脾虚痰浊证巴马小型猪心肌组织LKB1_MPK信号通路的变化
运动对肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响
运动对肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响陈春平;任华;何柯书;常波【摘要】肥胖已经成为危险人类健康的常见慢性疾病,而运动是目前公认的治疗肥胖最为有效的方法之一.AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是一种比较重要的代谢性应激蛋白激酶,在全身的能量平衡中起着总开关的作用.LKB1可以活化细胞中的AMPK,AMPK使ACC(乙酰辅酶A羧化酶)磷酸化失活,脂肪酸合成减少、氧化分解增加,从而预防肥胖的发生发展.肥胖状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降.而运动是改善肥胖的重要手段,可以使AMPK磷酸化增强,ACC活性减弱.主要阐述肥胖状态下LKB1 - AMPK - ACC信号传导通路各级联蛋白的变化趋势,以及运动干预对各级联蛋白含量的影响.【期刊名称】《广州体育学院学报》【年(卷),期】2012(032)004【总页数】5页(P101-104,113)【关键词】AMPK;ACC;LKB1;肥胖;运动【作者】陈春平;任华;何柯书;常波【作者单位】广东培正学院体育教学部,广东广州510530;沈阳体育学院研究生部,辽宁沈阳110102;沈阳体育学院研究生部,辽宁沈阳110102;沈阳体育学院运动人体科学学院,辽宁沈阳110102【正文语种】中文【中图分类】G804.61肥胖是一种由能量代谢失衡而导致的病症，它可以引起2型糖尿病、脂肪肝、心脑血管疾病、胆石症、某些癌症等严重危害身体健康的病症，已经成为困扰全球的健康问题之一，因此，WHO曾向全世界宣布:“肥胖症将成为全球首要的健康问题”。
中国目前肥胖人口已达3.25亿人，增幅已经超过美国、英国和澳大利亚，并且这个数字在未来20年还可能增加一倍。
AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)在调节机体能量代谢的平衡方面起总开关作用。
AMPK通过抑制ACC的活性达到抑制脂肪酸合成脂肪以及促进脂肪酸氧化分解利用从而达到减肥的目的，而AMPK的活性又受到其上游激酶之一的LKB1活性的调节。
MAPK信号传导通路在人参多糖诱导K562细胞凋亡中的作用
MAPK信号传导通路在人参多糖诱导K562细胞凋亡中的作用罗英豪;赖翔宇;王霞;尹偲偲【期刊名称】《中国药业》【年(卷),期】2014(000)021【摘要】Objective To investigate the mechanism of ginseng polysaccharide ( GPS ) inducing apoptosis of human leukemia K562 cells. Methods The density of K562 cells with logarithmic phase was regulated to 5 × 105/mL. The blank control group was performed the routine culture;the GPS group was added with 400 mg/L GPS. The effects of GPS on the proliferation of K562 cells were determined by MTT assay;the localization and expression quantity change of P38 were detected by the immunohistochemistry method and the P-P38 protein change was detected by Western blot. Results GPS significantly inhibited the K562 cells proliferation in vitro in a dose dependent manner during the concentration range of 100-800 mg/L, which at the concentration of 400 mg/L reached the cellular half number inhibiting rate and the inhibiting rate reached its peak at 48 h;the immunocytochemistry results showed that P-P38 was main-ly distributed in cytoplasm, compared with the blank group, the P-P38 expression was significantly enhanced and shifted to the nucle-ar. The Western blot results showed that the total protein of P38 had no significant changes ( P>0. 05 );P-P38 had an increasing trend and wasincreased significantly after 48 h action ( P<0. 05 ) . Conclusion GPS promotes the apoptosis of K562 cells, its mechanism may be realized bythe P38MAPK signal transduction pathway.%目的：探讨人参多糖诱导白血病细胞K562凋亡的机制。
LKB1信号通路在大肠癌中的作用研究进展
LKB1信号通路在大肠癌中的作用研究进展
陈洋洋;周燕红
【期刊名称】《湖北科技学院学报：医学版》
【年(卷),期】2015(029)005
【摘要】大肠癌（colorectalcancer,CRC）是人类最常见的恶性肿瘤之一,大肠癌的发生涉及多种癌基因和抑癌基因。
LKB1基因的体细胞突变广泛的存在于众多类型的恶性肿瘤中,如结肠癌、乳腺癌、肺癌等,故普遍被认为是抑癌基因。
虽然LKB1的抑癌机制尚不完全清楚,但现有的研究表明,其在抑制肿瘤发生和发展方面意义重大,需不断研究和探讨其机制,进一步认识大肠癌血管生成及转移,
【总页数】3页(P457-459)
【作者】陈洋洋;周燕红
【作者单位】[1]湖北科技学院药学院,湖北咸宁437100;[2]湖北科技学院五官学院【正文语种】中文
【中图分类】R574
【相关文献】
1.LKB1信号通路在非小细胞肺癌相关靶向治疗中的研究进展
2.信号通路在胃泌素促进大肠癌生长过程中的作用及机制研究进展
3.LKB1信号通路在大肠癌中的作用研究进展
4.Toll样受体4信号通路在大肠癌中的研究进展
5.Toll样受体4信号通路在大肠癌中的研究进展
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LKB1-AMPK-TORC2代谢通路干预糖尿病研究进展
Ｔ Ｏ Ｒ Ｃ又称 Ｃ Ｒ Ｔ Ｃ， 是一 个调 节 ｃ Ａ ＭＰ反应元
个抑 癌基 因 ， 编码 蛋 白由 ４ ３ ３个 氨基 酸组 成 ， 以
件 结合 蛋 白（ Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ ） 转 录 因子 活 性 的真 核 蛋 白家
族， 于２ ０ ０ ３年 首 次 发 现 。结 构特 征 是 高度 保 守 的卷 曲 一螺 旋 结 构 域 ， 哺 乳 动 物 中 主 要 以
Ｌ Ｋ Ｂ １ ／ Ｓ Ｔ Ｒ Ａ Ｄ ｏ Ｌ ／ ＭＯ ２ ５ ｏ ￣ 三 聚体 发 挥 调 节 活性 ，
其 胞质 定位 是 Ｌ Ｋ Ｂ １发挥 激 酶 活 性磷 酸化 Ａ ＭＰ Ｋ
的先决 条件 ， 通 过 乙酰 化定 位于 细胞 ， 去 乙酰化
糖尿 病 （ Ｄ Ｍ） 是 一 种 慢 性 内分 泌 代 谢 紊乱 疾
的上 游激 酶 ， 胞浆 内 的复合 物 可活 化 ＡＭ Ｐ Ｋ从 而
病， 以葡 萄糖 和 脂 类 代 谢 异 常 为 特征 。随 着 现代 人 生 活方 式及 饮 食 结 构 的 改 变 ， 糖 尿 病 呈 现 全球
化、 年轻 化 的 趋 势 。统 计 … 表 明 ， 全 球 糖 尿 病 患 者 已超 过 ３亿 ， ９ ０ ％ 以 上 为 ２型 糖 尿 病 ， 预 测 到
生 的重 要通 路 。其 中 ， Ｔ Ｏ Ｒ Ｃ ２更 是 作 为糖 异 生 的 “ 分 子开关 ” 可 有效 减少 肝 糖异 生改 善糖 尿病 。
患者 体 内 Ａ ＭＰ Ｋ活性 低于 正 常人 ，Ａ Ｍ Ｐ Ｋ可 感 受
细胞 中 Ａ ＭＰ ／ Ａ Ｔ Ｐ浓 度 ， 被 上游 多种激 酶 激 活 ， 肝 脏 中的 Ａ ＭＰ Ｋ调 节 能量 状 态 ， 同 时在 能 量 缺 乏 条
脾虚痰浊证大鼠主动脉cAMP_PKA信号通路变化的实验研究_冷雪
治疗，健补中气，佐以补肾，化瘀泄浊尤为重要。
建中理劳汤由保元汤、当归补血汤、肾气丸三方化裁而成。
党参、黄芪、山药、茯苓均系味甘之品，主入脾经，建中央以运四旁，以资后天气血生化之源；炙甘草补脾，生地黄、菟丝子补肾，先后天同补；山药、茯苓、泽泻健脾养阴、利水泄浊；当归、生地黄、牡丹皮补肾养血活血；诸药相合，以健补中气为主，脾肾同治，气血阴阳并补，收稿日期：2015－02－21基金项目：国家重点基础研究发展计划（“973”计划）资助项目（201133CB531702）；国家自然科学基金青年基金项目（81202834）作者简介：冷雪（1983－），女，辽宁沈阳人，助理实验师，硕士，研究方向：生理学。
通讯作者：杨关林（1962－），男，黑龙江人，教授、主任医师，博士研究生导师，研究方向：中西医结合防治心血管疾病，E－mail：yang_guanlin@163．com。
俾使先天与后天相互资生，气血充足，阴阳平衡；并辅以化瘀泄浊，补泻兼施，寓泻于补。
本次实验表明建中理劳汤能降低慢性肾衰大鼠高血脂，与模型组比较有显著性差异。
建中理劳汤干预高剂量组、建中理劳汤干预低剂量组、建中理劳汤治疗高剂量组、建中理劳汤治疗低剂量组、尿毒清组在改善脂代谢紊乱方面无明显区别，说明建中理劳汤可以早期预防、晚期治疗肾衰，改善慢性肾衰脂质代谢紊乱。
参考文献［1］何永成，廖履坦，丁小强，等．实验性高胆固醇血症对健康大鼠肾皮髓质脂成分的影响．肾脏病与透析肾移植杂志，2000，9（3）：254．［2］沈会，陶汉华，马美燕，等．陶汉华治疗慢性肾功能衰竭经验［J］．辽宁中医杂志，2013，40（9）：1783－1784．［3］张志新，何立群．肾小管间质纤维化动物模型的研究进展［J］．时珍国医药，2010，21（4）969－973．［4］尤在泾．金匮要略心典［M］．上海：上海科学技术出版社，1958：44．DOIʒ10．13192/j．issn．1000-1719．2015．09．076脾虚痰浊证大鼠主动脉cAMP/PKA信号通路变化的实验研究冷雪，杨关林，贾连群，宋囡，朱美林，王洁明，臧安缘（辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室，辽宁沈阳110032）摘要：目的：观察脾虚痰浊证大鼠主动脉cAMP/PKA信号通路变化，探讨其信号通路变化与脾虚痰浊证的关系。
黄芪汤通过AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路对足细胞的保护作用研究
黄芪汤通过AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路对足细胞的保护作用研究陈霞;曹爱丽;彭文【期刊名称】《吉林中医药》【年(卷),期】2017(037)009【摘要】目的通过体外实验研究,探讨AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路在黄芪汤改善糖尿病肾病中的作用.方法以高糖刺激足细胞为模型,黄芪汤进行干预.采用CCK8检测高糖状态下黄芪汤对足细胞存活率的影响.通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组足细胞AMPK、p-AMPK、Camkkβ、p-Camkkβ、LKB1、p-LKB1、ACC、p-ACC蛋白的表达量.结果黄芪汤可浓度依赖性的改善高糖刺激下足细胞的活性,并浓度依赖性的上调高糖刺激下足细胞中p-AMPK、p-Camkkβ、p-LKB1、p-ACC蛋白表达水平,从而激活Ⅱ型糖尿病肾病诱导的AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路下调.结论黄芪汤可有效活化AMPK-Camkkβ(LKB1)信号通路,改善Ⅱ型糖尿病模型诱导的糖尿病肾病.【总页数】4页(P945-948)【作者】陈霞;曹爱丽;彭文【作者单位】上海中医药大学附属普陀医院,上海 200064;上海中医药大学附属普陀医院,上海 200064;上海中医药大学附属普陀医院,上海 200064【正文语种】中文【中图分类】R255.4【相关文献】1.LKB1信号通路在大肠癌中的作用研究进展 [J], 陈洋洋;周燕红;2.LKB1信号通路在大肠癌中的作用研究进展 [J], 陈洋洋;周燕红3.黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及机制研究 [J], 沈倩; 赵鼎; 王利; 邢丽娜; 王浩4.水陆地黄胶囊通过LKB1/AMPK/Sirt1信号通路调控糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的实验研究 [J], 王惠玲;雷迪;赵思阳;司海龙5.LKB1通过AMPK信号通路抑制Hela细胞增殖的机制研究 [J], 梁小燕;王丕龙;陶小红因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
益气健脾方药对脾虚大鼠脑内JAK_省略_AT1_SOCS1水平变化的影响_熊斌
免疫组化法检 测 JAK1 、STAT1 、SOCS1 。利 用 Nikon 显微镜、数码相机、Image － pro Plus Version 5 ． 1 ． 0 ． 20 软 件进行图象采集和 处 理，对 海 马 CA1 区、下 丘 脑 腹 侧 核 中的 JAK1 、STAT1 和 SOCS1 免 疫 阳 性 反 应 物 的 平 均 光 密度（ mean optical density，MOD） 进 行 定 量 检 测，每 组 随 机测试 5 张切 片，每 一 部 位 随 机 测 试 5 个 视 野，取 平 均 值。 1． 6 统计学处理
Influence of Yiqi Jianpi Prescription on JAK1，STAT1 and SOCS1 in Brain of Rats with Spleen Deficiency
XIOMG Bin1，2 ，QIAN Huinan1
（ 1． Basic Medical School，Beijing University of Traditional Chinese Medicine，Beijing 100029，China； 2． Hubei University of TCM，Wuhan 430060，Hubei，China）
收稿日期： 2013 － 03 － 05 基金项目： 国家自然科学基金资助项目（ 30772685） 作者简介： 熊斌（ 1980 － ） ，男，湖北武汉人，博士，研究方向： 五脏藏
柴胡皂苷A通过LKB1-AMPK通路干预高脂血症大鼠的作用机制研究
柴胡皂苷A通过LKB1-AMPK通路干预高脂血症大鼠的作用机制研究杜昊炎;张敏;李闪闪;张明昊;春花;吴宗耀【期刊名称】《中医研究》【年(卷),期】2022(35)8【摘要】目的:基于LKB1-AMPK通路探讨柴胡皂苷A对高脂血大鼠的保护作用及相关机制。
方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组和柴胡皂苷低、中、高剂量组,每组10只。
除正常组外,其余各组大鼠连续饲喂高脂饲料4周以制备高脂血症大鼠模型;造模同时,辛伐他汀组大鼠按9μg/g给药,柴胡皂苷低、中、高剂量组分别按5、10、20μg/g给药,灌胃体积均为10μL/g,正常组和模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续4周。
末次给药后,采用酶联免疫法检测大鼠血清中总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);采用苏木素-伊红染色法观察肝组织病理学形态;采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测肝组织中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、肝激酶B1(LKB1)、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)表达水平;采用实时聚合酶链反应检测肝组织中AMPK、LKB1、HMGCR mRNA水平的表达。
结果:与正常组对比,模型组大鼠血清中TG、T-CHO、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);肝脏出现脂肪性病变;肝脏组织中AMPK、p-AMPK、LKB1蛋白及mRNA水平降低,HMGCR蛋白及mRNA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。
与模型组对比,柴胡皂苷低、中、高剂量组大鼠血清中TG、T-CHO、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高(P<0.05);肝脏脂肪性病变改善;肝脏组织中AMPK、p-AMPK、LKB1蛋白及mRNA水平升高(P<0.05),HMGCR蛋白及mRNA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。
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pared with the normal group，in the group of spleen deficiency and phlegm tuibidity，the expression levels of AMPK and
pAMPK mＲNA in the myocardium were significantly decreased （ P ＜ 0. 05） ． The expression levels of AMPK and pAMPK
证的分子生物学基础。
AMPK 1 ∶ 1000 稀 释、anti － pAMPK 1 ∶ 1000 稀 释、anti －
1 材料与方法
LKB1 1 ∶ 1000 稀释） 孵育，洗膜后加入二抗（ 1 ∶ 4000 稀释）
1． 1 实验动物
室温孵育。洗膜后 将 膜 平 铺 到 发 光 板 上，滴 加 配 置 好 的
上游 5’－ CGGCAAGGTGAAGGAA － 3’、下游 5’－ ACGC-
CCAGGTCGGAGAT － 3 ’，GAPDH 上 游 5 ’－ GGTGAAG-
GTCGGAGTGAACG － 3’、下游 5’－ GGTGAAGGTCGGAGT-
GAACG － 3’。 1． 3 方法 1． 3． 1 动物分组及模型复制、取材
蛋白激酶（ pAMPK） 、肝脏激酶 B1 （ LKB1 ） mＲNA 表达，应用 Western blotting 法检测心肌组织 AMPK、pAMPK、
LKB1 蛋白表达水平。结果： 与正常组小型猪相比，脾虚痰浊组小型猪心肌组织 AMPK、pAMPK mＲNA 表达水平
显著下降（ P ＜ 0. 05） ，AMPK、pAMPK 蛋白表达水平亦明显下降（ P ＜ 0. 01） ； 与正常组小型猪相比，脾虚痰浊组小
脾虚痰浊证巴马小型猪心肌组织 LKB1 / MPK 信号通路的变化
王巍1 ，张会永2 ，徐丽3 ，王英1 ，李然1 ，贾连群1 ，张哲2 ，杨关林1
（ 1． 辽宁中医药大学，辽宁 沈阳 110847； 2． 辽宁中医药大学附属医院，辽宁 沈阳 110032； 3． 辽宁中医药大学附属第二医院，辽宁 沈阳 110034）
1． 2 试剂及仪器
异有统计学意义。
兔抗多克隆 AMPK 一抗、pAMPK 一抗、辣根过氧化物 3 结果
酶 － 标记的羊抗兔 IgG 由美国 Santa Cruz 公司提供； 兔抗 3． 1 小猪心肌组织 AMPK、pAMPK、LKB1mＲNA 表达
多克隆 LKB1 一抗购自上海维锦生物技术有限公司，SYBＲ @ Premix ExTaqTM II 试 剂 盒、PrimeScript @ ＲT reagent Kit
10 只巴马小型猪随
与正常组比，#P ＜ 0. 05，* P ＜ 0. 01。
图 1 小型猪心肌 AMPK、pAMPK、LKB1 mＲNA 表达
3． 2 小型猪心肌 AMPK、pAMPK、LKB1 蛋白表达
机分为正常组、脾虚痰浊组，每组 5 只。正常组每日予基础
见图 2。与正常组比较，脾虚痰浊组小猪心肌 AMPK、
ecules in the myocardium of Bama Minipigs with spleen deficiency and phlegm turbidity syndrome may be the molecular
biological basis of spleen deficiency and phlegm turbidity syndrome．
防治心脑血管疾病。E-mail： yang_guanlin@ 163． com。
谢调节的重要蛋白质激酶，对机体物质、能量代谢平衡起着
第 35 卷 第 10 期 2017 年10 月
中华中医药学刊
CHINESE AＲCHIVES OF TＲADITIONAL CHINESE MEDICINE
Vol． 35 No． 10 Oct． 2 0 1 7
文章编号： 1673-7717（ 2017） 10-2551-03
Change of LKB1 / AMPK Pathway in Cardiac Muscle of Bama Minipigs with Spleen Deficiency and Phlegm Turbidity Syndrome
Abstract： Objective： To investigate the change of LKB1 / AMPK pathway in cardiac muscle of Bama Minipigs with
spleen deficiency and phlegm turbidity syndrome． Methods： Ten male common grade Bama minipigs were randomly divid-
普通级雄性去势实验用巴马小型猪，10 只，购自泰州 ECL 发光液，放入 ECL 发光仪发光，保存图片。用凝图成
泰和生物 科 技 有 限 公 司，9 月 龄。动 物 合 格 证 号： SCXK 像处理系统分析目标带的吸光度值。目的蛋白条。在恒温（ 23 ～ 25 ℃ ） 、恒湿（ 相对湿度为 值与内参条带吸光度的比值，即为待测蛋白表达的相对强
pAMPK and LKB1 mＲNA were detected by real － time fluorescence quantitative PCＲ method and the expression levels of
AMPK，pAMPK and LKB1 protein in cardiac muscle tissue were detected by Western blotting method． Ｒesults： Com-
型猪心肌组织 LKB1mＲNA 及蛋白表达水平显著下降（ P ＜ 0. 01） 。结论： 心肌组织 LKB1 / AMPK 信号通路相关分
子表达下调可能为脾虚痰浊证的分子生物学基础。
关键词： 脾虚痰浊证； LKB1 / AMPK 信号通路； 心肌； 巴马小型猪
中图分类号： Ｒ285． 5
文献标志码： A
50% ） ，12 h 光照 / 黑暗交替循环中，单笼饲养。实验于辽 度。
宁中医药大学动物实验中心进行，实验室使用许可证号： 2 统计学分析
SYXK（ 辽） 2013 － 0009，实验过程符合辽宁中医药大学实验
采用 SPSS 16． 0 软件包进行数据分析，数据以均数 ±
动物管理条例规定。
标准差（ x珋± s） 表示，两组间比较采用 t 检验，P ＜ 0. 05 为差
第 35 卷 第 10 期 2017 年10 月
中华中医药学刊
CHINESE AＲCHIVES OF TＲADITIONAL CHINESE MEDICINE
Vol． 35 No． 10 Oct． 2 0 1 7
DOI： 10． 13193 / j． issn． 1673-7717． 2017． 10． 023
见图 1。与正常组比较，脾虚痰浊组小猪心肌 AMPK、 pAMPK mＲNA 表达水平显著降低（ P ＜ 0. 05） ，LKB1 mＲNA
With gDNA Eraser 试剂盒由宝生物工程（ 大连） 有限公司公 表达水平显著降低（ P ＜ 0. 01） 。
司提供。引物委托沈阳研阳生物技术有限公司设计合成，
中枢调节作用，AMPK 与心血管疾病及多种代谢性疾病发 病密切相关［1］。 本 研 究 拟 通 过 检 测 巴 马 小 型 猪 心 肌 组 织
LKB1 蛋白表达： 取 100 mg 组织均浆，加入裂解液，离心后 取上清，用 BCA 法测定蛋白浓度。各样品取等量蛋白上
LKB1 / AMPK 信号通路相关分子表达情况，探讨脾虚痰浊 样，经 SDS － PAGE 电 泳，转 膜，封 闭。加 入 一 抗 （ anti －
WANG Wei1 ，ZHANG Huiyong2 ，XU Li3 ，WANG Ying1 ，LI Ｒan1 ，JIA Lianqun1 ，ZHANG Zhe2 ，YANG Guanlin1
（ 1． Liaoning University of Traditional Chinese Medicine，Shenyang 110847，Liaoning，China； 2． Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine，Shenyang 110032，Liaoning，China； 3． The Second Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine，Shenyang 110034，Liaoning，China）
Key words： spleen deficiency and phlegm turbidity syndrome； LKB1 / AMPK pathway； cardiac muscle； Bama Minip-
igs
中
华
“脾虚痰浊 ”为 高 脂 血 症、动 脉 粥 样 硬 化、冠 心 病 等 常
ed into normal group，spleen deficiency and phlegm turbidity group． The model of spleen deficiency and phlegm turbidity
syndrome was established by the combination of fatigue and high － fat feeding separately． The expressions of AMPK，
的物质代谢。脾失健运，运化水谷功能失调，体内物质代谢