急性肝衰竭的治疗
急性肝衰竭怎么治
急性肝衰竭怎么治
一、概述
肝衰竭，顾名思义，病人不仅仅是肝脏功能紊乱的问题，而且是已经出现了肝部衰竭的症状的了，而且引起肝衰竭的原因是多样的。
肝衰竭是一种因为多种因素给造成的疾病，肝衰竭是一种严重肝脏损害。
病人体内肝脏的合成功能、解毒功能还有排泄功能，甚至是病人生物转化的功能，已经发生了非常严重障碍的症状，而且病人肝脏处于一种比较糟糕的失代偿的作用。
急性肝衰竭怎么治？
二、步骤/方法：
1、肝衰竭是需要积极的治疗的，而且治疗需要有清晰的治疗的思路。
第一需要仔仔细细去限制肝衰竭病人的蛋白摄入,这时候不要给病人吃高蛋白质的食物的，而且需要给病人去适当输入葡萄糠做支持的治疗。
2、肝衰竭的病人需要输入支链氨基酸。
而且需要给病人用泻剂，肝衰竭的病人需要卧床休息的，医生会给病人去输入乳果搪，这样可以不同程度的减少肠内对氨的吸收.这时候不要给肝衰竭的病人去喝很多的水。
3、肝衰竭的病人不要自己随随便便吃药喝水，需要治疗达到酸碱平衡.而且病人需要接受抗感染治疗.同时需要支持心,肺,肾等组织器官功能。
不仅仅需要限制入水量,而且还需要药物治疗，去调整电解质平衡。
三、注意事项：
肝衰竭是需要积极的治疗的，而且治疗需要病人积极乐观的配合的，一旦发现病人有肝衰竭的症状的时候，需要赶紧给送到医院里面去的，而且需要积极的治疗。
急性肝衰竭_应急预案
一、预案背景急性肝衰竭是一种严重的肝脏疾病，患者表现为肝脏功能迅速下降，病情进展迅速，若不及时救治，可能导致死亡。
为提高急性肝衰竭患者的救治成功率，降低死亡率，特制定本预案。
二、预案目标1. 提高急性肝衰竭患者的早期识别和诊断能力；2. 确保急性肝衰竭患者得到及时、有效的救治；3. 降低急性肝衰竭患者的死亡率。
三、预案内容1. 早期识别与诊断（1）医护人员应提高对急性肝衰竭的警惕性，对具有疑似症状的患者，应立即进行相关检查，如肝功能、凝血功能、病毒性肝炎血清学检查等。
（2）对患者进行详细询问病史，了解有无药物、毒物、病毒感染等因素导致的肝脏损伤。
2. 急救措施（1）保持患者呼吸道通畅，给予吸氧，必要时行气管插管或气管切开。
（2）建立静脉通道，给予快速补液，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。
（3）针对病因进行针对性治疗，如抗病毒治疗、解毒治疗等。
（4）预防和控制感染，合理使用抗生素。
（5）加强营养支持，给予静脉营养或肠内营养。
3. 特殊情况处理（1）肝性脑病：及时给予降颅压、抗惊厥、镇静等治疗，必要时可行人工肝支持治疗。
（2）凝血功能障碍：给予新鲜冰冻血浆、血小板等输血治疗。
（3）多器官功能衰竭：积极进行器官支持治疗，如呼吸机、血液透析等。
4. 转诊与转院（1）对于病情危重、需要进一步治疗的急性肝衰竭患者，应及时转诊至具有肝移植条件的医疗机构。
（2）对于病情稳定、适合在基层医疗机构治疗的患者，可转院治疗。
5. 人员培训与演练（1）定期对医护人员进行急性肝衰竭诊疗知识的培训，提高诊疗水平。
（2）组织医护人员进行急性肝衰竭救治演练，提高应急处置能力。
四、预案实施与监督1. 医院成立急性肝衰竭救治小组，负责预案的实施与监督。
2. 定期对预案执行情况进行评估，及时发现问题并进行改进。
3. 加强与上级医疗机构、卫生行政部门的沟通与协作，提高救治水平。
五、预案修订本预案根据实际情况和医疗技术发展，适时进行修订和完善。
急性肝衰竭的急救处理与案例分享
急性肝衰竭的药物治疗
支持性治疗
使用血管活性药物、利尿剂、人工肝支持等措 施，改善患者的循环、水肿和肝功能。
保肝治疗
应用保肝药物，如甘草酸类、水飞蓟素等，以 减轻肝细胞损伤，保护残余肝功能。
控制并发症
根据患者病情，积极控制感染、出血、脑病等 并发症，改善预后。
生活方式调整
戒烟戒酒，避免食用辛辣刺激性食物， 保持规律作息，积极进行适度运动。
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱服用药物，例如 保肝药物、免疫抑制剂等，以促进肝脏 修复。
急性肝衰竭的案例分享1
患者是一位28岁的男性，因不明原因腹痛、黄疸、腹水就诊。经检查确诊为 急性肝衰竭，并伴有肝性脑病。患者病情危重，曾一度陷入昏迷状态。经过 积极的治疗，患者病情逐渐稳定，最终恢复健康。
MRI可以提供更详细的肝脏结构信息，例如肝脏脂肪含量、炎症 程度、纤维化程度等。此外，MRI还可以帮助判断肝脏是否发生 肝硬化、肝癌或其他并发症。
急性肝衰竭的鉴别诊断
急性肝炎
肝炎是导致急性肝衰竭的常见原因。
酒精性肝病
长期大量饮酒可导致肝脏慢性损伤，最 终发展为急性肝衰竭。
药物性肝损伤
某些药物会导致肝脏损伤，进而发展为 急性肝衰竭。
急性肝衰竭的肝移植适应证
1 1. 终末期肝病
肝衰竭进展至晚期，无法通过药物或其他治疗方法改善， 患者生命受到威胁。
2 2. 肝功能衰竭
肝脏无法执行正常功能，导致黄疸、腹水、凝血功能障碍 等严重并发症。
3 3. 肝脏疾病
肝硬化、急性肝炎、肝癌等疾病导致肝功能严重受损，预 后不良。
4 4. 肝移植风险
计算，分数越高，病情越严重。
急诊科中的急性肝衰竭并发症处理技巧
急诊科中的急性肝衰竭并发症处理技巧急性肝衰竭是一种严重的疾病，其并发症处理对于患者的生存率和生活质量至关重要。
本文将针对急性肝衰竭的主要并发症，介绍急诊科中的处理技巧和方法。
一、肝性脑病的处理肝性脑病是急性肝衰竭的常见并发症之一，其病情进展迅速，需要及时有效的处理。
首先，应评估患者的神经功能状态，进行意识水平的观察和记录。
对于意识混浊或昏迷的患者，应立即采取措施保护其呼吸道畅通，预防窒息。
其次，药物治疗在处理肝性脑病中起到重要作用。
乳果糖是一种常用的药物，通过增加肠道内的渗透压，促进氨的排泄，减少肝内和全身性氨的积聚。
此外，口服抗生素（如诺氟沙星）可以抑制肠道内细菌的生长，减少氨的产生，从而改善肝性脑病的症状。
另外，肝性脑病的饮食管理也是处理的关键。
限制蛋白质摄入，增加碳水化合物摄入，可以减少氨的生成和吸收，减轻脑病的症状。
此外，补充维生素和微量元素也有助于改善患者的神经功能。
二、肺感染的处理急性肝衰竭患者常容易合并肺感染，这对于患者的生命威胁较大。
因此，在处理肝衰竭患者时，应重点关注预防和治疗肺感染。
预防肺感染的关键措施包括呼吸道护理和加强感染控制。
对于卧床患者，应采取适当的体位转换和体位引流，保持呼吸道通畅。
此外，定期洗胃和抗酸剂的使用可以减少误吸的可能性。
在加强感染控制方面，要求医务人员严格执行手卫生和使用个人防护设备等。
对于已经合并肺感染的患者，应及时给予抗生素治疗。
选择抗生素时，要考虑患者肝功能和肾功能的状态，并避免肝毒性较大的药物。
同时，应密切观察患者的病情变化，必要时进行其他影像学检查，以评估治疗效果和指导后续处理。
三、肾功能衰竭的处理急性肝衰竭可导致肝肾综合征的发生，即肝功能衰竭伴随着肾功能衰竭。
对于合并肾功能衰竭的患者，应根据其尿量和尿液检查结果进行处理。
对于少尿型肝肾综合征，首先应保持患者的水电解质平衡，避免肾功能进一步损害。
其次，应进行肾替代治疗，如血液透析或腹膜透析，以及肾脏移植等。
急性肝衰竭的病理生理学机制与支持治疗策略
急性肝衰竭的病理生理学机制与支持治疗策略引言急性肝衰竭是一种严重且常见的临床情况，其病理生理学机制以及支持治疗策略一直备受关注。
急性肝衰竭的发生和发展与多种因素相关，如肝损伤、肝功能障碍、炎症反应等。
了解这些机制对于制定有效的治疗策略至关重要。
本文将介绍急性肝衰竭的病理生理学机制，并探讨一些常用的支持治疗策略。
1. 急性肝衰竭的病理生理学机制急性肝衰竭的病理生理学机制涉及多个方面，包括肝细胞损伤、肝功能障碍和炎症反应等。
1.1 肝细胞损伤急性肝衰竭与肝细胞的损伤密切相关。
肝细胞损伤的常见原因包括药物和毒素的暴露、肝炎病毒感染、缺血再灌注损伤等。
这些因素导致肝细胞的损伤和坏死，从而影响肝脏的正常功能。
1.2 肝功能障碍急性肝衰竭时，肝功能受到严重影响。
由于肝细胞损伤和坏死，肝脏的合成、代谢和解毒功能受到抑制。
这导致了血液中毒性代谢产物的积累，如胆红素、氨等。
此外，肝脏也无法合成和分泌正常的凝血因子，从而导致凝血功能障碍。
1.3 炎症反应急性肝衰竭时，机体的炎症反应被激活。
炎症细胞和炎症介质的释放导致了炎症反应的持续存在。
这种炎症反应进一步加剧了肝细胞的损伤，并导致全身炎症反应综合征（SIRS）的发展。
2. 急性肝衰竭的支持治疗策略支持治疗是急性肝衰竭患者的关键治疗策略之一。
以下是一些常用的支持治疗策略。
2.1 营养支持急性肝衰竭患者往往由于肝功能障碍而出现食欲减退或消化吸收障碍等情况。
营养支持是保证患者营养需求的重要手段。
通过口服、鼻饲或静脉营养的途径，提供足够的热量和营养物质对患者进行营养支持。
2.2 症状缓解与监护急性肝衰竭患者常伴有恶心、呕吐、腹胀等症状。
针对这些症状的缓解对于改善患者的生活质量很重要。
此外，密切的监护也是急性肝衰竭患者治疗中不可或缺的一部分。
2.3 代谢物清除由于肝功能障碍，急性肝衰竭患者往往存在氨中毒和胆红素升高等情况。
适当的药物治疗和血液净化技术，如血液透析和血液灌流等，可以有效清除体内代谢物，减轻肝脏负担。
急性肝衰竭健康宣教
临床表现
急性肝衰竭的症状 包括疲劳、食欲不 振、恶心、呕吐、 腹痛、黄疸等。
01
04
急性肝衰竭的治 疗包括支持治疗、 药物治疗、肝移 植等。
急性肝衰竭的病因 包括病毒性肝炎、 药物性肝损伤、酒
精性肝病等。
02
03
急性肝衰竭的诊 断需要结合病史、
临床表现、实验 室检查等。
诊断与鉴别诊断
诊断标准
01 急性肝衰竭的定义：在短时间 内（通常为2周内）出现肝功能 急剧恶化，导致肝功能衰竭。
保持良好的心理状态：保持 乐观积极的心态，学会应对 压力和情绪波动
定期体检：定期进行体检， 了解身体状况，及时发现并 治疗疾病
健康促进计划评价
评价指标
健康知识知晓率：了解健康知识的程度 健康行为形成率：形成健康行为的比例
健康效果：健康改善的程度 满意度：对健康促进计划的满意程度
成本效益：投入与产出的比例 可持续性：健康促进计划长期实施的可能性
评价方法
目标人群：明确健康 促进计划的目标人群， 如肝衰竭患者及其家
属。
成本效益分析：分析 健康促进计划的成本 投入与实际效果，评
估其经济性。
干预措施：评估健康 促进计划所采取的干 预措施，如健康教育、
生活方式调整等。
持续改进：根据评价 结果，对健康促进计 划进行持续改进，提
高其效果。
效果评价：通过问卷调 查、访谈等方式，了解 健康促进计划对目标人 群的健康知识、行为、
遗传代谢性肝病：某些遗传代 谢性疾病可能导致肝细胞损伤， 引发急性肝衰竭，如威尔逊病
等。
其他原因：如严重感染、休克、 创伤等也可能导致急性肝衰竭。
检查方法
血液检查：肝功能、肾功能、 电解质等指标
肝衰竭的保守治疗方案
摘要：肝衰竭是一种严重的肝脏疾病，可由多种原因引起，如病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等。
保守治疗是肝衰竭早期治疗的重要手段，旨在减轻肝脏负担，改善患者症状，延缓病情进展。
本文将详细介绍肝衰竭的保守治疗方案，包括营养支持、药物治疗、并发症管理等方面。
一、引言肝衰竭是肝脏功能严重受损的一种临床综合征，表现为肝脏合成、代谢、解毒等功能障碍。
根据病因和病程，肝衰竭可分为急性肝衰竭和慢性肝衰竭。
保守治疗是肝衰竭早期治疗的重要手段，通过综合措施延缓病情进展，提高患者生活质量。
二、营养支持1. 高热量、高蛋白、高维生素饮食肝衰竭患者应保证充足的营养摄入，以维持机体正常代谢。
高热量饮食有助于维持患者体重，高蛋白饮食可促进肝脏修复，高维生素饮食有助于维持肝脏功能。
2. 避免高脂肪、高胆固醇食物高脂肪、高胆固醇食物可加重肝脏负担，应尽量避免。
3. 适量补充水分保持充足的水分摄入，有助于维持电解质平衡，减轻肝脏负担。
三、药物治疗1. 抗病毒治疗对于病毒性肝炎引起的肝衰竭，抗病毒治疗是关键。
常用的抗病毒药物有干扰素、拉米夫定、恩替卡韦等。
2. 肝保护药物肝保护药物可减轻肝脏炎症，保护肝细胞，如多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素等。
3. 利尿剂肝衰竭患者常伴有腹水和水肿，利尿剂如呋塞米、螺内酯等可减轻腹水和水肿。
4. 降酶药物降酶药物如拉布立酶、奥布胆酸等可降低血氨水平，减轻肝脏负担。
5. 肝性脑病治疗肝性脑病是肝衰竭的严重并发症，治疗包括调整肠道菌群、使用醒脑药物、纠正电解质紊乱等。
四、并发症管理1. 腹水和水肿腹水和水肿是肝衰竭的常见并发症，可通过利尿剂、限制钠盐摄入等措施进行治疗。
2. 肝性脑病肝性脑病是肝衰竭的严重并发症，治疗包括调整肠道菌群、使用醒脑药物、纠正电解质紊乱等。
3. 肝肾综合征肝肾综合征是肝衰竭晚期常见的并发症，治疗包括限制液体摄入、使用利尿剂、纠正电解质紊乱等。
4. 出血倾向肝衰竭患者常有出血倾向，需注意预防出血，如使用抗凝药物、止血药物等。
急性肝功能衰竭的病因治疗与预防
急性肝功能衰竭的病因治疗与预防急性肝功能衰竭可发生在慢性肝病、肝中毒、其他系统器官衰竭等过程中。
肝有弥漫性病变，合成、转移、储存、解毒等相关功能降低，严重影响全身。
1.病毒性肝炎（A、B、C等）：病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒（肝炎病毒）引起的一组感染性疾病，主要是肝炎和坏死病变。
它是一种传染性强、传播途径复杂、流行范围广、发病率高的法定乙类传染病；部分乙型、丙型、丁型肝炎患者可演变为慢性，可发展为肝硬化和原发性肝细胞癌，对人民健康危害极大。
目前已确定甲型、乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎五种，其中甲型、戊型病毒性肝炎主要表现为急性肝炎。
乙型、丙型丁型病毒性肝炎可表现为急性肝炎或慢性肝炎，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
2.化学中毒：乙酰氨基酚、甲基多巴、硫异烟胺、异烟肼、吡嗪酰胺、利福平、氟烷、四氯化碳、水杨酸、黄磷等，可引起急性肝衰竭。
3.手术疾病：急性肝衰竭可发生在手术、创伤、休克等患者中，常发生肝硬化、阻塞性黄疸等肝功能障碍。
4.其他:妊娠(多在后3个月)Wilson急性肝功能衰竭也可发生在疾病等过程中。
1.肝性脑病：这种疾病主要是中枢神经功能障碍，主要是意识障碍。
最根本的原因是急性肝衰竭或门衰竭-身体分流，使肠道毒性物质不能被肝脏解毒或清除，或通过侧支循环直接进入身体循环，通过血脑屏障到达脑组织，导致脑功能障碍。
它通常发生在急性肝功能衰竭、肝硬化、自发或人为引起的门分流的基础上，也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝和严重胆道感染的基础上。
2.黄疸：又称黄胆，俗称黄胆，是血清中胆红素升高引起皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。
一些肝病、胆囊病和血液病常引起黄疸。
3.肝臭:如果患者呼气或观察尿液时闻到烂苹果和臭鸡蛋的混合气味，或者鱼腥味带有甜味，那就是肝臭。
肝臭是严重肝病患者，尤其是肝昏迷患者在肝功能衰竭时的独特特征。
4.出血：可出现皮肤出血斑、注射部位出血或胃肠道出血等。
5.其他器官系统并发性功能障碍：常见的是肾功能减退、尿量减少，甚至急性渗功能衰竭。
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除外活动性病毒感染
除外中毒性或酒精性 肝损害 实验室检查特点
自身抗体检查
病理学改变
AIH所致AHF的治疗
• 应给予皮质激素治疗（强地松40-60 mg/day）。 • 即使已经开始使用皮质激素，患者也应列 入肝移植名单以备急需。
AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Failure。 HEPATOLOGY,2005. 41：1180
Wilson’s disease
急性肝衰竭 胆红素 尿铜 AKP 血清铜蓝蛋白 急性溶血 肾功能不全 角膜K-F环
血液滤过 肝移植
原因不明肝功能障碍 肝硬化
Acute liver failure!
• Support
– – – – – – – CNS Respiration Circulation CRRT/MARS Coagulation Infection Metabolism
可能诊断
a1抗胰蛋白酶部分缺乏, 血清铜、铜蓝蛋白、铁和 / 或铁蛋白水平非特异性异常 无现症甲、乙、丙肝病毒感 染的血清标志物 每日饮酒精量<50g, 近期未 应用肝毒性药物 血清转氨酶明显升高 任何程度的高g球蛋白血症 ANA,ASA,或抗-LKM-1 1:40 (成人)或其它自身抗体阳性 * 界面性肝炎 无胆管损坏、肉芽肿、或提 示其它疾病的病变
– NANB-40% – HBV- 5% – HAV-13%
• • • •
Drugs- 14% Wilson’s disease- 6% Ischemia- 3% Others: metabolic, immune, etc.- 1-2%
CRL 2006
药物性肝损害的流行病学
• 占黄疸病例的5％ • 占急性肝炎的10％（50岁以上者为40％） • 占急性肝衰竭的25％（USA）
Czaja AJ, et al. Hepatology 2002; 36(2):479
AIH临床特征
• • • • • • 男：女＝1：4 有10～30岁及40岁以上两个年龄高峰 绝大多数病人表现为慢性肝炎 约40％以急性肝炎起病 偶有以暴发性肝衰竭起病者（8.6%~10%） 对激素疗效很好
Czaja AJ, et al. Hepatology 2002; 36(2):479 Clin Gastroenterol Hepatol. 2004;2(7):625-31
毒所致的暴发型脂肪肝肝衰竭相似
• 主要因线粒体受损所致
N Engl J Med 1995;333:1099-105.
抗HBV核苷类似物－FIAU
(N Engl J Med 1995;333:1099-105
(N Engl J Med 1995;333:1099-105.)
血清乳酸水平
(N Engl J Med 1995;333:1099-105.)
诊断和治疗要点
• 急性肝衰竭、肝大、腹水 • 超声多普勒， MRI显像 • CT增强、肝静脉造影（损害肾功能）和肝活检 （出血）有一定风险 • • • • 肝素抗凝、放腹水、扩容、抗感染 局部溶栓及介入治疗 TIPS 肝移植
FHF: Etiology – Metabolic Disease
Tyrosinemia Galactosemia Alpha-1 Niemann-Pick
– 药物性 – 酒精性 – 其它毒物
• 自身免疫性肝炎 • 血管异常
– Budd-Chiari综合征 – 肝小静脉阻塞性疾病（VOD) – 急性肝静脉系统血栓形成
• • • •
缺血性肝炎（休克肝） 先天性代谢异常 妊娠期脂肪肝 恶性肿瘤浸润肝脏
Indications for OLT in FHF
• Viral hepatitis 60%
因果关系的判断
• 时间上的先后顺序
– 起病与用药的时间关系 – 病程 – 再次用药
• 临床标准
– 病人相关的资料 – 其他危险因素
International Consensus on Criteria of Drug-induced Liver Disorders (Paris, June 12-13, 1989) Journal of Hepatology 1990; 11:272-6.
严重酒精性肝炎
• • • • • • 发热、肝大、黄疸 食欲不振 凝血机制障碍 脑病 白细胞增多 SGOT/SGPT < 400 IU/L
Maddrey Index=(PT延长秒数4.6)+TB(mg/dl)
严重酒精性肝炎
• 病死率: 30-50% • 目前的治疗
–激素 –己酮可可碱
• 试验中的治疗
II期临床研究中 FIAU所致7例肝衰竭
• 7 / 15发生乳酸酸中毒 • 开始用药后9 ～13 周出现
• 5人死于严重酸中毒，有的并发出血性胰腺炎
• 2 人接受紧急肝移植后存活 • 与典型急性肝衰竭不同，其转氨酶和胆红素仅轻度升高，但 乳酸严重升高 • 与Reye综合征、妊娠期急性脂肪肝即四环素或苦味酸过量中
肝损害的分类(3)
• 严重肝损害(Sever liver injury)
– 黄疸 – PTA<50% (注射Vit K 后） – 肝性脑病
• 暴发性肝损害(Fulminant liver injury)
– 数天至数周内出现脑病和严重凝血障碍
International Consensus on Criteria of Drug-induced Liver Disorders (Paris, June 12-13, 1989) Journal of Hepatology 1990; 11:272-6.
药物不良反应的报告率仅为10％（USA）
FHF: drug-induced
• Differs in different areas of the world: in developing countries- more infections USA- 35% acetaminophen overdose 50% viral UK- 66% acetaminophen overdose 30% HBV
Urgent call for LTx
1994年于首都医科大学附属北京友谊医院
非病毒因素所致的急性肝衰竭
肝衰竭
• 多种因素引起的严重肝脏损害， • 导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功 能发生严重障碍或失代偿， • 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、 腹水等为主要表现的一组临床症候群。
2006年中华医学会感染病分会及肝病学分会的重型肝病与人工肝学组肝
急性肝衰竭的病因
• 病毒性肝炎：A,B,C,D,E • 化学性肝损伤
–抗TNFa单抗 –TNFa受体拮抗剂
Pilot study of Infliximab in patients with severe alcoholic hepatitis: Effects on bilirubin levels and prothrombin time
25,00 20,00 20,00 15,00 10,00 5,00 0,00 d0 d3 d7 d14 d21 d28 16,00 d0 d3 d7 d14 d21 d28 22,00
antitrypsin deficiency Fatty acid oxidation defects Wilson’s disease Neonatal iron storage disease
disease Hereditary fructose intolerance CF Reye’s syndrome Mitochondrial electron transport chain defects Fatty liver of pregnancy
血清胆红素水平
(N Engl J Med 1995;333:1099-105.)
凝血酶原时间
(N Engl J Med 1995;333:1099-105.)
曲格列酮所致肝衰竭
• • • • • • 1997年3月FDA批准上市 数月后即有肝衰竭报告 欧洲撤市 美国FDA发出警告，要求严密监测 94人发生肝衰竭（多为肝细胞坏死性） 2000年3月撤市
Am J Med. 2003;114:299–306.
曲格列酮在美国导致89人肝衰竭
曲格列酮所致肝衰竭
周
Am J Med. 2003;114:299–306.
Eating wild mushrooms can poison you and your loved ones
• Which one is safe to eat? Be safe and just say “no” to wild mushroom picking.
Aliment Pharmacol Ther. 2006; 23(9):1347-53
要求
除外遗传性疾病
2002年AASLD诊断标准
肯定诊断
a1抗胰蛋白酶表型正常 血清铜蓝蛋白、铁及铁蛋白水平正 常 无现症甲、乙、丙肝病毒感染的血 清标志物 每日饮酒精量 <25g, 近期未应用肝 毒性药物 血清转氨酶明显升高 球蛋白、 g 球蛋白或 IgG1.5 倍正常 上限 ANA,ASA, 或抗 -LKM-1 1:80 ( 成人 ) 或1:20（儿童）， AMA阴性 界面性肝炎 无胆管损坏、肉芽肿、或提示其它 疾病的病变
Total Bilirubin (mg/dL)
PT (sec)
18,00 35 30
40 35
Total Bilirubin (mg/dL)
30
PT (sec)
d0 d3 d7 d14 d21 d28