相关的病死率是很高的。
DIC的诊断标准已经出台，采用普通实验室联合临床标准。
临床上，该标准被用于区分有弥漫性出血的显性DIC和非显性DIC，后者对抗凝治疗可能是有用的。
多器官功能不全的发病机制因促炎症状态和高凝状态之间的多次相互作用，于是严重脓毒症相关的器官功能不全产生了。
人们普遍接受的认识是，DIC是形成MODS的原因。
另外，最近的研究让我们对MODS的其它介质有所了解，即这些介质是凋亡的和坏死的细胞释放的细胞内蛋白的结果。
高迁移率族蛋白1（HMGB1）源自于死亡的细胞，释放到宿主循环引起全身炎症反应，使血栓播散。
巨噬细胞、内皮细胞、单核细胞，都能够释放这种HMGB1蛋白。
这些细胞因子活化的蛋白在脓毒症患者是持续升高的，小鼠模型中其升高与病死率高具有相关性。
其它细胞内释放的蛋白（如中性粒细胞外的陷凹相关的组蛋白，NETs）对器官是有很大毒性的，可以诱导炎症，促进血栓形成。
NETs由炎性细胞因子、血小板活化、富含组蛋白DNA纤维以及抗微生物蛋白激发而产生。
组蛋白（H3和H4）通过多种机制诱导凝血酶的生成。
首先，胞外组蛋白呈剂量依赖性地削弱血栓调节蛋白对蛋白C的激活，因此降低天然抗凝剂，即活化的蛋白C的抗凝作用，从而阻断了APC的抗炎的作用。
其次，通过组蛋白介导的血小板活化和P-选择素的表达，凝血酶生成增加。
P-选择素的表达，使血小板粘附于血管内皮细胞和白细胞增加。
因此，HMGB-1和组蛋白释放入血液循环使炎症和血栓形成得以强化，促进细胞死亡和MODS发生。
低分子肝素在改善重症脓毒血症患者凝血功能及肾功能中的作用
低分子肝素在改善重症脓毒血症患者凝血功能及肾功能中的作用我们需要了解重症脓毒血症患者在凝血功能和肾功能方面的问题。
在重症脓毒血症中，细菌感染引发了机体的全身炎症反应，导致血管内皮细胞的活化和血小板的激活，从而引发凝血功能紊乱和微循环障碍。
脓毒血症患者常伴随着肾功能损伤，表现为肾小球滤过率下降和尿量减少，严重时可发展为急性肾损伤。
低分子肝素作为抗凝血药物，可以通过抑制凝血因子的活化和血小板的聚集，从而改善重症脓毒血症患者的凝血功能。
研究表明，低分子肝素的应用可有效降低重症脓毒血症患者的凝血酶原时间和凝血酶时间，减少纤维蛋白原水平，从而减轻了凝血功能紊乱的程度。
低分子肝素还可以减少血栓的形成，降低血栓栓塞的风险，保护微循环功能，减少器官功能损伤。
除了改善凝血功能外，低分子肝素在重症脓毒血症患者中还发挥着保护肾功能的作用。
研究发现，低分子肝素可以通过多种机制减轻肾组织的炎症反应和氧化应激损伤，改善肾脏的微循环和氧供，促进肾脏的废物清除和尿液形成，最终保护肾功能。
低分子肝素还可以抑制肾小管上皮细胞的凋亡和纤维化，减少肾小球滤过膜的通透性改变，降低尿蛋白的丢失，从而减缓肾功能的恶化。
低分子肝素在改善重症脓毒血症患者凝血功能及肾功能中发挥着积极的作用。
通过改善凝血功能和保护肾功能，低分子肝素可以降低重症脓毒血症患者的病死率和并发症发生率，提高患者的生存质量。
在使用低分子肝素时需要密切监测患者的凝血功能和肾功能，并严格掌握用药剂量，以确保药物的安全有效使用。
希望未来能有更多的临床研究和实践经验，为重症脓毒血症患者的治疗提供更加有效的药物选择和治疗方案。
脓毒症与凝血功能异常
溶 系统 相对 抑制 ， 机体 处 于 高凝 的凝 血 功 能 异 常状 使
态 ， 直接导 致微 循 环 血栓 形 成 ， 官微 循 环 紊 乱 ， 可 器 从
而加 重 器官 功能 障碍 的发 生 。作者 简要 探讨 脓毒 症 时
凝 血系 统 的改变 ， 以及 ３种 天然 抗 凝 剂 在 脓 毒 症 中的
作用 ， 化 ＦＶａ和 Ｆ ａ 活 ¨ 从 而 阻止 凝 血 酶 的 催 Ⅷ 失 ， 生成 。值得 注意 的是 ， 与 Ｔ 结 合后 ， 在 Ｍ 凝血 酶 不仅 失 去 了促使 纤维 蛋 白形 成 的能 力 ， 同时 其 发挥 负反 馈 作 用让 其本 身生 成 进一 步 减 少 。此 外 ， Ｐ Ａ Ｃ可 发 挥 一 定 的纤 溶作 用 。首 先 ，Ｐ Ａ Ｃ通过 减 少 凝 血 酶 生成 来 降 低
纤维 蛋 白生成 ； 次 ， Ｐ 其 Ａ Ｃ可 与纤 溶酶 原激 活抑 制物 一 １
环， 正常 人体 血浆 中仅 含 有 １ 的 ＦＶａ２。一 旦 Ｆ Ｉ ％ Ｉ＿ Ｉ Ｊ Ｖ Ｉ
与Ｔ Ｆ结 合 ， 者 可迅 速 转 化 为 Ｆ ａ３。 目前 认 为 ， 前 Ⅶ ＿ Ｊ Ｔ — Ｖ ａ 由两 种 不 同 的途 径 形 成 ： Ｆ与 Ｆ Ｉ ＦＦＩ 可 Ｉ Ｔ Ｖ ａ以复 Ｉ 合 物 形式 在 血 浆 中存 在 ； 者 机 体 内 皮 细 胞 受 损 后 ， 或
即启 动 Ｊ 。在 内皮 细胞 表 面 ， Ｐ Ａ Ｃ与 蛋 白 Ｓ发 生 交 互
应用 ， 而对 脓 毒症 时炎 症 和凝 血 之 间 的 复 杂关 系作 进
一
综述 。
１ 危 重 症 时普 遍 存 在 的 凝 血 机 制 异 常
当机体 发生 危 重 症 时 ， 管 内皮 细 胞 受 损 ，Ｆ暴 血 Ｔ
脓毒症时弥漫性血管内凝血
脓毒症时弥漫性血管内凝血（DIC）的临床进展发布日期： 2012-05-15脓毒症时弥漫性血管内凝血（DIC）的临床进展苏磊弥漫性血管内凝血( Disseminated intravascular coagulation，DIC) 是机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征，以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统的严重紊乱、多个器官内微血栓形成等为特征，病人可因出现广泛出血和多器官功能衰竭而死亡。
临床上可由创伤、感染、病理产科、恶性肿瘤等原因所诱发。
其中感染导致的脓毒症是DIC高发的原因之一。
脓毒症的发病特点是单核巨噬细胞介导的非特异性炎症反应失控和内皮细胞为枢纽的凝血功能紊乱，具体表现为失控的炎症反应，同时伴有凝血激活和抗凝与纤溶系统受损，说明脓毒症起病时就存在凝血系统功能紊乱的基础。
最终是否发展成为DIC 受多种激活和调控机制的影响。
临床上脓毒症病人一旦出现DIC的死亡率极高，故一直受到特殊关注，本文就该主题的临床进展和存在问题做一些介绍。
1、关于脓毒症合并DIC的发病机制与临床进程1.1 细胞学改变的核心机制与特征从细胞层面上讲，血管内皮细胞、单核巨噬细胞和血小板在凝血激活、功能紊乱的过程中起着核心作用。
在严重感染、内毒素刺激和炎症失控的基础上，彼此相互影响、调控制约。
一旦正常生理状态下的凝血机制受损，临床上会出现微血栓形成、脏器损伤或者广泛出血。
研究表明，脓毒症导致凝血功能障碍存在特异性，以此为基础的DIC临床上有特定的途径和表现，多数有别于其他病因导致的DIC，如创伤性DIC(8、4?)，病理性妊娠、恶性肿瘤等类似情况。
因此，了解由脓毒症所诱发的相关机制有助于认识临床表现。
由于途径繁多、内容庞杂，本文不做进一步描述。
1.2 激活路径的再认识正常生理状态下的凝血过程是通过内源性途径或外源性途径使X因子（FX）激活成Xa因子（FXa），形成凝血酶原激活物，凝血酶原激活成凝血酶，最后纤维蛋白原转变成纤维蛋白。
脓毒症凝血障碍课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血小板聚集试验是另一种重要的弹性测量手段。该 试验采用多种血小板激动剂，以确定整个血液采样 的血小板功能。血小板减少和功能障对危重人群的 影响很明确，功能障碍维持的时间越长，死亡率越 高。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
CAS可能是由多途径紊乱导致，而非单一途径，这也解释 了为什么许多单一治疗都效果不佳。这篇文章将讨论急性 脓毒症凝血功能障碍的发病机制，以及它导致MODS的原 因；同时也将讨论评估凝血状态的方法和治疗手段。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
脓毒症凝血障碍的评估方法
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
抗纤溶作用
活化的内皮细胞和血小板均可以表达纤溶酶原 激活物抑制物（PAI）。炎性因子如TNF-α，IL-1 和IL-6可显著降低血栓调节蛋白的表达，继而引起 APC减少。缺乏APC抑制PAI，血栓的稳定性增加。
DIC中经典的凝血测试如下：（1）血小板计数；（2）PT/部分
凝血酶原时间/国际标准化比值（INR）；（3）纤维蛋白原；（4）
纤溶标志物：血浆D-二聚体（纤维蛋白降解产物）；（5）抗凝标志
脓毒症凝血功能障碍
脓毒症凝血功能障碍
第14页
凝血激活
血管内皮细胞激活、功效障碍和损伤 组织因子 血小板
抗凝作用抑制
抗凝血酶(AT)系统 蛋白C(PC)系统 TFPI
纤溶抑制：先激活后抑制双相反应
脓毒症凝血功能障碍
第15页
内皮细胞是位于血管内壁一层多功效细胞。 生理作用包含:
脓毒症凝血功能障碍
第29页
在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗 凝血酶（1B）。
Ⅲ期临床试验表明，大剂量抗凝血酶在降低严 重脓毒症和脓毒性休克患者28全因死亡率方面 没有益处。当与肝素联合应用时，大剂量抗凝 血酶与出血危险增加相关。即使严重脓毒症和 高死亡危险患者亚组分析显示接收抗凝血酶者 生存率较高，但需深入验证。
– 中性粒细胞弹性蛋白酶能够降解内皮细胞表面TM 活性, 从而下调了PC 活性
刘敏，李越华。脓毒症凝血功效改变机制探讨及抗凝治疗。
脓毒症凝血功能障碍
第23页
• 先激活后抑制双相反应
• 激活：
– 纤溶酶原激活物(plasminogen activato r-PA) – 组织型纤溶酶原激活物( tissue-type
脓毒症凝血功能障碍
第30页
脓毒症患者出现凝血功效障碍发生率较高，与 病情严重程度相关，影响预后。
脓毒症凝血功效障碍发病机制复杂。 凝血和炎症形成网络,相互促进。
脓毒症凝血功能障碍
第31页
谢谢！
脓毒症凝血功能障碍
第32页
脓毒症凝血功能障碍
第19页
• AT主要由肝脏合成
• 主要功效
– 抑制凝血酶和因子Ⅹa; – 抑制血小板释放和聚集; – 调整白细胞介导过分炎性反应; – 改进内皮细胞和上皮细胞通透性,促进内皮细胞
脓毒症凝血障碍
凝血异常普遍存在于脓毒症患者，是导致的重要因素 。
从显性血栓栓塞性疾病到微血管纤维蛋白沉积，都可以是 急性脓毒症凝血障碍（）的表现。在严重的情况下，急性 弥散性血管内凝血（）可以表现为血栓形成和弥漫性出血。
可能是由多途径紊乱导致，而非单一途径，这也解释了为 什么许多单一治疗都效果不佳。这篇文章将讨论急性脓毒 症凝血功能障碍的发病机制，以及它导致的原因；同时也 将讨论评估凝血状态的方法和治疗手段。
酶与凝血酶调节蛋白结合可激活。 蛋白可以水解因子和，因子和对
凝血酶的生产必不可少。
Hale Waihona Puke 丝氨酸蛋白酶是一种天然的抗凝血酶，由循环中的肝素类物质成
倍激活。严重脓毒症时，由于凝血酶的持续形成，抗凝血酶（）的合 成明显下调且消耗显著增多 。此外，内皮细胞膜结合的类肝素黏多
糖被炎症因子降低，这种减少进一步限制了的生物活性。
，导致全身炎症反应和血栓的形成。
其他细胞释放的蛋白如中性粒细胞外诱捕网（）对器官是高毒性
的，可引起炎症，促进血栓形成。是由炎症细胞因子和血小板活化，
并由组蛋白丰富的纤维和抗菌蛋白组成。这些胞外蛋白可损害被血栓
脓毒症凝血障碍的评估方法
凝血功能的经典检测 血液粘性试验 脓毒症凝血障碍的综合分析
促凝上调
脓毒症血栓形成的机制 抗凝
抗纤溶作用
内皮损伤
弥散性血管内凝血（）
多系统器官功能障碍的发病机制
血栓形成是脓毒症的保护机制
组织因子途径抑制物（）
抗凝血酶
针对脓毒症中间环节的治疗方法
活化蛋白
血栓调节蛋白
细胞凋亡
凝血功能障碍的经典检测方法
这样一个凝块的产生机制可防止细菌通过分泌 的蛋白酶破坏血凝块完整性来播散。
脓毒症及严重脓毒症患儿凝血功能变化研究
脓毒症及严重脓毒症患儿凝血功能变化研究摘要目的：探讨脓毒症患者血D-二聚体水平及凝血功能数据变化的比较研究。
方法：选择脓毒症及严重脓毒症患者各20例，观察两组患者治疗前、后及两组之间，凝血酶原时间（PT）、凝血酶原国际标准化比（PT-INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-dimer，D-D）数量变化。
采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理。
结果：两组患者急性期除FIB无明显变化外，其余各项指标均明显延长。
脓毒症组治疗前后凝血酶原时间，凝血酶国际标准化比值明显下降，有统计学意义（P＜0.05），其他无显著变化；严重脓毒症组治疗前、后除纤维蛋白原外，其他数据明显下降，有统计学意义（P＜0.05），而两组之间无统计学差异。
结论：脓毒症存在凝血功能障碍，和病情严重程度有关。
关键词脓毒症凝血酶原时间活化部分凝血活酶时间D－二聚体纤维蛋白原AbstractObjective:to explore the changes of coagulation function in the patients with sepsis of postoperative.Methods:40 patients were divided into 2 groups:sepsis group and severe sepsis group according to the criteria for the selection of sepsis.the sepsis group included 20 patients and severe sepsis group included 20 patients.Results:levels of prothrobin time （pt）,internation prothrobin time pt-INR thrombin time （tt），activated partial thomboplastin time （aptt）,fibrinogen （fbg）and d-dimer （dd）were measured in all the patients.Result:levels of pt,tt,aptt and dd were higher in sepsis group and severe sepsis group but fibrinogen （fbg）.levels of pt,apt,tt,and D-D in severe sepsis during acute stage were higer during Convalescence stage（P＜0.05）.in sepsis group,pt was prolonged,level of pt in sepsis was higer than in severe sepsis （P＜0.05）,but apt,tt,fbg and dd were not different between in sepsis and severe sepsis.Conclusions:there are dysfunctions of coagulation function in the patients with sepsis.the patients’coagulation function are associated with the prognosis and severity of sepsis.Key wordssepsis;PT;APTT;DD;FBG脓毒症（Sepsis）是严重创（烧）伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症［1］，是由于感染而导致的全身性炎症反应综合征（systemic inflammation response syndrome，SIRS）的临床表现。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性脓毒症凝血病Jeff Simmons and Jean-Francois Pittet脓毒症，被定义为存在感染和宿主炎症，是一种全球范围内死亡率增加的致死性的临床综合征。
严重的病例，其凝血系广泛地被激活，伴随多种凝血因子消耗，从而导致播散性血管内凝血（DIC）。
DIC出现预示着死亡率更高。
了解炎症和弥漫性血栓的机制将允许治疗干预获得进展。
急性脓毒症凝血病是一个动态的过程，既花费时间，又特别消耗财力。
与传统的检验相比，全血凝血方面的检验可提供更多临床有用的信息。
在脓毒症中，调整血栓的天然的抗凝剂是下调的。
当全身炎症和高凝存在时，患者可能对从凝血系统的调解中获得益处。
合适时机的抗凝治疗可能最终导致多器官功能不全发生率降低。
近期的发现脓毒症凝血病的发病机制是，由致凝血机制上调且同时天然的抗凝剂下调共同作用而引起。
由侵袭性微生物所致的炎症是治疗过程中不能被消除的一种自然的宿主防御。
预防多器官功能不全的成功的策略集中在DIC高危患者分层识别，以及恢复炎症和凝血之间的平衡。
总结对于脓毒症患者，预防DIC是预防多器官功能不全导致死亡的关键治疗靶点。
为了治疗，应用血栓弹力图、DIC的特异性指标、以及复合评分系统对于患者进行分层，是一个有研究前景的领域。
关键词：凝血病，炎症，脓毒症，血栓关键点●炎症和凝血紊乱是不可分割地联系在一起，两者互为激活对方的正反馈因子●凝血异常在脓毒症患者中几乎普遍存在，且在多器官功能不全可能发挥关键的作用●脓毒症凝血病可能是由针对单一媒介的多条途径紊乱造成的，这样解释了为什么多种单一治疗策略并不能改善预后的原因●针对急性脓毒症凝血病理想化的治疗应是恢复炎症和凝血间的平衡，对于感染的宿主反应不要有负面的影响。
●治疗策略是处于敏感时期、且应针对正处于进展为DIC的高危患者。
前言脓毒症已经被用于描述为动态的且经常是威胁生命的对于感染的全身宿主反应。
几个世纪以来，医生们一直在寻找一些控制该疾病的负担的线索。
1841年，奥地利内科医生Ignaz Semmelweiss观察发现，“学生们和医生们近期解剖污染的手和手指，会把处理尸体的污染药传递给正在分娩的母体生殖器官中。
通过这一敏锐的观察，在他当地的产科病房开展合适的手卫生策略，因脓毒症死亡的胎儿，从16%下降到3% [1]。
今天，脓毒症仍然是全球范围内首位的的死亡原因，其发生率在（75-300）/10万[2,3]。
在美国，脓毒症的经济负担是惊人的。
每年脓毒症患者花费接近240亿美元，且该数字呈增加趋势[4]。
单一的脓毒症死亡率为25%，但是当合并器官功能不全，其死亡率成倍增加[3]。
目前，更多注意力集中在对脓毒症的炎症宿主反应方面。
事实上，脓毒症患者展示出一些炎症生物标志物，往往先于器官功能衰竭出现，这些标志物和器官衰竭之间呈一种因果关系。
[5]。
对感染的炎症反应，可能最终作为抵御微生物入侵的一种保护机制；然而，当这种反应过分夸大时，炎症可导致多器官功能不全（MODS）。
炎症和凝血紊乱密不可分地联系在一起，两者互为激活对方的正反馈因子[6]。
凝血异常在脓毒症患者中几乎普遍存在，可能在MODS中发挥了关键作用[7]。
急性脓毒症凝血病（CAS）从显性血栓栓塞性病变到微血管纤维蛋白沉积，变化多端。
在严重的病例，爆发性DIC表现为既有血栓形成，又有弥漫性出血。
急性脓毒症凝血病可能是针对单一媒介的多种途径紊乱造成的，这样解释了为什么多重单一的治疗不能改善预后的原因[4]。
本文将讨论在急性脓毒症凝血病的发病机制，以及它如何与MODS发生关联的。
本文还将重点关注检测凝血状态的工具，以及可能的治疗干预措施。
脓毒症凝血功能检测急性脓毒症中，凝血障碍的检测是一项复杂且时间敏感的尝试，最好由一系列检测手段来解释。
传统的凝血实验室检查，如凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原均存在一些限制。
首先，基于血浆的凝血试验消除了血小板，有助于血栓的形成。
血小板活，通过提供凝血酶生成的表面，促使凝血因子聚集，传递至整个凝血系统，从而有助于血栓形成[8]。
传统的凝血实验室检查不能反映体内凝血,不能提供定性或功能数据。
传统的凝血实验室检查的备选检测，如天然的抗凝剂、纤溶活性标志物、以及DIC分子标志物，对于特定疾病的模式并未得到证实，在临床上并不可行。
传统的凝血实验室检查通常面临与之类似缺憾（见下述）：DIC传统的凝血实验室检查项目如下：（1）血小板计数（2）凝血酶原时间/部分凝血活酶时间/国际标准化比例（INR）（3）纤维蛋白原（4）纤溶标志物：D二聚体（纤维蛋白降解产物）（5）抗凝标记物：蛋白C（PC）以及抗凝血酶（AT）III（6）纤溶活性：纤溶酶原和α2抗纤维蛋白溶酶（7）抗纤溶活性：纤溶酶原激活剂抑制物（PAI-I）（8）DIC标志物：血酶原活化片段F1+2，凝9（FIX），以及因子10（FX）活化肽，以及（9）复合评分系统全血粘弹性实验理论上，全血粘弹性检测应给临床医师提供体内凝血状态的概览。
采用一系列方式，脓毒症患者凝血功能的进展演化可以被加以识别，从而被用于指导治疗。
理想情况下，对于处于正发展为MODS高危的脓毒症患者，它可以提供预后价值。
不幸的是，在脓毒症常规监测方面，支持应用血栓弹力测量法（TEM）的证据是低度到中度[9]。
此外，对于脓毒症，还缺乏应用TEM决定合适的治疗规范。
还有，对血液高凝状态和低凝状态的定义尚无标准化，且在临床试验中，其应用内在有效性还经常存在顾虑[9]。
在脓毒症凝血病相关的监测方面，各种研究结果千差万别。
通常与传统内测定，凝血实验室检查相比，在首个48h测量，血栓弹力测量法测量在均正常范围内。
值得注意的是，被认为低凝的患者（反应时间延长，α角减低，或者最大振幅减小）死亡率增加，更常出现DIC[9]。
在一项包含30例严重脓毒患者、随访超过2天的研究中，有更高SOFA评分和APACHE II评分的患者，其最大凝块硬度降低，且血凝块形成时间延长[10]。
在进展为凝血病的预测方面，血栓弹力测量法可作为一种有益的阴性预测工具。
有关血栓弹力测量法在预测急性脓毒症死亡率的预测价值方面，早期低凝状态是预测一系列严重脓毒症患者的28天死亡率独立的危险因素[9,11]。
Adamzik将简化的急性生理评分II （SAPS II）和SOFA评分与旋转的血栓弹力测量法（ROTEM）测定的数值做比较，发现这些系统之间存在良好的相关性。
事实上，ROTEM测定数值中有的病理性变化者30天生存率为58.7%，而当这些数值均正常时，其生存率却为85.7%。
本研究98例患者中，以Rotem预测生存率要优于SAPS II评分系统和SOFA评分系统[12]。
Ostrowski等人[13] 用血栓弹力图监测入住ICU重症患者，其研究发现，低凝状态占22%，正常占48%，高凝状态占30%。
低凝状态的患者，往往发展到MODS 和死亡。
入院时正常、且发展为低凝状态的患者，其死亡率为80%。
多数研究中，一个重要的发现是，入院时高凝状态或正常凝血状态的患者，较少发展到MODS和死亡。
对于那些在进展到器官衰竭的高危患者，这一发现可考虑进行危险分层。
对于脓毒症，血小板聚集法提供了另一种重要的粘弹性测量方法。
该检验方法，采用多个血小板激动剂和线圈的电阻抗，以确定全血样本的血小板功能。
Brenner 等[14] 对90例患者进行多次检验，其中30为严重脓毒症患者、30例外科术后患者、30例健康对照。
与外科术后和健康志愿者相比，给予标准的激动剂后的脓毒症患者，其血小板聚集功能显著降低。
在危重人群中，血小板减少和血小板功能不全的结果已清楚地说明，当血小板功能不全存在，延长在重症监护病房住院时间，会显着增加死亡率[15]。
脓毒症凝血病的复合筛选从脓毒症诱发的凝血病中找出能预测正演变为MODS的高危患者，应用联合的参数是当前研究领域的热点。
诊断方法，如国际血栓与止血协会DIC评分，SAPS II，SOFA，及APACHE II，联合经典的和粘弹性测量可以提供最准确的预后价值[16]。
2005年的研究，对凝血病使用了复合评分显示，严重脓毒症凝血障碍发生在首个24小时。
,第1天的凝血病恶化，其28天死亡率更高[5]。
相关。
Koyama等人[17]评估脓毒症中已证实的多个血浆标标志物，如凝血酶-抗凝血酶（TAT）复合物、PC、及PAI-1，以便估计死亡率和发展显性DIC的可能性。
当这些血浆标志物被组合，对于指定的患者，出现显性DIC曲线下面积的可达0.95。
脓毒症中血栓形成的发病机制严重脓毒症患者死后尸检显示，常常弥漫性出血伴有微血管血栓形成和终末器官损害[18]。
动物研究表明，利用内毒素血症制造的动物模型显示，脓毒症引起血管纤维蛋白沉积，导致器官功能衰竭。
阻断或逆转这些动物的凝血病，已被证明可逆转器官功能障碍[19,20]。
最后，临床研究结果显示，诊断DIC患者的死亡率增加，表明DIC的预防是一个重要的治疗目标[21]。
促凝剂的上调在脓毒症患者，宿主对入侵的微生物的炎症反应迅速启动促凝血的状态。
在肿瘤坏死因子和内毒素注入人类诱导的脓毒症模型中，在数小时可侦测到内凝血酶的生成[22,23]。
此外，在脂多糖（LPS）输注的兔模型中，15分钟内可观察到内皮细胞损伤，其损伤了重要的抗凝血机制[ 24 ]。
成这种促凝状态出现的关键，是组织因子和炎症细胞因子的释放之间的相互作用。
组织因子的表达似乎是在急性脓毒症凝血病始动事件。
组织因子是负责结合并激活VII因子于细胞表面，从而形成酶-辅助因子复合体，导致Xa因子的产量扩增。
早期脓毒症患者，不仅是织因子增加，而且在动物模型中，组织因子途径受损阻止了凝血异常发生[25,26]。
对组织因子的主要来源的争论论持续存在，因为许多细胞类型都能表达组织因子。
内皮细胞和单核巨噬细胞（如单核细胞和巨噬细胞）能够表达组织因子，正如肺、肾脏以及脑星形胶质细胞能够表达一样[27]。
在小鼠中单核细胞微粒表达组织因子，也显示激活了凝血系统[28]。
致炎细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1和IL-6，在组织因子表达后被上调，这些致炎因子在抑制天然抗凝剂和引起内皮损伤方面起了主要作用[29]。
接下来，继发于炎症，血小板活化因子（PAF）是直接被释放[30]。
血小板活化导致一些血栓形成的加速。
首先，血小板P选择素表达，引起单核细胞组织因子表达增加，以及血小板粘附至白细胞与内皮细胞增加[31,32]。
一旦粘附到白细胞和内皮细胞，血小板作为凝血酶生成和其他凝血因子的细胞信号传递的一个表面[8]。
抗凝受损在严重脓毒症中，三种内源性抗凝剂受损是显著的，这有助于早期炎症阶段的高凝状态（图1）。
图1 脓毒症中的炎症和凝血。
此图描绘了促凝血机制和抗凝剂作用的位点。