磷化氢毒理学研究综述
磷化氢
耐火设备（条件）。
重要数据
物理状态、外观：无气味，无色压缩液化气体。
物理危险性：气体比空气重。
化学危险性：加热或燃烧时，该物质分解生成磷氧化物有毒烟雾。与空气、氧气、氧化剂如氯、氮氧化物、金属硝酸盐、卤素和其他许多物质激烈反应，有着火和爆炸危险。浸蚀许多金属。
职业接触限值：阈限值：0.3ppm（时间加权平均值），1ppm（短期接触限值）（美国政府工业卫生学家会议，2005年）。最高容许浓度：0.1ppm，0.14mg/m3；最高限值种类：I（1）；妊娠风险等级：IIc（德国，2005年）。
R：12-17-26-34-50S：1/2-28-36/37-45-61-63
联合国危险性类别：2.3联合国次要危险性：2.1
中国危险性类别：第2.3项毒性气体中国次要危险性：2.1
应急响应
运输应急卡：TEC(R)-20G2TC。
美国消防协会法规：H3(健康危险性);F4(火灾危险性);R2(反应危险性)
原中国危险货物编号：23005
分子量：34
化学式：PH3
危害/接触
类型
急性危害/症状
预防
急救/消防
火灾
极易燃。在火焰中释放出刺激性或有毒烟雾（或气体）。
禁止明火、禁止火花和禁止吸烟。禁止与高温表面接触。
切断气源，如不可能并对周围环境无危险，让火自行燃烧完全。其它情况用干粉、二氧化碳灭火。
爆炸
气体/空气混合物有爆炸性。
＃皮肤
与液体接触:冻伤。
保温手套，防护服。
冻伤时，用大量水冲洗。不要脱去衣服。给予医疗护理。
＃眼睛
安全护目镜或眼睛防护结合呼吸防护。
先用大量水冲洗几分钟（如可能易行，摘除隐形眼镜），然后就医。
磷化氢临界储存量
磷化氢临界储存量1. 介绍磷化氢（化学式：PH3）是一种无色、有毒的气体，具有刺激性气味。
在常温下，磷化氢是不稳定的，容易分解为磷和氢气。
磷化氢主要用于制造农药、杀虫剂和草甘膦等化学品，也被用作半导体材料的掺杂剂。
然而，由于磷化氢具有高度的毒性和易燃性，它需要在严格的条件下存储和处理。
磷化氢临界储存量是指在特定条件下，能够安全储存的磷化氢的最大量。
这个临界储存量的确定对于磷化氢的生产、储存和运输至关重要。
本文将深入探讨磷化氢临界储存量的相关内容。
2. 磷化氢的特性磷化氢具有以下几个重要的特性：•高度毒性：磷化氢对人体和动物具有高度的毒性。
接触磷化氢会引起呼吸道炎症、肺水肿和肝脏损害等健康问题。
因此，磷化氢的储存和处理需要特殊的注意和防护措施。
•易燃性：磷化氢在空气中具有很高的易燃性。
当磷化氢浓度超过4.2%时，与空气形成可燃气体混合物，一旦接触到明火或高温源，就会发生剧烈燃烧或爆炸。
•不稳定性：磷化氢在常温下是不稳定的，容易分解为磷和氢气。
这种分解反应会产生剧烈的燃烧和爆炸。
因此，磷化氢需要在低温和稳定的环境中储存。
3. 磷化氢临界储存条件为了确保磷化氢的安全储存，需要满足以下条件：•低温储存：磷化氢需要在低温环境下储存，一般要求储存温度在-50°C至-80°C之间。
低温可以降低磷化氢的分解速度，减少事故的发生概率。
•密闭容器：磷化氢需要储存在密闭的容器中，以防止其与空气接触。
容器应具有良好的密封性能，以防止磷化氢泄漏和扩散。
•贮存量控制：磷化氢的贮存量应根据实际需要进行控制。
超过临界储存量可能导致安全风险增加。
因此，必须确保贮存量不超过临界储存量。
•安全设施：磷化氢储存区域应配备相应的安全设施，如气体泄漏报警器、消防设备和紧急疏散通道等。
这些设施可以及时发现和应对磷化氢泄漏和事故。
4. 磷化氢临界储存量的确定确定磷化氢的临界储存量需要综合考虑以下几个因素：•安全标准：根据相关的安全标准和规范，确定磷化氢的临界储存量。
法定职业病之磷化氢
法定职业病之磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒磷化氢(phosphine, PH3)是无色气体，有电石气样或鱼腥样臭味，稍重于空气，易沉积于低位空间，易燃烧。
急性磷化氢中毒，常见为吸入高浓度磷化氢气体引起，以神经、呼吸系统及肝、心损害为主要特征。
磷化锌由锌粉与赤磷加热制成，化学纯品为暗灰色带光泽的粉末，含磷24%和锌76%。
在空气中能不断放出磷化氢气体，故带蒜臭味。
磷化锌属剧毒级毒物。
对大白鼠的口服急性中素致死中量为47mg/kg体重。
磷化锌口服后胃液中盐酸作用形成磷化氢而发生中毒。
磷化铝：磷化铝水解释放出磷化氢,是保存粮食常用的熏蒸剂,属于高效杀虫剂,经呼吸道、消化道及皮肤吸收后,储存于肝脏、骨组织,以磷酸盐形式自尿、粪、汗液排出。
磷化物进入人体后广泛损害全身各系统,引起神经系统和心、肝、肾的出血、变性、坏死,导致多脏器功能衰竭而死亡。
症状体征：磷化氢中毒症状：1.1 观察对象有头疼、乏力、恶心、咳嗽等神经系统及呼吸系统症状,但症状较少,程度较轻,脱离接触后多在24小时内消失。
1.2 轻度中毒有明显的头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷、鼻干、咽干、腹痛、腹胀等症状持续24小时以上,并有下列情况之一者:嗜睡;轻度呼吸困难、肺部听到少量干、湿罗音;心电图有轻度ST-T改变;轻度肝功能异常。
1.3 重度中毒除轻度中毒表现外,还有下列情况之一,或中毒开始即表现为下列情况之一者:a. 昏迷、抽搐;b. 肺水肿;c. 休克;d. 明显心肌损害;e. 明显肝、肾损害。
磷化锌中毒症状：误服磷化锌一般多在48小时内发病，首先发生消化道症状，如上腹不适、恶心、呕吐、腹痛及腹泻，有时整个腹部持续性疼痛，不易缓解;呕吐物为暗灰色。
剧烈呕吐可带有胆汁和少量血性液体，呕吐物和大便可有大蒜气味。
逐渐出现烦躁、血压下降、全身麻木及四肢无力，活动不灵。
有的病人出现肝大、黄疸、少尿或血尿。
严重中毒者，神经症状明显，可有震颤、抽搐、谵妄及昏迷，多数病人因呼吸麻痹而死亡。
五氧化二磷研究报告
五氧化二磷研究报告五氧化二磷是一种具有强烈腐蚀性和毒性的化学物质，它对人体健康和环境造成的危害非常大。
为了更好地认识五氧化二磷，许多科学家针对其进行了一系列研究并发布了相应的研究报告。
本文将围绕“五氧化二磷研究报告”展开讨论。
第一步：什么是五氧化二磷？五氧化二磷，又称白磷酸酐，是一种白色或淡黄色、有毒的固体物质。
它的分子式为P4O10，是由四个P2O5分子通过缩合反应形成的。
五氧化二磷，可以用于制造化肥、火柴、塑料、颜料等工业用途，但是其腐蚀性和毒性对人体健康和环境的危害性非常大。
第二步：五氧化二磷对人体健康的危害五氧化二磷对人体的腐蚀性非常大，可能对人体造成化学灼伤。
如果吸入五氧化二磷的蒸气，则可以引起呼吸系统的不适，甚至会引起气管炎和支气管炎等疾病。
同时，五氧化二磷可以对人体的皮肤和眼睛造成损害，导致皮肤灼伤和眼睛发炎等症状。
因此，五氧化二磷要严格控制使用，特别是在人员密集的场合，需要注意防护。
第三步：五氧化二磷对环境的危害五氧化二磷对环境的污染也非常严重，其蒸气和颗粒物可以污染空气；如果五氧化二磷进入地下水、河流等水体中，则会对水体造成污染，对水生生物的生长、繁殖以及饮用水的安全性都会产生负面影响。
同时，五氧化二磷还会对土壤产生严重的污染，影响土壤中的微生物和植物生长，甚至会引起酸雨的产生。
第四步：目前的五氧化二磷研究现状目前，针对五氧化二磷的研究主要集中在其毒性和环境影响方面。
一些研究表明，五氧化二磷可以对人体免疫系统、肝脏和肾脏等器官造成不同程度的损伤，通过对其生理毒性机制的探究，希望能够找到更有效的对策。
另外，针对其环境影响，正在研究更先进的处理技术，以减少其对环境的危害。
结论：五氧化二磷是一种非常危险的化学物质，要严格控制其使用和排放。
在实际工作和生活中，我们需要尽可能地减少与其接触的机会，如果必须使用，需要严格遵守安全操作规程。
通过对其毒性和环境影响等方面的研究，可以更好地认识这种化学物质的危险程度，并寻求更有效的解决方案，以保障人类健康和环境的安全。
磷化氢中毒的预防
磷化氢中毒的预防磷化氢是一种有毒气体，它是以磷和氢分子结合而成。
磷化氢是一种无色、有毒、易燃的气体，具有强烈的毒性和火灾爆炸危险。
人类遭受磷化氢中毒后，往往会引发严重的身体损害和健康问题。
因此，在使用磷化氢前，我们需要了解如何预防磷化氢中毒。
首先，对于磷化氢的使用，我们需要注意它的合理性和安全性。
磷化氢是一种非常有用的化学物质，因此在个人、家庭、工作和社会生活中，它被广泛应用于各种领域。
在工业上，磷化氢用于半导体制造、电子配件制造、汽车制造等领域；在家庭中，磷化氢被用于灶具和热水器的点火，也可用于重要的医药研究和生产中。
因此，在使用磷化氢的过程中，我们必须要确保它的正确使用和合理处理。
其次，要从生产和加工过程中做好防御措施。
在工业领域中，生产和加工磷化氢的过程中，一些化学品或设备会产生异味或故障，会导致人员中毒。
因此，必须采取各种措施来防止此类事故的发生。
这包括使用防护设备和安装气体检测仪器来监测磷化氢的浓度，以及规定制定安全并清楚的操作流程和紧急处置计划。
此外，规范生产、使用和处置磷化氢的制度和程序也很重要。
有关企业或单位应根据国家相关法律规定，明确化学品生产和使用的制度和程序，建立完整的危险品管理系统。
在工作中，必须要经过专门的培训和考核，掌握使用磷化氢的安全知识和技能，并在日常工作中严格遵循安全操作规程。
最后，针对一旦出现中毒事件的紧急处理能力也要有所准备。
当事故发生后，需要迅速报告，并采取应急措施，如关闭磷化氢来源、疏散人员和远离现场，然后迅速呼叫119或120进行救援。
总之，磷化氢中毒是一种可避免的事故，只要我们认真做好防范并正确处理，就能有效避免这种问题的发生。
因此，在日常生活和工作中，我们需要认真学习和掌握相关知识和技能，以保障我们的身体健康和人身安全。
磷化氢的环境质量标准(一)
磷化氢的环境质量标准(一)磷化氢的环境质量标准磷化氢，又称氢化磷，是一种有毒有害气体，对人体和环境都具有危害性。
为了保障公众的健康和生态环境的安全，各国纷纷制定了相关的磷化氢环境质量标准。
磷化氢的危害磷化氢在空气中可引起爆炸和火灾，并且易吸入肺部引起中毒。
如果长时间接触磷化氢，会导致严重的健康问题，包括呼吸困难、肺部疼痛、嗜睡和头痛等。
环境质量标准根据世界卫生组织的标准，长期接触磷化氢浓度超过0.05mg/m³时会产生毒性作用。
因此，各国针对磷化氢制定了环境质量标准。
中国的标准中国国家标准GB3095-2012《大气污染物排放标准》，其磷化氢的排放标准为0.2mg/m³，室内空气质量标准为0.015mg/m³。
美国的标准美国环境保护局制定的《清洁空气法》规定，磷化氢的标准为0.1mg/m³。
欧盟的标准欧盟《危害空气指令》中规定，磷化氢的年平均浓度值不得超过0.005mg/m³。
控制措施为了达到环境标准，需要采取相应的控制措施，如：•使用高效的磷化氢传感器，及时监测磷化氢的浓度，发现问题及早解决；•加强通风换气，保持空气流通，以降低室内磷化氢的浓度；•严格执行环保法规，加强监管管理，对违反环境标准的企业进行处罚。
结论磷化氢的环境质量标准直接关系到公众的健康和生态环境的安全。
各国应该加强监管管理，采取切实有效的措施，控制磷化氢的污染，保障公众健康和生态环境的安全。
建议和展望随着国家对环境保护的重视程度不断提升，磷化氢的环境质量标准也将持续升级。
下一步，我们建议：•继续加大对磷化氢污染的监管力度，进一步提高标准；•加强技术研发，提高磷化氢传感器的精确度和可靠性；•推广绿色技术，提高磷化氢的净化效率和资源利用率。
只有持续不断地发力，才能让我们的环境更加美好，让磷化氢的污染真正得到根治。
Phosphine (PH3)_APCI
材料安全数据表(MSDS)第1部分产品概述产品名称：磷化氢Phosphine化学名称：磷化氢分子式：PH3代名称：磷烷氢磷酸生产商：北京绿菱气体科技有限公司北京市昌平区崔村香堂工业区查询电话：（800）752－1597MSDS 号码： 1081 修订次数：3修订日期：1998年6月修订日期：1998年6月第2部分主要组成与性状PH3纯度> 99%CAS 号码: 7803-51-2暴露极限:OSHA-PEL: 0.3ppm ACGIH-TWA/TLV:0.3ppm NIOSH-IDLH：50ppm第3部分危害概述紧急情况综述磷化氢是一种无色、高毒、易燃的储存于钢瓶内的液化压缩气体。
其存储压力为其蒸汽压522psig (70°F ) 该气体比空气重并有类似臭鱼的味道。
如果遇到痕量其它磷的氢化物如乙磷化氢，会引起自燃。
磷化氢应该按照高毒性且自燃的气体处理。
吸入磷化氢会对心脏、呼吸系统、肾、肠胃、神经系统和肝脏造成影响。
进入磷化氢浓度超标的区域要配戴自给式呼吸器（SCBA）和全身防火服。
进入含有可燃气体区域的人员要意识到极严重的火灾和爆炸危险。
紧急联系电话0532-388 9090急性潜在健康影响暴露途径:眼接触：暴露在低浓度的磷化氢中会造成刺激。
接触其液体会造成冻伤。
摄入：不可能。
接触液体会造成冻伤。
吸入：磷化氢不仅有刺激性而且是系统毒剂。
症状包括流泪、刺激肺、气短、咳嗽、肺积水、头痛、青紫、头晕、疲劳、恶心、呕吐、严重的上腹疼痛、麻木、颤抖、痉挛、黄疸、肝脏及心脏功能紊乱、肾发炎及死亡。
皮肤接触：接触液体会造成刺激和冻伤。
多次暴露的潜在健康影响：进入路径：吸入损害器官：肺、心、肝、肾、中枢神经系统和骨骼症状：重复暴露在低浓度磷化氢中的症状包括支气管炎、厌食、神经系统问题，以及类似于急性中毒的症状如：黄疸、肝脏及心脏功能紊乱、肾发炎。
慢性暴露还会造成骨骼的变化。
过份暴露造成的病状恶化：哮喘、肺炎或肺纤维化疾病。
磷化铝和磷化氢
磷化铝和磷化氢
磷化铝是一种灰色或黄色的晶体，化学式为 AlP，常被用作杀虫剂、灭鼠剂和熏蒸剂。
磷化铝在潮湿的空气中会分解产生磷化氢气体，这是一种无色、剧毒、易燃的气体，化学式为 PH3。
磷化氢是一种重要的磷化物，具有高毒性和可燃性。
它在农业上被用作熏蒸剂，用于杀灭害虫和啮齿动物。
磷化氢也被用于半导体工业中的蚀刻和清洗过程。
需要注意的是，磷化铝和磷化氢都是高度危险的物质，对人体和环境都有潜在的危害。
在使用和处理这些物质时，必须遵循严格的安全操作规程，以确保人员的安全和环境的保护。
此外，磷化铝在中国被列入《危险化学品目录》，受到严格的监管。
对于磷化氢，中国也制定了相关的安全标准和规定，以确保其安全使用和储存。
总的来说，磷化铝和磷化氢都是具有潜在危险的物质，需要谨慎使用和处理。
在任何情况下，都应该遵循相关的安全规定和操作规程，以保护人员的健康和环境的安全。
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第23卷第2期郑州工程学院学报Vol.23,No.22002年6月JournalofZhengzhouInstituteofTechnology Jun.2002文章编号:1671-1629(2002)02-0084-06磷化氢毒理学研究综述曹阳1,宋翼2,孙冠英3,李桂杰4(1.郑州工程学院粮油食品学院,河南郑州450052;2.上海良友连锁经营有限公司,上海200032;3.浙江大学应用昆虫研究所,浙江杭州310029;4.沈阳师范学院高等职业技术学院,辽宁沈阳110036)（收稿日期:2001-08-24 基金项目:国家粮食局和澳大利亚国际农业研究中心(ACIAR)资助项目(PHT/94/015);河南省自然科学基金项目(0111010200)作者简介:曹阳(1958-),男,辽宁复县人,主要从事储粮害虫综合防治研究.）摘要:简要介绍了磷化氢的物理化学特性,详细阐述了磷化氢在生理条件下的反应特性、对哺乳动物的毒性、对害虫的毒理及害虫对磷化氢的抗性机制.关键词:磷化氢;毒理;抗药性中图分类号:S37915 文献标识码:A0 前言在储藏物害虫防治方面磷化氢具有高毒力,低残留,无植物毒性,使用方便等特点,它是防治储藏物害虫性能最优良的熏蒸剂之一,已有60多年的应用历史.目前,一些储藏物害虫对磷化氢产生了不同程度的抗药性,成为影响磷化氢继续应用的主要障碍.我国的主要储粮害虫已对磷化氢产生了抗药性.已有研究报道,广东的一个谷蠹品系对磷化氢抗性高达1160倍[1].很多粮库的技术人员反映,以往每年用常规剂量熏蒸一次储粮,即可安全度过夏季;现在有的单位使用较高的剂量,每年夏季至少熏蒸2次,多则4次,杀虫效果还不甚理想.因此一些粮库不得不采用其他防治技术,增加了防治费用和储粮的不安全性.对储粮害虫磷化氢抗性的综合治理,已引起国内外有关专家和储粮技术人员的极大重视,都在积极开展这方面的研究.迄今为止,因研究的深度不同和方法上的差异,人们对磷化氢的毒理和磷化氢抗性机理的许多研究结果还没有达成共识,有待进一步深入研究.为了在储藏物害虫防治中更好地应用磷化氢本文对磷化氢毒理方面的有关文献进行了综述, 以供广大储粮技术人员在治理磷化氢抗性害虫的工作中参考.1 磷化氢物理化学性质磷化氢是无色无味气体,相对分子质量为34,标准状态下密度为115307kg/m3,与空气的相对比重为1118,沸点-8715℃,熔点-13315℃,稍溶于冷水,不溶于热水,稍溶于乙醇,乙醚和氯化铜溶液.磷化氢渗透力强,粮堆中扩散速度快,对种子发芽力影响小,残留低.磷化氢对铜等金属有一定的腐蚀性.纯磷化氢或与空气的混合气在一般情况下稳定[2],但在吸附表面或某些有机物的存在下,磷化氢表现出对空气氧化的不稳定性,其原因可能是磷化氢被空气中的氧气氧化,生成次磷酸.研究发现用32P标记的放射性磷化氢对谷物[3～5]、烟草[6]等进行处理时残留物多以次磷酸盐存在,这很可能是由空气氧化所致,不过催化剂或生物物质参与也可形成同样产物.某些有机反应中在紫外光、核辐射作用下磷化氢可转化成具反应活性的PH2自由基[2,7,8],此自由基可攻击烯烃形成有机磷化合物[2],并和空气中磷化氢的爆炸反应有关[8].2 磷化氢在生理条件下的反应特性磷化氢在生理环境下既不显酸性也不显碱性[2],在水溶液中很容易被氧化[9],具有较弱的亲核能力,作为还原剂其还原力强但作用缓慢,可作为重金属配位体.磷化氢在常温条件下可还原许多有机化合物,尤其是含氮芳香族化合物[2].磷化氢作为亲核试剂可与羰基和活化的烯烃反应.在生物体系中许多重要物质都含活性羟基,例如辅酶A和活性酸碱催化剂.它们与磷化氢反应后可导至原有生物学功能的丧失.磷化氢在水溶液中作为重金属的配位体容易与重金属盐形成它的磷化物.因此磷化氢可能与含金属元素的辅基反应而影响一些重要的酶的活性.与磷化氢反应的酶主要有:①细胞色素氧化酶,其在氧化型细胞色素C催化氧化磷化氢生成次磷酸盐时被还原[3].②过氧化氢酶,磷化氢作为配位体与过氧化氢酶反应,可能是磷化氢毒性的作用模式之一[3,10].Trimborn(1962)[11]的进一步研究发现,磷化氢与血红蛋白在有氧的情况下反应,使携氧血红蛋白的亚基变性,丧失携氧功能,并可转化成类似的生色团.32P标记的放射性磷化氢实验发现磷与蛋白质紧密结合,并在酸水解时释放[5],说明了磷化氢与蛋白质作用的可能性.3 磷化氢的毒性哺乳动物暴露在高浓度磷化氢条件下,立即出现疲乏、安静,然后深度不安,伴随躲避、运动失调、苍白、癫痫状惊厥,并于半小时或更短的时间内死亡.这种反应物种之间差异小.中等浓度症状同前,只是发病较缓,在较低浓度下(715mg/m3)反复接触和吸入不产生可觉察损害,如果停止接触一天后再接触,可有轻度中毒症状直至死亡.磷化氢浓度等于或高于715mg/m3则具有一定的累积中毒反应,而小于或等于3175mg/m3则不出现明显的累积中毒所出现的临床症状,只可见轻微的肾损伤.猫,豚鼠和家兔实验遵循同样规律,种间差异小.对人而言,在等于或低于014mg/m3的磷化氢浓度下间歇性暴露数日可产生头痛,但无其它症状,据Modrejewski和Myslak报道磷化氢浓度在110-10mg/m3范围内可使人眩晕,头痛,恶心,呕吐,产生“精神神经刺激症”的症状.磷化氢浓度高于47mg/m3时将导致眩晕、头痛、步态蹒跚、恶心、呕吐、腹泻、上腹部及胸骨后疼痛、胸部有压迫感呼吸困难,并有心悸症状.高浓度磷化氢条件下,人畜中毒后均出现肺水肿,脑周围小血管出血及肾脏损伤等病理反应,对人还往往并发尿毒症[12].4 磷化氢的毒理机制磷化氢对储粮害虫同样具有很强的毒力,因此作为一种高效的储藏物熏蒸杀虫剂已有四十多年了.早在60年代Quereshi等(1965)[13],Bond(1969)[14]就发现磷化氢不象溴甲烷等熏蒸剂遵循Haber规律,即CT值规律(CT=K),对某一具体防治对象而言,浓度和时间的乘积是一常数,也就是说熏蒸剂对昆虫的毒杀效果,高浓度、短时间处理与低浓度、长时间处理的效应是一样的.Bell(1979)[15]研究磷化氢对烟草螟(Gautellaelutella)滞育幼虫的毒力时提出CnT=K这一关系式来描述磷化氢的作用特点更具指导意义,其中n为对数时间和对数浓度回归直线的斜率,Winks(1984)[16]称其为毒力指数.Bell)1986)[17]认为;n<1时,时间是剂量的关键因子;n>1时,浓度是剂量的关键因子;n=1时时间和浓度同样重要;因此,提出在磷化氢熏蒸时,采用低浓度长时间处理,其杀虫效果比高浓度短时间的还要好.Bond(1969)[14]在对美洲大蠊的研究中还发现磷化氢可穿透试虫体壁直接进入虫体,气门开闭结构起不到阻止磷化氢进入的作用,而且氧气在磷化氢毒力中起着重要作用,在无氧环境下磷化氢不显示对试虫的毒力.磷化氢对害虫的作用机理研究较多,基本上形成以下几种毒理机制.411 与呼吸链有关机制磷化氢作为配位体易与重金属化合物形成重金属盐配位化合物.其中与铜的反应活性最强.因此,象细胞色素氧化酶等含铜有机物与磷化氢的毒性机理有密切的关系.Chefurka(1976)[18]发现磷化氢对线粒体呼吸链氧化磷酸化偶联部位Ⅲ有抑制作用.Nakakita(1976)[19]证实磷化氢主要抑制细胞色素氧化酶和α—细胞色素a.细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的结合蛋白,磷化氢与该酶的Fe3+结合形成无催化能力的稳定化合物,细胞丧失电子传递能力使试虫窒息而死.因此,Nakakita和Chefurka认为磷化氢毒理机制与氢氰酸等呼吸抑制剂相似,即抑制虫体内细胞色素氧化酶的活力,破坏呼吸链的完整,使生物氧化过程不能正常进行,致使试虫死亡.412 与过氧化氢酶有关机制磷化氢对过氧化氢酶具有抑制作用.Bond(1963)[20],Price(1982)[21],(1983)[22]发现磷化氢体外试验可以非竞争性抑制牛肝的过氧化氢酶,而且研究还进一步表明试虫体内过氧化氢酶可同样被磷化氢抑制,其过程是缓慢而不可逆的.虫体内过氧化氢酶受抑状态可维持两周,磷化氢与过氧化氢酶反应的时间相关性可能与磷化氢对试虫作用的缓效性有关.在对过氧化氢酶进行深入研究前,Chefurka和Nakakita曾认为磷化氢抑制细胞色素氧化酶活性阻断线粒体呼吸链是其毒性的机制,但Price(1984)[24]在对谷蠹(Rhyzoperthadominica)的研究中发现上述现象仅在体外实验中存在,体内实验表明不论敏感还是抗性品系谷蠹体内细胞色素氧化酶受抑程度都不大.Price(1987)[24]进一步研究发现磷化氢对谷蠹作用产生的中毒效应与氢氰酸或缺氧致死的谷蠹不同.用氢氰酸预处理的赤拟谷盗(Triboliumcastaneum)实验也得到同样结果(Hobbs,1989)[25].这就更证实了磷化氢并非线粒体呼吸的直接抑制剂.磷化氢与过氧化氢酶的作用则有不同之处,其酶活在体外体内实验中均受抑制.因此,该机制可能是磷化氢毒理的主要机制之一.413 氧自由基机制Nakakita(1987)[26]对玉米象(Sitophiluszeamais)和赤拟谷盗的研究中发现试虫体内存在一特异性因子,主要分布在组织细胞匀浆后的可溶部分,并表现出酶的特性.此因子在无氧的环境下不吸收磷化氢,有氧环境下可消耗氧气,这些现象与磷化氢对试虫的毒性效应有许多吻合之处.基于此Nakakita提出如下机制来解释磷化氢的毒理机制:PH3+3O2XEO-2+H3PO3O-2超氧化物歧化酶H2O2过氧化氢酶H2O+1/2O2式中:XE为特异因子从上述化学方程可知,当过氧化氢酶活性受抑制之后,虫体内将积累过多的O-2和H2O2,而O-2和H2O2是已知的细胞毒性物质,可导致试虫中毒.此机制首先可以解释氧气在磷化氢毒理机制中的重要作用,一方面氧分压高使磷化氢与氧的反应向右进行增加了虫体内O-2的含量.另一方面过氧化氢酶受磷化氢抑制,不能维持H2O2的低水平,这都增强了磷化氢的毒效.其次还可解释磷化氢在体外对细胞色素氧化酶为什么没有抑制作用,原因是上述反应在磷化氢进入线粒体之前,将其提前转化而使磷化氢不能与细胞色素氧化酶等标靶部位作用.414 与其他有关酶作用在磷化氢对储粮害虫的毒理研究中,除上述的酶系之外,与昆虫抗药性有关的其它酶系研究的还不多.谢尊逸(1986)[27]对抗性谷蠹的多功能氧化酶系MFO进行了研究,Rajak等(1971)[28]和Chaudhray(1992)[29]也研究了多功能氧化酶系MFO及细胞色素P450酶系,他们的研究发现,这些酶对储粮害虫体内磷化氢的氧化代谢没有重要影响.Al2hakkak(1989)[30]报道过磷化氢对粉斑螟乙酰胆碱酯酶的抑制作用,对其的深入研究不多,尚未得出详尽结论.5 害虫的磷化氢抗性机制511 主动排斥主动排斥机制是磷化氢抗性机制中较新的一种观点,它认为暴露在磷化氢中的试虫具有将进入体内的磷化氢主动排出体外的能力,并且此能力与代谢强度有关.Monro等(1972)[31]发现谷象(Sitophilusgranarius)对磷化氢的吸收伴随有呼吸受抑和代谢减慢的现象,而对抗性谷蠹则没有这些现象发生.正常呼吸的抗性谷蠹吸收磷化氢的量少于敏感谷蠹[32,22].Price(1987)[24]进一步研究发现抗性谷蠹用磷化氢处理其吸入量不仅小于敏感谷蠹,而且低于抗性死虫对磷化氢的被动吸入量,此现象随温度的升高敏感品系(S)对PH3吸收量增加,抗性品系(R)主动排斥增强,交换PH3快.作为呼吸刺激剂二氧化碳可加强对磷化氢的吸收而增加毒效(Kashi,1975)[33],但是在对谷蠹的研究中表明二氧化碳并不促进抗性谷蠹对磷化氢的吸收,相反,当二氧化碳含量为75%时,对磷化氢的排斥量还有增加,更进一步说明此现象与呼吸代谢的关系,随呼吸代谢的加强试虫对磷化氢的主动排斥也加强.为此Price(1984)[23]提出抗性谷蠹不是经代谢解毒,而是有主动排斥磷化氢减少其吸入量的解毒机制存在并且与代谢有关.他对锈赤扁谷盗(Cryptolestesferrugineus)和锯谷盗(Oryzaephilussurinamensis)的研究中也发现有主动排斥磷化氢的现象[22].512 保护性昏迷许多研究表明(Bond[10],1976;Nakakita[19], 1976;Kashi[34],1982)将试虫置于高浓度磷化氢中,短时间将产生“Narcosis”即麻痹现象,试虫一旦进入麻痹状态将出现呼吸减慢,代谢减弱,对磷化氢的吸入量减少.表现反应为腹面向上,足收缩呈爪状,或呆立不动,对外界刺激如针刺等没有反应,呈假死状态.经过1～4h后,散去磷化氢,大多数成虫将恢复正常活动,因此麻痹现象又称为保护性昏迷.高浓度磷化氢对害虫的作用不符合CT值规律(Bond1967)[18],其原因可能就是保护性昏迷造成的.此现象的经常发生将增强试虫对磷化氢的耐受力,Monro(1972)[31]认为谷象的选择抗性可能也是由保护性昏迷引起的.Winks(1984)[16]对赤拟谷盗的研究也发现当磷化氢浓度大于015mg/L时,熏蒸处理20h,CT积出现明显的系统偏差,LD50耐受力可增加20倍,LD99耐受力可增加64倍.说明保护性昏迷是储粮害虫在短时间内对磷化氢的抵抗机制.但是,在实际熏蒸中,在有效的或较高的浓度下,延长熏蒸时间,可以将害虫彻底杀死.因此,保护性昏迷磷化氢的实际长时间熏蒸中的意义不大.513 关于代谢解毒机制从代谢角度来看,储粮害虫对磷化氢的抗性机制与磷化氢的毒理机制往往有非常密切的关系.一种毒剂对昆虫的毒杀作用涉及到呼吸,消化,神经等各个系统,有时是对某一位点的作用,有时又是对各系统综合作用的结果.因此从生理代谢角度研究储粮害虫对磷化氢的抗性还有许多困难和疑点.概括来讲主要有以下几方面,首先是标靶酶及其敏感度的变化,包括分子的空间构象、活性中心等的变化,导致对磷化氢的敏感度降低,尤其是毒理机制中所涉及的细胞色素氧化酶系,过氧化氢酶,乙酰胆碱酯酶以及微粒体多功能氧化酶等与昆虫正常代谢密切相关的酶.其次是解毒酶与解毒代谢的增强,尽管至今还有发现与磷化氢有关的解毒酶存在,但在对其它种类杀虫剂的研究中已发现确有存在[35,36],由此推测磷化氢抗性机制中解毒酶的存在是有可能的.其三磷化氢对储粮害虫机体组织构透性的变化,尽管Bond[14]60年代就已经证实磷化氢可穿过试虫体壁进入虫体,而且不受气门开闭结构阻碍的影响.但从细胞结构与生理方面的研究分析,细胞组织结构对磷化氢的透性仍可能是磷化氢抗性的重要机制之一.Price(1979)[37]在磷化氢线粒体呼吸影响的研究中就推测磷化氢对抗性谷蠹的作用与该虫的线粒体外膜的透性有关.Chaudhry(1990)[38] 也推测抗性谷蠹的气管壁可能存在透性阻碍,从而减少对磷化氢的吸收.可见透性阻碍机制也是害虫产生磷化氢抗性的一个重要原因.6 结语以上综述了近年来有关磷化氢及其相关因子在磷化氢毒杀机理中的作用和磷化氢抗性机理研究的结果.虽然根本的机理还未揭示,但随研究的不断深入展开,磷化氢毒理机制将最终被人们发现.从目前储粮害虫对磷化氢抗性发展正日趋严重,为此对磷化氢毒杀机理及其抗性机理的研究就更为重要,其结果将具有重要的理论和实际意义,将为未来更合理利用磷化氢和进行磷化氢抗药性害虫的综合治理提供理论依据.参考文献:[1] 梁权.广东省储粮害虫对磷化氢的抗性调查及治理策略[A].中国粮油学会储藏专业分会第三次学术论文集[C].成都:1988.220～225.[2] FluckE.Thechemistryofphosphine[J].Fortschr.Chim.Forsch,1973,35:1～64.[3] RobinsonJR,BondEJ.Thetoxicactionof 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