第六章 脑血管疾病

血肿多呈圆形或卵圆形，边界清楚，密度均匀。
CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿 内血凝块收缩及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死有关。
血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，并可并
发脑疝，占位效应一般在出血后3-7天达到高峰，此时为脑水肿的高 峰期。
一、病理
脑出血是指脑实质出血，又称脑溢血或出血性脑
卒中。非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出 血，其绝大多数是由高血压和脑动脉硬化所致。 高血压性脑出血的病理基础是脑动脉壁较薄，中 膜和外膜较薄弱，无外弹力纤维层，肌纤维较少， 很容易受损伤。
第二节 脑出血
在高血压和脑动脉粥样硬化的基础上，动脉内膜发生透明变性 和纤维坏死，使脑小动脉向外突出形成纺锤状或球形动脉瘤， 常为多发而主要分布在豆纹动脉丘脑膝状体动脉供血区。
左侧包围池及四叠体池密 度增高，包围池及四叠体
池右侧部分消失，脑干境
界不清，轻度向左后移位， 提示钩回疝。
第二节 脑出血
外囊出血
男，66岁。CT平扫示
左侧外囊出血呈肾形，
周围可见窄带状水肿
带，占位效应不明显。
第二节 脑出血
图A：不规则形脑出血男，56岁。CT平扫示基底节及外囊区可见高密度 血肿，呈“鸽子”形。 图B：脑出血吸收期，同一患者，25天后复查，血肿密度下降，边缘模 糊，血肿变小，灶周水肿仍较明显
1、急性期平扫：
脑实质内边界清楚、密度均匀的高密度区
外囊出血常呈肾形，其他为类圆形或不规则形 CT值50-100Hu，周围绕以水肿带。
有占位表现，血肿可破入脑室及蛛网膜下腔。
第二节 脑出血
2、亚急性期 发病3-7天以后血肿边缘 密度开始模糊变淡，周边低
密度区逐渐变宽，占位效应
明显，高密度灶向心性回缩 变小，1个月后血肿CT值逐 渐下降至等密度。
第一节 脑出血相关知识
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第二节 脑出血
2个月后CT平扫密度会逐渐下降形成囊腔，伴体积缩小， 同侧脑室扩大，脑沟、侧裂增宽，偶见血肿部位出现 钙化。
脑出血病灶周围有一圈密度减低带，根据病理组织学
观察，这一环形低密度带不完全为水肿，其病理改变 是典型的坏死改变，故应为坏死水肿带。多在2-7天内 出现，早可发生在数小时之后，最晚可持续三个月之 久，2周时范围最大，出现率为100%。
基底节的囊腔多呈条带状或 新月形
第二节 脑出血
第二节 脑出血
五、鉴别诊断
1、外伤性脑出血
2、颅内动脉瘤破裂出血
3、动静脉畸形破裂出血
4、脑肿瘤出血
5、出血性脑梗塞
第二节 脑出血
肺癌脑转移合并出血
第二节 脑出血
白血病脑出血
第二节 脑出血
第二节 脑出血
第二节 脑出血
颅脑CT在出血后的前几天，CT诊断正确率达80%以上 随着时间的推移，CT发现率下降，一般疑似SAH时， 应在72小时内行CT扫描。 CT扫描的SAH的特征性表现为侧裂池、基底池和脑沟 内较广泛的高密度影。 CT还可以显示并发症，主要为脑水肿和脑内出血
璧，血肿内含铁血黄素、血
红蛋白吸收，CT扫描呈低 密度，水肿消失，无占位效 应。
第二节 脑出血
（三）慢性期（3个月后） 较小的血肿由胶质细胞和胶 质纤维愈合，形成瘢痕，CT 表现为低密度灶。 大量出血CT表现为脑组织软 化囊腔形成，内血液分解、 吸收，坏死组织被清除而呈
脑脊液密度，CT值略高于水。
第二节 脑出血
二、脑出血CT表现演变过程 超急性期脑内血肿是指发病24小时以内的新鲜血肿， CT值与血液相仿55-65Hu。
此后血浆吸收，血凝块形成，CT值逐渐上升，发病37天达到高峰，CT值可达到85-100Hu。 Dolinks发现血肿直径每天缩小0.6mm，血肿CT值下降 至等密度约需要1个月甚至更长时间，小的血肿较大 的血肿密度下降的更快。
第二节 脑出血
进入脑室的血液可以累及一侧或两侧侧脑室或全部脑室系 统。 脑室内的积血量较少时，血液下沉至侧脑室后角或（和） 三角区，与上方的脑脊液形成一液血平面。如脑室内出血 量大则可以形成脑室铸型。
脑出血一般还沿脑白质放射纤维扩散，有时范围弥漫时，
很难找出最初出血的部位。
第二节 脑出血
第二节 脑出血
由于高血压脑出血发生部位多较深在，以基底节内囊区血肿发 生率最高，其次为丘脑、大脑半球、小脑及脑干。典型表现为 肾形，约占55%，也可以表现为圆形、椭圆形、不规则形。
因基底节离脑室较近，故高血压脑出血较外伤性脑出血更容易
破入脑室。CT往往可以发现破入脑室的途径，可见到脑室内的 出血与血肿相连，基底节出血多从侧脑室前角前外方破入脑室， 可能是因为胼胝体膝部与尾状核头部之间有潜在薄弱区所致。
第二节 脑出血
脑出血 左侧大脑顶枕区可 见高密度血肿，破 入侧脑室，显示破 入口
第二节 脑出血
四、脑出血按CT密度分期CT表现
高密度期（相当于急性期）
等密度其（相当于吸收期）
低密度期（相当于吸收期） 慢性期（相当于囊变期）
第二节 脑出血
（一）高密度期（1-14天） 新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的高密度灶。这是因为血红蛋 白对X射线吸收高于脑实质之故。
较常见的出血流向有： ①基底节内囊区出血向上经过内囊达额顶部皮质下区，向下
可由外囊渗入额叶。
②丘脑出血向内入第三脑室，向上破入侧脑室的情况相对较 少（丘脑与侧脑室之间有中间帆池阻隔有关）。向下至脑
干，向外达内囊后肢
③脑干出血，血肿可向后经结合壁进入小脑或破入第四脑室， 并可向上延及丘脑。 ④小脑血肿向前穿入桥脑。并可破入第四脑室和桥小脑角肿 瘤池。
第二节 脑出血
血肿及周围坏死水肿引起的占位表现，1-4周内的出现率 在90%，2周占位表现最重。出现率最高，可达95%。 占位表现随血肿吸收，水肿减轻，也逐渐缓解，2个月后 消失。 占位表现的轻重与血肿、水肿的大小与位置有关，血肿越
大，水肿越重、位置越深，占位表现越明显，反之亦然。
血肿大时并发大脑镰疝、小脑幕疝及小脑扁桃体疝。
男，46岁。CT平扫示脑
干部血肿，包围池模
糊，第四脑室受压向后
移位，显示不清
第二节 脑出血
脑出血伴水肿
女，68岁。CT平扫示右侧
颞顶叶可见高密度血肿，
周围可见水肿带，右侧侧
脑室消失，中线结构向左
侧移位
第二节 脑出血
脑出血伴脑疝 CT平扫示右侧颞叶可见高 密度血肿，破入蛛网膜下
腔，纵裂、左侧外侧裂、
第二节 脑出血
蛛网膜下腔出血
双侧侧裂池、鞍上池、
大脑纵裂池及环池内
较广泛的高密度影。
第二节 脑出血
蛛网膜下腔出血
双侧侧裂池、四叠体 池、大脑纵裂池及右 侧侧脑室后角内较广 泛的高密度影。
第二节 脑出血
增强扫描强化原因：
① 血肿周围肉芽组织增生，其中的大量新生毛细血
管，使该处血运多于其他。
② 这些毛细血管缺乏自身调节机制，导致血液过度
充盈
③ 新生毛细血管缺乏血脑屏障。
第二节 脑出血
环形强化的出现与消失过程同血肿高密度
灶变小、消失并转为低密度灶的过程有一
致的关系。即血肿开始吸收1-2周内环形强
脑出血发生部位主要在基底节区（包括纹状体、屏状核和杏仁
核），其次是丘脑、大脑半球、小脑、脑干。 基底节出血常侵及内囊、丘脑并破入侧脑室，在脑室系统及蛛
网膜下腔扩散。
可以引发周围水肿，产生占位作用，使脑组织、脑室受压移位。
第二节 脑出血
脑内血肿与周围组织的病理变化因时期不同而异，一般分为急性、亚 急性、慢性三期。 脑出血后最初的3小时内，血肿主要成分仍为新鲜血液以及少量出血破 坏的脑组织，此后出血激活凝血系统，导致血凝块形成，红细胞压积 明显增加，可达90%以上（正常值为40-50%），随后血红蛋白破坏和 纤维蛋白分解加速，血红蛋白的破坏从边缘开始逐渐到达血肿中心， 当血肿内血块溶解消失时，血红蛋白完全分解，被吞噬细胞搬运处理 掉，血肿内充满微黄色的水样液体，这种状态可以保持数月、数年， 甚至终生。
第二节 脑出血
小脑出血 后枕部疼痛，频繁呕吐， 眩晕、眼球振动、小脑
共济失调，出血量大者
（重型）出现去大脑强 直，为桥脑受压导致枕 骨大孔疝表现
第二节 脑出血
小脑出血
男，64岁。CT平扫
示双侧小脑齿状核对
称性高密度血肿。
第二节 脑出血
脑出血破入脑室
右侧颞叶可见稍高密度血
肿，右侧侧脑室前角及双 侧三角区可见稍高密度影 且双侧侧脑室三角区显示 液血平面
第一节 脑出血相关知识
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第二节 脑出血
第六章 脑血管疾病
陈庆森
第一节 脑出血相关知识
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大脑中动脉的中央支称豆纹动脉，可分内、外穿动脉两
组。它们穿前支布于豆状核壳、尾状核头与内囊前肢、 后肢的2/3。
大脑中动脉的中央