住院医教学之：丙泊酚TCI原理与临床
解读丙泊酚静脉麻醉
解读丙泊酚静脉麻醉丙泊酚是临床医学中常见的麻醉药剂，它还有另一种名称叫异丙酚，丙泊酚是通过人体静脉注射的方式进而有效的镇痛的。
丙泊酚具有药效快、时间短的麻醉药物特点。
一旦实施丙泊酚麻醉后，医生完成手术，患者苏醒后可以快速的恢复意识，且注射后没有任何蓄积。
现目前，临床医学已经将丙泊酚广泛推广于麻醉诱导、麻醉维持等，并经常用于手术麻醉以及患者术后镇静。
通过向患者静脉注射丙泊酚后药效可以快速的传输到全身，通常来讲，丙泊酚四十秒钟之内就可以让患者进入睡眠状态。
丙泊酚可以起到明显的镇痛效果，有效的降低患者颅内压，脑部氧气消耗量，还可以抑制呼吸系统，让患者出现暂时性呼吸停止，而且，对患者身体的循环系统也有明显的抑制作用，可以有效的降低血压。
但是，丙泊酚麻醉剂也可以引发患者身体不适感，比如恢复过程中，患者出现呕吐、头疼等不良症状。
一、关于丙泊酚的药理知识丙泊酚麻醉剂一旦输注终止后，可以采用三室开放的模型来展开描述。
首先，丙泊酚具有分布迅速且消除迅速的特点，分布迅速主要是指在半衰期两到四分钟这个时间段，消除迅速是指半衰期在半小时到一小时之间。
丙泊酚用途十分广泛，而且可以有效的从机体消除，总体消除率高达每分钟一点五到两升。
而且，丙泊酚麻醉剂在人体中是通过肝脏来代谢的，形成丙泊酚和失活的醌醇结合物，醌醇结合物随着尿液排出体外，当用丙泊酚对患者维持麻醉状态的时候，其血药浓度会逐渐到达已经知道的药速率稳态值。
一旦丙泊酚的输注速率在推荐的范围内，其药物动力学会呈现为线性。
二、丙泊酚麻醉剂使用范围通常情况下，丙泊酚麻醉剂主要用于对患者的全身麻醉、诱导麻醉和维持麻醉，也可以用于无痛人流手术，对患者采取脊髓、硬膜外麻醉方式。
丙泊酚还需要和吸入麻醉药物、止痛药进行配合来使用，而且，丙泊酚其药效快、代谢也较快，因此，不会停留于人体太久，也不会造成药物残留，对于患者而言，该麻醉剂是安全的。
但是，值得注意的是，在使用丙泊酚的时候，一定要在专业医生指导下进行操作，不可以私自麻醉。
丙泊酚药理作用与机制(材料应用)
丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。
增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经保护作用能减少凋亡蛋白Bax 的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。
与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。
非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。
单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。
当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。
*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。
7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]在不同剂量对血小板聚集有不同作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。
丙泊酚药理作用与机制之欧阳主创编
丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。
增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经保护作用能减少凋亡蛋白Bax的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。
与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。
非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。
单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。
当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。
*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。
7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]在不同剂量对血小板聚集有不同作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。
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丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。
增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经保护作用能减少凋亡蛋白Bax的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。
与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。
非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。
单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。
当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。
*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。
7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]在不同剂量对血小板聚集有不同作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。
丙泊酚药理作用与机制之欧阳音创编
欧阳音创编 2021.03.11 欧阳音创编 2021.03.11
欧阳音创编 2021.03.11 欧阳音创编 2021.03.11
丙泊酚药理特性 时间：2021.03.11 创作：欧阳音 药理作用与机制 1麻醉作用 作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；
去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；
酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。
增强抑制性神经递质的释放： 浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经保护作用 能减少凋亡蛋白Bax的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。 3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。 欧阳音创编 2021.03.11 欧阳音创编 2021.03.11
欧阳音创编 2021.03.11 欧阳音创编 2021.03.11
与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用 对许多细胞因子有明显的影响： 明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生
5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官 可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用
6对癫痫持续状态的作用 大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,
丙泊酚原理0范文
丙泊酚原理0范文丙泊酚（Propofol）是一种用于全身麻醉和镇静的药物，具有快速起效、短效、作用持续时间短等特点，广泛应用于临床实践中。
丙泊酚以其良好的镇静效果和快速恢复，成为全身麻醉和镇静的首选药物之一、以下是关于丙泊酚的原理的范文，长度超过1200字。
丙泊酚作为一种短效的全身麻醉剂和镇静药物，其主要作用机制是通过在中枢神经系统中促进γ-氨基丁酸（GABA）的作用来发挥作用。
它主要通过增强GABA-A通道的效应，抑制神经元的兴奋性，从而产生镇静、催眠和抗惊厥的作用。
GABA是一种主要的抑制性神经递质，能通过与GABA-A通道结合而发挥作用。
GABA-A通道是一种由多个亚基组合而成的离子通道蛋白，其中包括α、β和γ亚基。
丙泊酚通过与GABA-A通道的β和γ亚基结合，增强GABA的抑制性作用。
丙泊酚结合GABA-A通道后，增强了GABA介导的Cl-离子通道的打开，导致细胞内Cl-浓度增加，细胞膜抑制性效应增强，抑制细胞的兴奋性。
这样，丙泊酚能够降低神经元的兴奋性，从而产生全身麻醉和镇静的作用。
丙泊酚的药效学特性也是其作用的重要因素。
丙泊酚的分配半衰期很短，约为2-4分钟，这使得其起效快速。
在体内，丙泊酚主要通过血液和组织进行分布，经由肝脏代谢后以其水溶性的代谢产物排泄。
丙泊酚的低脂溶性使其易于穿越血脑屏障，进入中枢神经系统，从而产生全身麻醉和镇静的效果。
此外，丙泊酚还具有抗氧化和抗炎作用。
研究发现，丙泊酚能够通过抗氧化途径减轻细胞损伤，保护细胞免受氧自由基的损害。
丙泊酚还能够抑制炎症反应，减轻组织的炎症损伤。
这些作用使得丙泊酚在临床上不仅仅用于麻醉镇静，还被用于一些疾病的治疗，如癫痫发作和脑损伤等。
丙泊酚作为一种广泛应用于麻醉和镇静的药物，其作用机制主要通过增强GABA-A通道的效应，抑制神经元的兴奋性，从而产生镇静、催眠和抗惊厥的作用。
其药动学特性使其起效快速、作用持续时间短。
除此之外，丙泊酚还具有抗氧化和抗炎作用，可以用于一些疾病的治疗。
丙泊酚麻醉药物在骨科手术中的临床应用
丙泊酚麻醉药物在骨科手术中的临床应用丙泊酚(propofol)，其化学名为2，6-双异丙基苯酚，是目前临床上普遍用于麻醉诱导、麻醉维持、ICU危重病人镇静的一种新型快速、短效静脉麻醉药。
它具有麻醉诱导起效快、苏醒迅速且功能恢复完善，术后恶心呕吐发生率低等优点。
研究证实丙泊酚在产生广泛中枢抑制作用的同时，还具有降低脑耗氧量、降低颅内压(ICP)和抗惊厥、抗炎症、抗氧化和支气管舒张特性。
因此，目前丙泊酚已应用于骨科手术等危重疾病的处理中。
下面，先让我们来了解一下丙泊酚的一些药效特性。
一、丙泊酚的药效特性(一)丙泊酚的抗炎特性前炎性细胞因子(proinflammatory cytokine) 属于促炎症细胞因子类，主要包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、IL - 6、IL- 8 等，主要介导免疫和炎性反应，使机体对创伤、应激产生全身适应性反应，由此触发的细胞因子级联反应可放大炎性反应，并成为机体防御反应不可缺少的一部分。
感染、手术创伤、应激等因素引起前炎性细胞因子产生和释放过多，破坏了促炎症和抗炎症细胞因子的平衡，可能导致全身性炎性反应综合征(SIRS)、多器官功能不全综合症(MODS) 等严重并发症。
中性粒细胞的免疫作用一方面体现在它是机体抵御感染的重要效应细胞，主要通过趋化、黏附、吞噬、细胞内杀伤等作用杀灭入侵的微生物，保护机体;另一方面，它可引起活性氧簇过量积聚，引发或加重多器官功能障碍。
研究显示丙泊酚能明显抑制中性粒细胞的趋化作用、黏附和通过内皮细胞单层的迁移、吞噬作用和活性氧簇的产生，且呈剂量依赖性。
多数研究证明丙泊酚不但能抑制自由基的生成，而且能清除自由基，表现抑制呼吸爆发(respiratory burst)的抗氧化特性。
丙泊酚调节中性粒细胞表面的N-甲酰基-蛋氨酸-亮氨酸苯丙氨酸(N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine，FMLP)受体而抑制细胞内Ca2+浓度增加，也可直接抑制电压依赖性Ca2+通道或内质网储备的Ca2+释放而发挥作用。
解说全身麻醉药丙泊酚是什么
解说全身麻醉药丙泊酚是什么?发布时间：2021-08-20T08:43:42.845Z 来源：《中国结合医学杂志》2021年5期作者：孙国徽[导读] 相信大多数人都没有系统了解，本文主要解说全身麻醉药丙泊酚的相关内容。
武胜县人民医院四川广安 638400丙泊酚是一种麻醉药物，全身麻醉药丙泊酚也被称之为麻醉丙泊酚，能通过抑制人体神经中枢功能达到麻醉效果，在手术患者当中起到诱导麻醉与维持麻醉的作用。
对于手术患者来说，麻醉是一个很关键的步骤，如果没有麻醉，患者可能会因为不良情绪、疼痛等因素影响到手术效果与手术过程，对手术成功率有重要影响。
但有关麻醉药丙泊酚的相关知识，相信大多数人都没有系统了解，本文主要解说全身麻醉药丙泊酚的相关内容。
一、丙泊酚的作用麻醉作用：麻醉作用是丙泊酚最常见的作用之一，主要麻醉机制在于：突触能抑制兴奋性神经递质产生，从去甲肾上腺素上看，丙泊酚的应用可以释放去甲肾上腺素，不同部位则会产生不同程度抑制作用，产生这一结果的原因在于大脑当中存在区域选择性。
神经保护作用：丙泊酚对神经与器官均有保护作用，原因可能在于丙泊酚的应用能降低乳酸脱氢酶释放，细胞外Glu浓度不断下降，也可将其认为是神经保护机制的一种。
将丙泊酚应用于缺血前或缺血时、灌注3h后患者当中，能有效抑制细胞凋亡，在这一过程中也能起到神经保护作用。
镇痛作用：丙泊酚的用药剂量不同能起到不同效果，当用药剂量为25mg/kg时，能够显著提升患者的疼痛阈值，还能有效减轻激光刺激对患者引起的疼痛感，之所以丙泊酚能起到镇痛效果，关键内容就是脊髓。
有大量研究表明，丙泊酚的应用能够及时组织疼痛刺激传导，从而起到镇痛作用，但是针对慢性头痛，通过丙泊酚静脉注射不能有效减轻患者疼痛，因此丙泊酚不能完全适用于慢性长期疼痛患者中。
抑制血小板聚集：丙泊酚通常会应用到手术患者的术中与术后早期，起到抑制血小板聚集的作用，且丙泊酚不论是体内应用还是体外应用，都不会延长患者的出血时间，而是会适当减少Ca2+的释放与内流。
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住院医教学之：丙泊酚TCI原理与临床
靶控输注系统（TCI）能够按照麻醉医师所设定的血药浓度，自动调整药物输注速度，从而达到靶浓度。
丙泊酚TCI药理学概要三室模型的基础上，丙泊酚的TCI药代学模型主要有以下三种，包括Marsh, Modified Marsh, Schnider，，因此在使用TCI泵之前，应首先确定其嵌套的是哪种模型，才能实现Target controled infusion，而不是Totally confused infusion。
例如Graseby 3500泵使用Marsh original模型，需4-5min才能达到设定的效应室浓度，而Aglia使用Marsh Modified模型则可以在1-2min内快速达到效应室浓度。
药效动力学的差异远大于药代动力学的差异，不同个体的药物代谢相差不多，而个体效果差异则很大
TCI具有诱导快、术中平稳、苏醒快的特点，同时操作简便
丙泊酚TCI临床建议根据2011年中华麻醉学会所提出的指南，在使用TCI时，需要在开始诱导后持续判断患者意识水平，知道每一个患者意识消失时的丙泊酚效应室浓度，即LOC，且意识消失浓度（LOC）和意识恢复浓度（ROC）线性相关。
注意：此时的LOC是指单纯丙泊酚作用，无其他药物干扰，待患者意识消失后再给予镇静镇痛肌松药物。
选择肘窝大静脉或在丙泊酚中加入利多卡因可有效缓解丙泊酚的注射痛。
在预防术中知晓方面，指南推荐麻醉维持期间丙泊酚血浆靶浓度为3~6μg/ml，并以LOC为参考指标，需要探测个体化的效应室浓度，术中维持在靶浓度在LOC浓度以上较为安全。
同时使用其他镇静镇痛药可适当减少丙泊酚的用量。
同时推荐进行麻醉深度监测。
丙泊酚TCI病例分析
效应室浓度为6.5μg/ml时，Narcotrend麻醉深度监测显示为D0级，即常规麻醉状态
手术结束时，效应室浓度降至2.1μg/mL，Narcotrend麻醉深度
监测显示为A级，即清醒状态。
虽然国人LOC效应室浓度EC95: 3.2μg/ml，少数患者需要较高的效应室浓度才能达到合适的麻醉深度，在诱导过程中预先探测，个体化的知道每个患者的LOC，以此浓度作为参考，避免术中知晓。
患者QRS波增宽，左室舒张末内径97mm，LVEF15%。
考虑到患者的心功能差，不能耐受气管插管甚至喉罩的刺激，最终选择全静脉麻醉+自主呼吸。
对于此例患者，TCI在维持稳定的效应室浓度以及术中平稳方面，起着不可替代的作用。
丙泊酚TCI就像一辆跑车——起步快速、中途平稳、刹车灵敏，但是再好的跑车也得有“司机”，在掌握了丙泊酚药理学特性、TCI的原理的基础上，个体化的应对每一例麻醉，就能够更好的驾驭TCI这辆“跑车”。
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本期小编北京协和医院麻醉科住院医师王维嘉。