氯吡格雷介绍
氯吡格雷说明书
氯吡格雷说明书一、药品名称通用名称：氯吡格雷商品名称：＿____二、成分本品主要活性成份为硫酸氢氯吡格雷。
化学名称：S（＋）－2-（2-氯苯基）－2-（4,5,6,7-四氢噻吩3,2-c 吡啶-5-基）乙酸甲酯硫酸氢盐三、性状本品为白色或类白色圆形薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。
四、适应症氯吡格雷用于以下患者，预防动脉粥样硬化血栓形成事件：1、近期心肌梗死患者（从几天到小于 35 天），近期缺血性卒中患者（从 7 天到小于 6 个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。
2、急性冠脉综合征的患者：非 ST 段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非 Q 波心肌梗死），包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。
ST 段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。
五、规格＿____六、用法用量推荐剂量为每天 75mg，与或不与食物同服。
对于急性冠脉综合征的患者：1、非 ST 段抬高性急性冠脉综合征患者，应以单次负荷量 300mg开始，然后以 75mg 每日 1 次连续服药（合用阿司匹林 75 325mg/日）。
2、 ST 段抬高性急性心肌梗死：应以负荷量 300mg 开始，然后以75mg 每日 1 次，合用阿司匹林，可合用或不合用溶栓剂。
对于有过近期心肌梗死、近期缺血性卒中或确诊外周动脉性疾病的患者，推荐剂量为每天 75mg。
七、不良反应1、常见的不良反应有出血，包括胃肠道出血、鼻出血、皮下瘀斑、血肿等。
2、也可能出现胃肠道不适，如腹痛、消化不良、腹泻等。
3、少数患者可能会有皮疹、瘙痒等过敏反应。
4、还有可能出现头晕、头痛等神经系统症状。
如果出现严重的不良反应，如大量出血、呼吸困难、过敏反应等，应立即停药并就医。
八、禁忌1、对本品活性物质或任何成份过敏者禁用。
2、严重的肝脏损害患者禁用。
3、活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血患者禁用。
九、注意事项1、用药期间应注意观察有无出血症状，如牙龈出血、鼻出血、黑便等。
氯吡格雷
氯吡格雷（Clopidogrel），属于噻吩吡啶类抗血小板药物，第二代ADP受体拮抗剂。
氯吡格雷为无活性的药物前体，需经肝细胞内细胞色素P450酶系活化，其中约85%被酯化为无活性的代谢产物经肠道代谢，仅有约15%氯吡格雷被活化生成具有活性的代谢产物发挥其抗血小板药理作用。
主要机制：为选择性的、不可逆的抑制二磷酸腺苷（ADP）与血小板受体P2Y12的结合及继发ADP介导的糖蛋白GPIIIb/IIIa复合物的活化从而抑制血小板聚集。
火化后的氯吡格雷主要是与血小板P2Y12受体结合，阻断其与ADP结合位点，从而持久的抑制继发的腺苷酸环化酶的激活，抑制血小板的活性。
氯吡格雷反应多样性的定义：氯吡格雷在临床上作为抗血小板制剂其疗效使大多数患者明显受益，然而，仍有一部分患者不可避免的出现并发症，研究发现，不同患者对氯吡格雷的反应呈现明显的个体差异，这种对氯吡格雷呈现低应答（Low responder）或无应答（Clopidogrel nonresponse）的现象称之为氯吡格雷抵抗（Clopidogrel resistance，CR）。
目前学者们将临床上患者对氯吡格雷呈现不同应答状态的现象称之为氯吡格雷反应多样性（Clopidogrel Response Diversity，CRD）。
氯吡格雷反应多样性的定义：？CRD的相关因素：CYP2C19酶基因多态性、糖尿病、体重指数等因素有关。
脂溶性他汀类药物包括阿托伐他汀、辛伐他汀等和除泮托拉唑外的质子泵抑制剂可通过竞争性抑制影响氯吡格雷活化、增加氯吡格雷应答和无应答几率。
CYP2C19酶作为细胞色素P450药物代谢酶家族中的重要成员，在不同种族和人群中具有显著差异。
有研究指出，CYP2C19酶基因多态性与该酶活性密切相关。
不同研究对氯吡格雷翻一个多样性产生的机制看法不同，目前大多数学者认为导致氯吡格雷反应多样性的原因有以下几个方面：1、C YP2C19基因多态性与氯吡格雷反应多样性所谓基因多态性(polymorphism )，是指在一个生物群体编码的基因序列中，存在由一个或多个不连续等位基因(allele)发生突变。
氯吡格雷临床用途
氯吡格雷临床用途氯吡格雷是一种抗血小板药物，主要用于预防和治疗心脑血管疾病。
以下是对氯吡格雷临床应用的详细介绍：1. 急性冠脉综合征：氯吡格雷是一线抗血小板药物，常与阿司匹林联合使用，用于治疗无ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）患者。
氯吡格雷可通过抑制血小板聚集，避免血栓形成，并减少再次发作的风险。
2. 冠状动脉支架术后抗血小板治疗：氯吡格雷在冠状动脉支架术（PCI）后的抗血小板治疗中起到重要作用。
一般情况下，氯吡格雷与阿司匹林联合使用，可以减少支架内再狭窄和血栓形成的风险，预防心脑血管事件。
3. 缺血性卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）：氯吡格雷可用于预防缺血性卒中和TIA的再发。
通过抑制血小板聚集和血栓形成，氯吡格雷可以减少脑血管事件的风险，提高患者的生存质量。
4. 外周动脉疾病：氯吡格雷可用于治疗或预防外周动脉疾病。
外周动脉疾病包括下肢动脉粥样硬化、腹主动脉瘤等疾病。
氯吡格雷通过抑制血小板聚集和血栓形成，可以改善外周动脉血流，减少疾病进展和风险。
5. 血管内血栓与静脉血栓栓塞：氯吡格雷可用于预防血管内血栓（如乙状结肠癌手术后的深静脉血栓）和静脉血栓栓塞（如长时间卧床的患者）等。
通过抑制血小板聚集，氯吡格雷减少了形成血栓的风险。
6. 心肌梗死后二级预防：氯吡格雷是心肌梗死后二级预防的重要药物。
它可减少血小板聚集和血栓形成，预防进一步的心脑血管事件。
7. 围手术期抗血小板治疗：氯吡格雷可用于围手术期抗血小板治疗，预防手术后血栓性并发症的发生。
在心脑血管手术和介入操作后，氯吡格雷可以减少术后并发症，提高手术成功率。
8. 其他应用：氯吡格雷还可用于其他疾病的治疗，如可怕综合征（因创伤或手术导致的微血管血栓形成和出凝血功能障碍）等。
此外，对于一些特殊的高危患者，如有血栓形成倾向的淋巴癌患者，氯吡格雷也可作为预防措施。
总之，氯吡格雷是一种广泛使用的抗血小板药物，适用于多种心脑血管疾病的治疗和预防。
氯吡格雷(Clopidogrel)使用说明书
氯吡格雷（Clopidogrel）使用说明书氯吡格雷（Clopidogrel）使用说明书氯吡格雷（Clopidogrel）是一种用于预防血栓形成的药物。
本使用说明书将为您提供关于氯吡格雷的详细信息，包括药物的作用、用法、剂量和潜在的副作用。
在使用本药物之前，请仔细阅读本说明书，并按照医生或药师的指导使用。
一、药物作用氯吡格雷属于一类称为ADP受体拮抗剂的药物。
它通过抑制血小板聚集和血栓形成来预防心血管事件的发生，如心肌梗死和中风。
氯吡格雷通过抑制ADP受体，阻断ADP对血小板的刺激作用，从而减少血小板的聚集和血栓的形成。
二、适应症氯吡格雷用于以下情况的预防：1.缺血性心脏病：对于患有稳定性冠心病或急性冠状动脉综合征的患者，氯吡格雷可用于预防心肌梗死、中风和血栓形成。
2.急性冠状动脉综合征：在心脏血管介入手术（如冠状动脉支架植入术）前后，氯吡格雷可以降低血栓形成和再狭窄的风险。
3.出血性中风：对于已经发生过非出血性中风的患者，氯吡格雷有助于预防再次中风的发生。
3.用法和剂量请遵循医生或药师的建议，并按照正确的剂量和用法使用氯吡格雷。
通常情况下，成年人每天口服一次氯吡格雷75毫克，建议在饭后服用，以减少胃肠道不良反应的发生。
务必不要超过医生建议的剂量，也不要停止使用药物，除非经过医生的指导。
如果错过一次剂量，请尽快补充剂量，但不要一次服用双倍剂量。
4.注意事项在服用氯吡格雷期间，请注意以下事项：- 如果您需要进行手术或牙科手术，请提前告诉医生或牙医，因为氯吡格雷可能会影响止血能力。
- 如果您出现任何出血或瘀伤的症状，如鼻出血、牙龈出血或皮肤瘀伤，请立即告知医生。
- 如果您正在服用其他药物，请告知医生或药师，因为某些药物可能与氯吡格雷发生相互作用。
- 如果您怀孕、哺乳或计划怀孕，请在使用氯吡格雷之前告知医生。
- 氯吡格雷可能引起一些副作用，如胃肠道不良反应、头痛和乏力。
如果您遇到任何副作用，应及时告知医生。
氯吡格雷机制
氯吡格雷机制氯吡格雷（Clopidogrel）是一种选择性、不可逆性的ADP受体拮抗剂，是一种抑制血小板聚集的抗血小板药物。
它通过阻断ADP受体P2Y12的功能，抑制血小板激活和聚集，从而预防血管内血小板凝块的形成，降低了心血管疾病的风险。
氯吡格雷机制主要是通过与ADP受体P2Y12结合，阻断ADP 对血小板的激活作用。
血小板是血液中的细胞片段，主要功能是在血管受损时形成血栓，帮助止血。
然而，当血小板过度激活时，会导致血小板聚集，形成血栓，堵塞血管导致心脑血管疾病。
ADP是一种在血小板活化和聚集过程中发挥重要作用的物质。
当血管受损时，血小板会释放ADP，并结合于ADP受体P2Y12上，从而触发一系列化学反应，使更多的血小板活化和聚集，形成血栓。
氯吡格雷作为一种抗血小板药物，可以与ADP受体P2Y12结合，阻断ADP对P2Y12的结合，从而抑制血小板的活化和聚集。
具体来说，氯吡格雷在肝脏内经细胞酯化酶产生活性代谢物（氯吡格雷酯化物），该代谢物通过血液循环直接到达血小板，与P2Y12结合，阻断ADP对P2Y12的结合位点，从而抑制血小板的激活。
ADP受体P2Y12的激活是血小板凝集的关键步骤，所以氯吡格雷的抑制作用可以减少血小板的聚集，从而预防血栓的形成。
一旦血管受损，血小板受到刺激，释放出ADP，与P2Y12结合，导致血小板聚集，形成血栓。
而氯吡格雷的作用就是阻断ADP与P2Y12的结合，从而防止血小板聚集和血栓的形成。
氯吡格雷还可以通过其他机制发挥作用。
例如，氯吡格雷与血小板膜上的其他受体结合，如糖蛋白IIb/IIIa受体，从而阻止血小板的黏附和聚集。
同时，氯吡格雷还可以降低细胞内钙离子浓度，减少血小板的收缩能力，进一步抑制血小板的活化和聚集。
总之，氯吡格雷机制主要是通过与ADP受体P2Y12结合，阻断ADP对血小板的激活作用，从而抑制血小板的聚集和血栓的形成。
此外，氯吡格雷还可以通过其他机制发挥作用，如阻止血小板黏附和聚集，降低血小板收缩能力。
从8个临床问题学习氯吡格雷说明书
从8个临床问题学习氯吡格雷说明书1. 什么是氯吡格雷？氯吡格雷是一种抗血小板药物，常用于预防心血管事件和血栓形成。
它可以阻断血小板的活化和凝聚，从而减少血栓的形成和血管阻塞的风险。
2. 氯吡格雷的适应症是什么？氯吡格雷的适应症主要包括：•冠心病：对于曾经发生过心肌梗塞、稳定型心绞痛或不稳定型心绞痛的患者，氯吡格雷可以降低心血管事件的风险。
•卒中：对于曾经发生过缺血性卒中或短暂性脑缺血发作的患者，氯吡格雷可以预防再次发生。
•外周动脉疾病：对于患有外周动脉疾病的患者，氯吡格雷可以减少心血管事件的风险。
3. 如何使用氯吡格雷？按照医生的指导和药品说明书的建议使用氯吡格雷。
一般情况下，每天口服75毫克的氯吡格雷，可以搭配食物一起服用。
如果出现药物不良反应或不适，应及时向医生咨询。
4. 氯吡格雷可能的副作用有哪些？使用氯吡格雷的过程中，可能会出现一些副作用，包括：•出血：氯吡格雷会减少血小板的聚集能力，增加出血的风险。
出现不正常的出血或伤口不易止血时，应立即就医。
•胃肠道反应：包括胃痛、恶心、呕吐等症状。
可以通过饭后服用、减少辛辣食物和肠胃刺激物的摄入来减轻不适。
•过敏反应：个别患者可能对氯吡格雷过敏，出现荨麻疹、皮疹、呼吸困难等过敏症状。
如果出现过敏反应，应立即停药并就医。
5. 是否有禁忌症？有一些病情是禁用氯吡格雷的，主要包括：•严重的出血倾向或正在发生的活动性出血。
•严重的肝功能损害或出现黄疸。
•严重的肾功能损害，如肾衰竭。
•曾发生过哮喘和过敏反应等。
在使用氯吡格雷之前，应告知医生自己的详细病史和用药情况，以避免不必要的风险。
6. 如何存储氯吡格雷？氯吡格雷应存放在干燥、避光、阴凉的地方，远离儿童。
避免暴露在高温或潮湿环境中，也不要存放在冰箱中。
药品的有效期一般为3年，过期的药物应进行正确处理。
7. 是否可以与其他药物同时使用？在使用氯吡格雷时应注意不要与其他抗血小板药物同时使用，以免增加出血的风险。
执业药师继续教育氯吡格雷说明书
执业药师继续教育氯吡格雷说明书氯吡格雷是一种用于治疗心血管疾病的药物，属于抗血小板药物。
它是通过抑制血小板聚集从而预防血栓形成的药物。
氯吡格雷广泛应用于冠心病、心肌梗死和缺血性中风等疾病的治疗和预防。
氯吡格雷说明书中详细介绍了该药物的适应症、用法用量、禁忌症、不良反应、药物相互作用以及预防措施等内容。
首先，氯吡格雷主要用于冠心病的治疗和预防。
冠心病是一种由于冠状动脉发生粥样硬化病变而导致心肌供血不足的疾病。
氯吡格雷可以通过抑制血小板的聚集，减少血栓的形成，改善心肌供血，从而减少心绞痛发作和心肌梗死的风险。
其次，氯吡格雷也可用于心肌梗死的治疗。
心肌梗死是由于冠状动脉发生阻塞而导致心肌缺血坏死的严重疾病。
氯吡格雷可以通过抑制血小板的聚集，防止血栓形成，从而保护心肌免受进一步的损害。
此外，氯吡格雷还可用于预防缺血性中风的发生。
缺血性中风是由于颈动脉或脑血管狭窄或阻塞导致脑缺血的疾病。
氯吡格雷可以通过减少血小板聚集，降低血栓形成的风险，预防缺血性中风的发生。
在使用氯吡格雷时，需要严格按照医生的指导来使用，以避免潜在的风险和不良反应的发生。
一般而言，氯吡格雷的初始剂量为75mg/天，口服，可以随饭一起服用。
之后根据患者的具体情况，医生可能会调整剂量和用药方式。
然而，氯吡格雷也有一些禁忌症需要特别注意。
对该药物过敏的患者禁止使用，同时还有当前或历史上曾经有出血倾向、严重肝功能损害、妊娠和哺乳期的患者也要慎用或不用。
此外，还需要注意与其他药物的相互作用，特别是与抗凝药物、抗血小板药物和其他抑制血小板聚集的药物同时使用可能会增加出血的风险。
在使用氯吡格雷期间，患者应定期进行血小板计数和出血时间的监测。
如出现胃肠道出血、鼻出血、牙龈渗血、皮下淤血等出血症状，应立即停药并就医。
总之，氯吡格雷是一种重要的抗血小板药物，广泛应用于心血管疾病的治疗和预防。
在使用氯吡格雷时，医生和药师应详细了解该药物的适应症、用法用量、禁忌症、不良反应和预防措施等内容，并指导患者正确使用和监测药物效果和安全性，确保患者获得最佳的治疗效果。
氯吡格雷片机制
氯吡格雷片机制全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：氯吡格雷片是一种常用的抗血小板药物，主要用于预防心脑血管疾病，如心肌梗死和卒中等。
它的药效机制主要是通过抑制血小板的凝聚和聚集，防止血栓形成，进而降低心脑血管事件的发生率。
下面我们来详细了解一下氯吡格雷片的药理作用和机制。
氯吡格雷片的主要药理作用是通过抑制血小板的凝集和聚集，从而减少血栓的形成。
血小板是一种重要的细胞成分，在血液凝固和血栓形成过程中起着至关重要的作用。
当血管受损时，血小板会黏附到受损血管壁上，并释放出促进血栓形成的化学物质，导致血小板凝集和聚集，最终形成血栓。
氯吡格雷片还可以通过其他途径发挥其抗血小板作用。
它可以调节血小板凝集过程中的信号传导通路，抑制炎症反应和氧化应激等。
这些综合作用使得氯吡格雷片在预防心脑血管事件方面具有显著的疗效。
除了抗血小板作用，氯吡格雷片还具有抗炎和抗氧化应激的作用。
研究表明，炎症和氧化应激在心脑血管疾病的发生和发展过程中起着重要作用。
氯吡格雷片可以通过抑制炎症介质的释放和清除自由基等途径，降低心血管事件的风险。
第二篇示例：氯吡格雷片是一种抗血小板药物，常用于预防心脏病和中风等心血管疾病。
其主要成分为氯吡格雷，是一种能够抑制血小板聚集的药物，从而有效降低心脑血管疾病的发生风险。
那么，氯吡格雷片是如何起作用的呢？它的机制究竟是怎样的呢？接下来就让我们来了解一下。
我们需要了解一下血小板的作用。
血小板是一种血液细胞，主要功能是在出血时聚集在受伤处，形成凝块，以阻止血液不断流失。
当血小板在没有受伤的情况下过度活跃时，就会导致血栓形成，从而导致心脑血管疾病的发生。
氯吡格雷片的作用机制主要是通过抑制血小板聚集来预防血栓形成。
具体来说，氯吡格雷是一种磷酸二酯酶抑制剂，能够抑制血小板内的ADP受体，从而阻止ADP与受体的结合，进而阻止血小板的聚集和血栓的形成。
在人体内，氯吡格雷片被吸收后会迅速转化为其活性代谢物，最终通过血液循环被运送到血小板内。
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氯吡格雷氯吡格雷的商品名为波立维，口服剂波立维为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171，含97.875mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75mg的氯吡格雷碱。
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。
目录展开编辑本段药品名称通用名：硫酸氢氯吡格雷片商品名：波立维英文名：Clopidogrel Hydrogen Shlfate Tablets英文商品名：PLAVIX汉语拼音：Liusuanqinglubigelei pian本品主要成份及其化学名称：硫酸氢氯吡格雷编辑本段什么是氯吡格雷氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。
CAPRIE：<研究显示，氯吡格雷组一级缺血事件(致命或非致命性缺血性脑卒中、心肌梗死或其他血管性死亡)的危险率为每年5.32 ％，而阿司匹林组为每年5.83％。
Zusman等依据现有临床治疗资料，推荐在动脉粥样硬化患者的防治中应用氯吡格雷以预防脑卒中、心肌梗死等急性缺血事件的发生。
但在2004 ACC年会女性CVD预防指南中没有特殊提到服用氯吡格雷预防女性CVD，仅提到在需要服用阿司匹林而又具有禁忌证时将氯吡格雷作为替代药物应用。
编辑本段药理毒理药效学特性氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。
ATC分类为：BO1AC/04。
氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。
除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。
氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。
氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。
暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。
而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。
从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。
在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。
临床试验氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。
该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行临床研究。
随机入选的病人为：1）有近期心肌梗死史（35天内）2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。
3）确诊外周动脉疾病（PAD）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。
与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。
其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95%CI:0.2-16.4];P=0.045）,相当于每1000名病人接受2年治疗，10[CI:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。
氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显著性差异。
根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。
由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。
而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。
由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。
临床前安全性研究大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。
所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。
大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。
此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。
经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。
氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。
哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。
药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
编辑本段药代动力学多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限（0.00025mg/L）。
根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有50%的药物被吸收。
氯吡格雷主要由肝脏代谢。
血中主要代谢产物是羧酸盐衍生物，其对血小板聚集也无影响，占血浆中药物相关化合物的85%。
多次口服氯吡格雷75mg以后，血药浓度约在1小时后达峰（30mg/l）氯吡格雷主要由一种药物前体，通过氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再经过水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。
氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。
体外分离这种活性代谢物显示它可迅速不可逆的与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。
但在血中未检测到此种代谢物。
在氯吡格雷50-150mg范围内，主要代谢物药代动力学为线性增长（血浆浓度与剂量成正比）。
在很广的浓度范围内，氯吡格雷及其主要代谢物均可在体外与人体的血浆蛋白可逆性结合（分别为98%和94%）。
人体口服14C标记的氯吡格雷以后，在5天内约50%由尿液排出，约46%由粪便排出，一次和重复给药后，血浆中主要代谢产物的消除半衰期为8小时。
每天重复服用波立维75mg后，严重肾损害病人（肌酐清除率5-15ml/min）和健康志愿者。
尽管ADP诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25%，但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。
而且，所有病人的临床耐受性良好。
健康志愿者及患有肝硬化（Child-Pugh classA或B）病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学硬化病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学及药代动力学进行研究。
表明每天一次服用氯吡格雷75mg，进行10天，药物安全，受试者对药物耐受良好。
肝硬化病人单次服药及稳态氯吡格雷血药浓度峰值高于健康志愿者几倍。
但肝硬化组和健康志愿者组间血中主要代谢物浓度，结ADP诱导血小板聚集的抑制作用和出血时间均相当。
编辑本段适应症及用法可用于防治心肌梗死，缺血性脑血栓，闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化及血栓栓塞引起的并发症。
应用于有过近期发生的中风、心肌梗死或确诊外周动脉疾病的患者，治疗后可减少动脉粥样硬化事件的发生（心肌梗死、中风和血管性死亡）。
用法用量波立维的推荐剂量为每天 75mg，心血管疾病症状不是很明显，可2-3天服一次，就餐结束前与食物同服可减少对胃的刺激程度。
不良反应常见的不良反应有皮疹（4%）、腹泻（5%）、腹痛（6%）、消化不良（5%）、颅内出血（0.4%）、消化道出血（2%），严重粒细胞减少（0.04%）。
与阿司匹林相似。
主要是大型临床试验（CAPRIE）中评价的结果。
该研究中氯吡格雷的总体耐受性与ASA相当，与年龄、种族和性别无关。
出血性疾病：胃肠道出血、紫癜、淤血、血肿、鼻衄、血尿、眼出血（主要是结膜出血）和颅内出血。
氯吡格雷治疗病人的严重出血发生率为1.4％。
血液系统：包括严重中性粒细胞减少，再生障碍性贫血和严重血小板减少，均比较罕见。
通过对11，300多病人的治疗，其中7000多病人接受治疗1年或以上，评价氯吡格雷的安全性。
大型临床研究（CAPRIE）中，服用75mg/天氯吡格雷，与服用325mg/天阿司匹林相比耐受良好。
不论年龄，性别和种族，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林类似。
在CAPRIE试验中临床主要的不良反应讨论如下：出血：接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的病人，出血的总发生率为9.3%。
氯吡格雷和阿司匹林严重出血事件的发生率分别为1.4%和1.6%。
接受氟吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿司匹林分别为2.7%和1.1%。
与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率高（7.3%vs6.5%）,但两个治疗组的严重事件发生率相似（0.6%vs0.4%）.两个治疗组最常见不良事件为：紫癜/挫伤/血肿，和鼻出血，其他还有血肿、血尿和眼部出血（主要是结膜出血）。
颅内出血发生率氯吡格雷为0.4%，阿司匹林为0.5%。
血液病：有6个病人出现严重中性白细胞减少症（中性白细胞﹤0.45×109/1）,4个属于氯吡格雷组（ 0.04%）,2个属于阿司匹林组（0.02%）。
9599个氯吡格雷组病人中有两人出现中性白细胞数为零，而阿司匹林组的9586个病人中无人出现。
氯吡格雷组病人中出现一例再生障碍性贫血。
氯吡格雷组严重血小板减少症（﹤80×109/1）发生率为0.2%，阿司匹林组为0.1%；出现血小板计数≦30×109/1的情况非常少。
胃肠道：总体来讲，胃肠道反应的发生率（如腹痛、消化不良、胃炎和便秘）氯吡格雷组为27.1%，而阿司匹林组为29.8%。
而且，由于胃肠道的副作用而退出治疗的氯吡格雷组为3.2%，阿司匹林组为4.0%。
但是，各组临床严重副反应的发生率没有统计学差异（3.0%vs.3.6%）。
两个治疗组最常见不良事件为：腹痛、消化不良、腹泻和恶心。
其他还有便秘、牙病症、眩晕和胃炎等。
腹泻发生率氯吡格雷组为4.5%，明显高于阿司匹林组（3.4%）。
严重腹泻的发生率两治疗组相似（0.2%vs.0.1%）。
消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率氯吡格雷组为0.7%，而阿司匹林组为1.2%。
皮疹和其它皮肤病：皮肤及其附属组织疾病的发生率，氯吡格雷组为15.8%（0.7%严重），明显高于阿司匹林组（4.2%vs.3.5%）。
氯吡格雷级瘙痒发一率也高于阿司匹林组（3.3%vs.1.6%）中枢和周围系统疾病：氯吡格雷组中枢和周围神经系统疾病总发生率（例如：头痛、眩晕、头昏和感觉异常）明显低于阿司匹林组（22.3%vs.23.8%）。