贫血的诊断思路课件
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贫血的诊断思路PPT参考课件.ppt
VB12缺乏MA 叶酸缺乏MA
度减少
MDS
否 骨髓幼 是
红细胞
巨幼样
变否
肝脏病贫血
甲减贫血
69
出血 是
Coombs
正 细
网 织
是
否
是
胞红
贫增 血多
否红
试
细是
验
胞
阳
形
否
性
态 异
否
常
急性失血性贫血
AIHA
球形------------- 遗传性球形红细胞增多症
卵园形---------- 遗传性椭圆形红细胞增多症 镰刀形------------- 镰形红细胞贫血
11
铁粒幼细胞性贫血
12
•小细胞低/正色素 •血清铁、铁蛋白增高、总铁结合力减低 •外周血红细胞体积变小、中心淡染区扩大
•骨髓增生性贫血骨髓象 •骨髓铁染色提示外铁增多、环状铁粒幼细
胞>15%
13
14
巨幼细胞性贫血
15
• 血象为大细胞贫血，可三系减少 • 镜面舌、亚联
• 外周血可呈大卵圆形 • 骨髓呈典型巨幼样变 • 血清叶酸或/和维生素B12缺乏
棘形----------- 无β脂蛋白血症
靶形---------- 珠蛋白生成障碍性贫血
海因小体---- 不稳定血红蛋白病
泪滴形-------- 骨髓纤维化
异形\ 畸形------ 微血管病性贫血
Ham试验
PNH
酶活性测定
红细胞酶病
干抽
骨髓纤维化
骨髓涂片检查
肿瘤细胞 幼红细胞缺如
造血细胞减少 非造血细胞增多
66
转变纵向思维为横向思维将为 临床工作带来较大的益处。
贫血鉴别诊断
02
正常细胞性贫血
进一步检查血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度等铁代谢指标，以及骨髓
象检查等，以明确是否为缺铁性贫血或慢性病性贫血等。
03
小细胞性贫血
进一步检查血红蛋白电泳、基因诊断等，以明确是否为地中海贫血等遗
传性小细胞性贫血。同时需排除其他可能导致小细胞性贫血的疾病，如
慢性感染、炎症性疾病等。
04
铁代谢检查
包括血清铁、总铁结合力、转铁蛋白 饱和度等，用于缺铁性贫血的诊断。
维生素B12和叶酸测定
用于巨幼细胞性贫血的诊断，维生素 B12和叶酸缺乏时可导致DNA合成障 碍，引起巨幼细胞性贫血。
溶血性贫血相关检查
如抗人球蛋白试验、酸溶血试验等， 用于溶血性贫血的诊断和鉴别诊断。
骨髓活检
对骨髓增生异常综合征、再生障碍性 贫血等疾病的诊断和鉴别诊断具有重 要价值。
治疗原则是补充叶酸或维生素B12，同时改 善饮食习惯和结构。
再生障碍使用雄激素 、免疫抑制剂等药物，也可采用造血干细 胞移植等治疗方法。
治疗原则是去除病因，控制溶血发作，可 使用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物，也 可采用脾切除等手术治疗。
药物选择及使用方法介绍
均衡饮食
建议患者保持均衡的饮食 结构，摄入足够的蛋白质 、铁、叶酸和维生素B12 等造血原料。
增加富含铁的食物
如瘦肉、动物肝脏、蛋黄 、豆类、绿叶蔬菜等。
补充维生素C
维生素C有助于铁的吸收 ，建议患者多食用富含维 生素C的水果和蔬菜。
避免接触有害物质，减少感染风险
避免接触有毒化学物质
01
如苯、甲醛等，这些物质可能抑制骨髓造血功能，导致贫血。
根据贫血的严重程度分类
根据病因分类
中国输血依赖型β地中海贫血诊断与治疗指南(2022年版)解读PPT课件
个体化用药方案制定与调整
个体化用药原则
根据患者的年龄、病情严重程度 、并发症情况等因素，制定个体
化的用药方案。
药物选择
针对患者的具体情况，选择合适的 铁螯合剂种类和剂量，同时考虑使 用新型药物的可能性。
方案调整
在治疗过程中，根据患者的病情变 化及药物副作用情况，及时调整用 药方案，以达到最佳的治疗效果。
鼓励血液科、儿科、遗传学等多学科专家组 成协作团队，共同参与输血依赖型β地中海 贫血的诊断和治疗工作。
促进医药企业与医疗机构 合作
推动医药企业与医疗机构建立紧密的合作关 系，共同开展新药研发、临床试验和患者教
育工作。
行业合作与政策支持建议
完善医保政策
将输血依赖型β地中海贫血相关药物和治疗 费用纳入医保范围，减轻患者经济负担。
加强科研投入
加大对输血依赖型β地中海贫血相关科研项目的投 入力度，推动新药研发和诊疗技术的创新。
加强患者教育和社会宣传
通过患者教育和社会宣传，提高公众对输血 依赖型β地中海贫血的认知和理解，为患者 创造更好的社会环境。
THANKS
感谢观看
听力损失、骨质疏松等。
新型药物研究进展及前景展望
新型药物种类
近年来，针对β地中海贫血的新型药物不断涌现，如基因治疗、细 胞治疗等。
研究进展
基因治疗方面，通过基因编辑技术修复或替换缺陷基因已取得一定 成果；细胞治疗方面，利用造血干细胞移植等方法也在积极探索中 。
前景展望
随着科技的不断发展，新型药物在β地中海贫血治疗中的应用前景广 阔，有望为患者带来更为安全、有效的治疗方案。
亮点介绍
新版指南强调了基因诊断和精准治疗的重要性，介绍了最新的基因编辑和干细胞 治疗等前沿技术，为β地中海贫血的治疗提供了新的思路和方法。同时，指南还 关注了患者的心理和社会支持等方面的问题，体现了全面关怀的理念。
小儿贫血的健康宣教PPT课件
通过媒体、社区等途径加强小儿贫血的宣传和教育，提高公众的认 知和理解，减少歧视和偏见。
07 总结回顾与展望 未来
本次宣教内容总结回顾
小儿贫血的定义和类型
详细解释了小儿贫血的概念，包括其定义、常见类型及发病原因 。
症状和危害
列举了小儿贫血的典型症状，如面色苍白、乏力、食欲不振等，并 强调了贫血对儿童生长发育的潜在危害。
未来工作方向和目标设定
01
深入开展小儿贫血相关研究
进一步探讨小儿贫血的发病机制、预防措施和治疗方法，为临床实践提
供更有力的科学依据。
02
加强家长教育和指导
针对不同年龄段和贫血类型的儿童，制定个性化的家长教育和指导方案
，提高家长对小儿贫血的认知和应对能力。
03
拓展宣教渠道和形式
利用互联网、社交媒体等多元化渠道，创新宣教形式和内容，提高宣教
的覆盖率和影响力。同时，加强与学校、社区等机构的合作，共同推进
小儿贫血的健康教育工作。
THANKS
感谢观看
定期随访和评估
定期带患儿进行随访和评估，及时了解病情变化 和治疗效果，调整治疗方案和护理措施。
社会支持网络构建
建立患儿互助小组
组织同类疾病的患儿成立互助小组，分享经验和感受，提供彼此 间的支持和鼓励。
寻求专业机构帮助
引导患儿和家长寻求专业医疗机构的帮助和支持，获取专业的治疗 和建议。
加强社会宣传和教育
宣传材料
制作并发放小儿贫血的宣传材料，如海报、折页等，提高公众认 知度。
06 心理护理与生活 质量改善
心理干预策略和方法
认知行为疗法
通过教育和训练，帮助患儿和家长理解和改变不良的思维和行为模 式，提高应对贫血的能力。
07 总结回顾与展望 未来
本次宣教内容总结回顾
小儿贫血的定义和类型
详细解释了小儿贫血的概念，包括其定义、常见类型及发病原因 。
症状和危害
列举了小儿贫血的典型症状，如面色苍白、乏力、食欲不振等，并 强调了贫血对儿童生长发育的潜在危害。
未来工作方向和目标设定
01
深入开展小儿贫血相关研究
进一步探讨小儿贫血的发病机制、预防措施和治疗方法，为临床实践提
供更有力的科学依据。
02
加强家长教育和指导
针对不同年龄段和贫血类型的儿童，制定个性化的家长教育和指导方案
，提高家长对小儿贫血的认知和应对能力。
03
拓展宣教渠道和形式
利用互联网、社交媒体等多元化渠道，创新宣教形式和内容，提高宣教
的覆盖率和影响力。同时，加强与学校、社区等机构的合作，共同推进
小儿贫血的健康教育工作。
THANKS
感谢观看
定期随访和评估
定期带患儿进行随访和评估，及时了解病情变化 和治疗效果，调整治疗方案和护理措施。
社会支持网络构建
建立患儿互助小组
组织同类疾病的患儿成立互助小组，分享经验和感受，提供彼此 间的支持和鼓励。
寻求专业机构帮助
引导患儿和家长寻求专业医疗机构的帮助和支持，获取专业的治疗 和建议。
加强社会宣传和教育
宣传材料
制作并发放小儿贫血的宣传材料，如海报、折页等，提高公众认 知度。
06 心理护理与生活 质量改善
心理干预策略和方法
认知行为疗法
通过教育和训练，帮助患儿和家长理解和改变不良的思维和行为模 式，提高应对贫血的能力。
贫血的诊断思路及鉴别诊断
贫血是常见的症状。
贫血可原发于造血器官疾病，也可能是某些系统疾病的表现。
病史询问要点：1贫血发生是时间、病程及贫血的症状2是否有急性、慢性失血史，如消化道溃疡、溃疡性结肠炎或其他病因引起的慢性消化道出血史常提示缺铁性贫血。
对于女性患者，尤其是育龄期，月经过多、多次妊娠、或子宫出血均可引起缺铁性贫血。
3营养状况及有无偏食情况4有无化学药物毒物接触史，如苯，铅，染料，解热镇痛类药物等。
5是否有黄疸？临床上出现黄疸应考虑溶血性贫血，但轻度黄疸也可见于恶性贫血。
慢性肝病患者也常伴有叶酸缺乏性贫血或铁粒幼细胞性贫血。
6有无肝肾疾病、结核、慢性炎症及肿瘤病史，有无寄生虫病。
查体：1皮肤巩膜黄染见于溶血性疾病、肝病。
2舌乳头萎缩见于叶酸或维生素B12缺乏，口角干裂、指甲扁平或凹陷见于缺铁性贫血。
3应特别注意有无胸骨压痛和全身表浅淋巴结及肝脾大。
脾大见于慢性白血病，溶血性贫血及脾功能亢进。
肝大见于肝病。
4下肢溃疡常见于溶血性贫血，尤其是镰状细胞贫血。
5神经系统体征如感觉异常、振动觉减退、共济失调等提示维生素B12缺乏的可能。
6肛门和妇科检查亦不能忽略，痔出血或该部位的肿瘤是贫血常见的原因。
相关检查：1血常规及外周血涂片检查：a如为小细胞低色素贫血应进一步检测血清铁蛋白、血清铁、总铁结合力及红细胞游离原卟啉等，以确定是否为缺铁性贫血，并进一步查找病因。
如为非缺铁性低色素性贫血，则应检测血红蛋白电泳及碱变性实验，以证实是否为珠蛋白生成障碍性贫血，或做骨髓穿刺进行铁染色，以确定是否为铁粒幼细胞贫血。
b如系大细胞贫血，应做骨髓检查及测定叶酸维生素B12水平，以确定是否有叶酸或B12缺乏，并进一步查找病因。
如果不是巨幼细胞贫血，要考虑是否有骨髓增生异常综合征，或是肝病或内分泌疾患引起贫血。
c 如系正常细胞性贫血，若伴网织红细胞增多，则有溶血性贫血的可能，需进一步测定血清胆红素水平，结合珠蛋白等，coombs，ham试验等溶血相关试验检查，以明确是否有溶血的存在。
铁粒幼细胞性贫血疾病演示课件
机遇
随着基因测序技术和精准医学的不断发展，我们有更多的机会深入了解铁粒幼细胞性贫血的发病机制 和个体差异，从而为疾病的诊断和治疗提供更加精准的方案。此外，新型治疗策略的不断涌现也为铁 粒幼细胞性贫血的治疗带来了新的希望。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的不断发展，未来铁粒幼细胞性贫血的治疗将更加注重个体化，根据患者的 基因突变和临床表现制定针对性的治疗方案。
家属参与和支持网络建设
1 2
家属培训
组织家属参加铁粒幼细胞性贫血相关知识的培训 ，提高家属对疾病的认知水平和照护能力。
家属互助小组
建立家属互助小组，为家属提供一个交流、分享 经验的平台，促进彼此之间的支持和帮助。
3
社会资源链接
协助家属链接社会资源，如申请慈善救助、加入 患者组织等，为患者提供更多的支持和帮助。
营养状况等。
预防并发症
积极预防和治疗与贫血相关的并 发症，如心力衰竭、感染等。
药物治疗方案及注意事项
铁剂治疗
补充铁剂是纠正铁粒幼细胞性贫血的主要方法，常用口服 铁剂如硫酸亚铁、富马酸亚铁等。注意事项包括避免与茶 、咖啡等同时服用，以免影响铁的吸收。
维生素B6治疗
部分患者可能对维生素B6治疗有反应，可在医生指导下使 用。注意事项包括避免过量使用，以免导致周围神经炎等 副作用。
多学科合作
铁粒幼细胞性贫血的研究和治疗需要多学科的合作，包括遗传学、血液学、药理学等。未 来将有更多的跨学科合作研究，共同推动铁粒幼细胞性贫血的诊疗进步。
临床试验和转化研究
未来将有更多的临床试验和转化研究针对铁粒幼细胞性贫血展开，旨在将科研成果转化为 实际应用，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
THANKS
随着基因测序技术和精准医学的不断发展，我们有更多的机会深入了解铁粒幼细胞性贫血的发病机制 和个体差异，从而为疾病的诊断和治疗提供更加精准的方案。此外，新型治疗策略的不断涌现也为铁 粒幼细胞性贫血的治疗带来了新的希望。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的不断发展，未来铁粒幼细胞性贫血的治疗将更加注重个体化，根据患者的 基因突变和临床表现制定针对性的治疗方案。
家属参与和支持网络建设
1 2
家属培训
组织家属参加铁粒幼细胞性贫血相关知识的培训 ，提高家属对疾病的认知水平和照护能力。
家属互助小组
建立家属互助小组，为家属提供一个交流、分享 经验的平台，促进彼此之间的支持和帮助。
3
社会资源链接
协助家属链接社会资源，如申请慈善救助、加入 患者组织等，为患者提供更多的支持和帮助。
营养状况等。
预防并发症
积极预防和治疗与贫血相关的并 发症，如心力衰竭、感染等。
药物治疗方案及注意事项
铁剂治疗
补充铁剂是纠正铁粒幼细胞性贫血的主要方法，常用口服 铁剂如硫酸亚铁、富马酸亚铁等。注意事项包括避免与茶 、咖啡等同时服用，以免影响铁的吸收。
维生素B6治疗
部分患者可能对维生素B6治疗有反应，可在医生指导下使 用。注意事项包括避免过量使用，以免导致周围神经炎等 副作用。
多学科合作
铁粒幼细胞性贫血的研究和治疗需要多学科的合作，包括遗传学、血液学、药理学等。未 来将有更多的跨学科合作研究，共同推动铁粒幼细胞性贫血的诊疗进步。
临床试验和转化研究
未来将有更多的临床试验和转化研究针对铁粒幼细胞性贫血展开，旨在将科研成果转化为 实际应用，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。
THANKS
贫血的诊断思路
贫血的鉴别诊断
临床诊断的思路
一元论 转变思维模式（横向思维-纵向思维） 常见病、多发病
概念
贫血是指外周血液血红蛋白量低 于正常值的下限。血红蛋白浓度的降 低一般都伴有相应的红细胞数量或压 积的减少，但也有不一致。
造血过程
造血干细胞 多能造血干细胞 红系祖细胞 晚幼红 中幼红 早幼红 原始红细胞 网织红细胞 成熟红细胞
谢 谢！
二、骨髓疾病 白血病 淋巴瘤 多发性骨髓瘤 恶性组织细胞病 骨髓纤维化 MDS
再生障碍性贫血 纯红细胞性再生障碍性贫血 骨髓病性贫血 PNH
三、慢性全身性疾病
肾脏疾病 自身免疫性疾病 慢性感染 肿瘤骨转移 铅中毒 HIV
破坏过多
膜结构缺陷：遗传性球形细胞增多症 酶活性缺陷：葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷 珠蛋白合成障碍：海洋性（地中海）贫血 免疫破坏：自身免疫性溶血性贫血 机械性损伤：微血管病性溶血性贫血 物理、化学及生物因素：大面积烧伤、蛇咬伤 脾脏内阻留：脾功能亢进 原虫简单到复杂 由常见病到少见病 注意年龄、性别的疾病差异 强调查出病因
贫血的分类
生成不足 破坏过多 失血
大细胞性贫血 正细胞正色素性贫血 小细胞低色素性贫血 小细胞性贫血
生成不足
造血物质缺乏 骨髓疾病 慢性全身性疾病
一、造血物质缺乏
缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 无效造血
药物干扰DNA
增多 溶血性贫血
予考虑 乙醇中毒
甲减 肝脏疾病
上述正常
正常或减少
MDS 纯红再障 获得性铁粒幼
小结
贫血在临床工作中比较多见，牵 涉的病种较多。它并不是一种单纯的 疾病，而是许多种疾病在血液系统的 表现。因此，贫血的诊断最主要的是 病因诊断，治疗也主要是病因治疗。
临床诊断的思路
一元论 转变思维模式（横向思维-纵向思维） 常见病、多发病
概念
贫血是指外周血液血红蛋白量低 于正常值的下限。血红蛋白浓度的降 低一般都伴有相应的红细胞数量或压 积的减少，但也有不一致。
造血过程
造血干细胞 多能造血干细胞 红系祖细胞 晚幼红 中幼红 早幼红 原始红细胞 网织红细胞 成熟红细胞
谢 谢！
二、骨髓疾病 白血病 淋巴瘤 多发性骨髓瘤 恶性组织细胞病 骨髓纤维化 MDS
再生障碍性贫血 纯红细胞性再生障碍性贫血 骨髓病性贫血 PNH
三、慢性全身性疾病
肾脏疾病 自身免疫性疾病 慢性感染 肿瘤骨转移 铅中毒 HIV
破坏过多
膜结构缺陷：遗传性球形细胞增多症 酶活性缺陷：葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷 珠蛋白合成障碍：海洋性（地中海）贫血 免疫破坏：自身免疫性溶血性贫血 机械性损伤：微血管病性溶血性贫血 物理、化学及生物因素：大面积烧伤、蛇咬伤 脾脏内阻留：脾功能亢进 原虫简单到复杂 由常见病到少见病 注意年龄、性别的疾病差异 强调查出病因
贫血的分类
生成不足 破坏过多 失血
大细胞性贫血 正细胞正色素性贫血 小细胞低色素性贫血 小细胞性贫血
生成不足
造血物质缺乏 骨髓疾病 慢性全身性疾病
一、造血物质缺乏
缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 无效造血
药物干扰DNA
增多 溶血性贫血
予考虑 乙醇中毒
甲减 肝脏疾病
上述正常
正常或减少
MDS 纯红再障 获得性铁粒幼
小结
贫血在临床工作中比较多见，牵 涉的病种较多。它并不是一种单纯的 疾病，而是许多种疾病在血液系统的 表现。因此，贫血的诊断最主要的是 病因诊断，治疗也主要是病因治疗。
贫血PPT课件
四、红细胞内卟啉代谢 FEP＞0.9μmol/L FEP/Hb>4.5μg/gHb
诊断
依据病史与症征 结合血象可初诊 确诊生化骨髓象 原发疾病定病因
诊断思路
诊断标准
ID
血清铁蛋白<12μg/L
骨髓铁染色显示骨髓小粒 可染铁消失，铁粒幼细胞<15％
转铁蛋白饱和度 <15% FEP/Hb>4.5μg/gH b 血清铁等指标异常
断
只有明确病因，IDA才可能根治。
举例： 1.胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的 IDA,应多次检查大便潜血，必要时做胃肠道X线或内镜 检查；
2.月经过多的妇女应检查有无妇科疾病。
鉴别诊断
与小细胞性贫血鉴别
1.铁粒幼细胞性贫血 • 遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫
项指标的检查，血清叶酸和 VitB12水平的测定等。
贫血的诊断方法
1.详细系统的询问病史,特别注意与贫血有关的病史 2.全面认真的体格检查，特别注意与贫血有关的体征 3.必要的实验室检查
贫血的治疗原则
• 病因治疗 • 针对贫血发病机制的治疗 • 对症治疗 • 成份输血
第二节
缺铁性贫血
(IDA)
鉴别诊断
与全血细胞减少的其他疾病相鉴别
• 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH） • 骨髓增生异常综合征（MDS） • 急性白血病
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）
• 发作性睡眠后血红蛋白尿 • 血酸溶血试验阳性，尿含铁血黄素试验阳性 • 蛇毒因子溶血试验阳性 • 微量补体溶血敏感试验（MCLST）阳性 • 骨髓或外周血CD55＋、CD59＋细胞↓
再障骨髓组织
三.发病机制检查
• CD8＋ T细胞↓
贫血的思路
化验：贫血为正细胞正色素性，也可是小细 胞和低色素性贫血。 血清铁（SI）降低 总铁结合力（TIBC）也降低 血清铁蛋白（SF）增高，血清可溶性运 铁蛋白受体不高 骨髓铁染色可染铁增多，但铁粒幼细胞 减少 血清EPO水平减少
⑶急性失血性贫血
有急性失血的疾病：溃疡病大出血、肝硬化大出 血、肝脾破裂大出血、外伤大出血、宫外孕破裂 大出血等。 贫血与症状不成比例：贫血轻，症状重。
3 流式细胞术粒细胞的CD55和CD59表达下降 4 骨髓：溶血期，增生活跃，以幼红细胞明显。晚 期增生低下。 5 临床上： ①血红蛋白尿：酱油或红葡萄酒样。 ②乏力、胸骨后及腰腹疼痛、发热等。 ③血液偏酸时易发作：睡眠、感染、手术、输血、 月经、情绪波动、饮酒、疲劳时易发作。 服用维生素C、阿斯匹林、氯化铵等药物时
3 骨髓穿刺有干抽现象，骨髓涂片有核细胞增 生低下、也可为增生象。 骨髓活检见到大量网状纤维组织。 4 血尿酸、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶均可增高
溶贫(PNH)的再障期 1 血管内溶血的证据: ①血清游离血红蛋白大于40mg/L. ②血清结合珠蛋白低于0.5mg/L。 ③尿常规：隐血阳性、尿蛋白阳性、红细 胞阴性。 2 酸溶血、蛇毒因子溶血、尿含铁血黄素试验 中任两项阳性即可
二、化验
②恶性贫血：内因子抗体及Schilling试验（测 定放射性核素标记VitB12吸收情况）阳性 尿高半光氨酸24小时排泄增加 ② 血清间接胆红素稍增高
二、化验
⑶正细胞正色素性贫血： 纯红再障：进行性严重贫血，伴网织红细 胞显著减少或缺如。 骨髓有核细胞不减少，粒细胞和巨核细 胞正常，幼红细胞显著减少，少于3%--5%， 甚至完全缺乏。 ①先天性纯红再障：90%1岁内起病，有 家族性。20%病例可自发缓解，60%患者对 肾上腺皮质激素有效。
《贫血的诊治思路》PPT课件
.
14
此患者？
.15.源自16.17
.
18
病史
年龄、性别、职业 发病缓急、时间和进展 伴随症状 治疗反应 饮食、二便、体重 药物、化学品、重金属暴露史 家族史
.
19
.
20
.
21
.
22
实验室检查（1）
基本检查：
血Rt (注意Hb、MCV、MCH、MCHC) + Ret% 血DC：注意RBC形态 大便常规+OB、尿常规沉渣、肝肾功能（注意Bil、
.
9
.
10
临床表现
RBC是人体O2的载运工具，贫血时血液携O2能力 降低、可造成组织缺O2并造成相关贫血症状。 与贫血症状出现及严重程度相关的因素：
贫血原因或原发疾病 贫血发生的快慢 血容量变化和Hb减少的程度 年龄及机体代偿能力 患者体力活动的程度
.
11
临床表现
一般表现：
乏力、怕冷，皮肤、粘膜苍白，毛发干枯
LDH、Cr） BM穿刺活检：必要时！
营养性贫血：
铁四项 叶酸（血清和RBC）、VitB12、内因子、抗胃壁细胞
抗体
.
23
实验室检查（2）
溶血性贫血：
FHb Coombs 冷凝集素 Ham、糖水、COF、尿Rous，CD55、CD59 RBC寿命
遗传性贫血：
RBC渗透脆性 Hb电泳 G-6-PD、PK酶等
获得性：AIHA、PNH、MAHA（如TTP/HUS） 先天或遗传性：RBC膜或酶异常、珠蛋白合成异常。如HS、HE、G6-PD缺乏症、PK缺乏症、血红蛋白病（海洋性贫血和镰状细胞贫 血）。
2. 急性感染、中毒等 3. 机械性破坏：心瓣膜病变或机械瓣
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贫血的诊断思路
按发Байду номын сангаас原因 贫血可分为造血不良性、失血性 和溶血性三大类。
一、造血不良贫血 (红细胞生成减少) (一)血红蛋白合成障碍 1.缺铁性贫血：铁摄入不足、铁需要量 相对增加(妊娠、儿童生长发育期)铁吸收障 碍(慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后)，慢 性失血。 2.铁粒幼细胞性贫血。 3.维生素B6反应性贫血。 4.载铁蛋白缺乏性贫血。
(二)红细胞外在因素 1.免疫性 (1)自身免疫性：温抗体型(急性特发性获得性溶 血性贫血、慢性特发性温暖型抗体免疫性溶血性 贫血、症状性温暖型抗体免疫性溶血 性贫血)冷抗体型(特发性慢性冷凝集素病、阵 发性寒冷性血红蛋白尿、症状性冷凝集素病人)。 (2)同种免疫性：新生儿溶血病、ABO血型不合 溶血性输血反应、Rh血型不合溶血性输血反应。 (3)药物免疫性溶血性贫血：可见于对氨水杨酸、 异烟姘、利福平、奎尼丁、非那西了、氨基比林、 磺胺类药、氯丙嗪、氯磺雨脲、胰岛素、青霉素、 头孢菌素等。
(二)核成熟障碍 1.恶性贫血。 2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2。缺乏利用 障碍引起的巨幼细胞贫血：营养不良(食物中缺乏、 婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食〉、需 要量增加(妊娠、哺乳期、儿童生长发育期、阔节 裂头绦虫感染、溶血、感染、甲状腺功能亢进症 等〉、吸收不良(全胃或胃大部切除术后、慢性萎 缩性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性肠炎、吸收不 良综合征、肠切除术后、肠憩室细菌感染〉、药 物对核酸代谢的影响(如抗叶酸剂、抗惊厥药、抗 结核药、口服避孕药、新霉素、亚硝酸盐等)。
2.非免疫性 (1)机械因素(红细胞碎片综合征)：微血管病性 溶血性贫血及人工心脏瓣膜置换术后溶血性贫血。 (2)感染性溶血性贫血：疟疾、败血症等。 (3)生物因素所致溶血性贫血;蛇毒、毒蕈等。 (4)药物及化学品所致溶血性贫血。 (5)脾功能亢进。 (6)弥散性血管内凝血(DIC) (7)电离辐射。
二、失血性贫血 (一)急性失血性贫血 如创伤致大量外出血或内脏破裂大出 血、宫外孕、胃肠大出血等。 (二)慢性失血性贫血 如月经过多、痔出血、钩虫病、胃癌、 消化性溃疡等。
三、溶血性贫血(红细胞破坏过多) (一)红细胞内在缺陷 1.先天遗传性 (1)红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症、遗 传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症。 (2)红细胞酶异常：糖无氧酵解中酶的缺陷(如丙 酮酸激酶缺乏症)磷酸己糖旁路中酶的缺乏(~磷酸 葡萄糖脱氢酶缺乏症，常因服蚕豆、伯氨喹等氧 化药物或感染诱发溶血;其他有关成分缺乏所致的 溶血性贫血)。 (3)珠蛋白链异常：肽链量的异常(Q地中海贫血、 B地中海贫血)、肽链结构异常(聚合性血红蛋白病、 不稳定血红蛋白病)。 2.后天获得性 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。
(三)骨髓造血功能减低 1.干细胞缺陷 (1)再生障碍性贫血。 (2)先天性再生障碍性贫血。 (3)纯红细胞再生障碍性贫血。 (4)骨髓增殖异常综合征。
2.骨髓造血组织被其他细胞挤占 白血 病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓转 移癌、骨髓纤维化、系统性肥大细胞增多 症、大理石骨病等。 3.红细胞生成调节因子缺陷 肾性贫血、 内分泌腺(如垂体、甲状腺)功能低下、感染 性贫血等。
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按发Байду номын сангаас原因 贫血可分为造血不良性、失血性 和溶血性三大类。
一、造血不良贫血 (红细胞生成减少) (一)血红蛋白合成障碍 1.缺铁性贫血：铁摄入不足、铁需要量 相对增加(妊娠、儿童生长发育期)铁吸收障 碍(慢性胃肠道疾病、胃大部切除术后)，慢 性失血。 2.铁粒幼细胞性贫血。 3.维生素B6反应性贫血。 4.载铁蛋白缺乏性贫血。
(二)红细胞外在因素 1.免疫性 (1)自身免疫性：温抗体型(急性特发性获得性溶 血性贫血、慢性特发性温暖型抗体免疫性溶血性 贫血、症状性温暖型抗体免疫性溶血 性贫血)冷抗体型(特发性慢性冷凝集素病、阵 发性寒冷性血红蛋白尿、症状性冷凝集素病人)。 (2)同种免疫性：新生儿溶血病、ABO血型不合 溶血性输血反应、Rh血型不合溶血性输血反应。 (3)药物免疫性溶血性贫血：可见于对氨水杨酸、 异烟姘、利福平、奎尼丁、非那西了、氨基比林、 磺胺类药、氯丙嗪、氯磺雨脲、胰岛素、青霉素、 头孢菌素等。
(二)核成熟障碍 1.恶性贫血。 2.其他原因致叶酸及或维生素Bl2。缺乏利用 障碍引起的巨幼细胞贫血：营养不良(食物中缺乏、 婴幼儿哺育不当、长期酗酒、顽固性厌食〉、需 要量增加(妊娠、哺乳期、儿童生长发育期、阔节 裂头绦虫感染、溶血、感染、甲状腺功能亢进症 等〉、吸收不良(全胃或胃大部切除术后、慢性萎 缩性胃炎、胃癌、慢性肝病、慢性肠炎、吸收不 良综合征、肠切除术后、肠憩室细菌感染〉、药 物对核酸代谢的影响(如抗叶酸剂、抗惊厥药、抗 结核药、口服避孕药、新霉素、亚硝酸盐等)。
2.非免疫性 (1)机械因素(红细胞碎片综合征)：微血管病性 溶血性贫血及人工心脏瓣膜置换术后溶血性贫血。 (2)感染性溶血性贫血：疟疾、败血症等。 (3)生物因素所致溶血性贫血;蛇毒、毒蕈等。 (4)药物及化学品所致溶血性贫血。 (5)脾功能亢进。 (6)弥散性血管内凝血(DIC) (7)电离辐射。
二、失血性贫血 (一)急性失血性贫血 如创伤致大量外出血或内脏破裂大出 血、宫外孕、胃肠大出血等。 (二)慢性失血性贫血 如月经过多、痔出血、钩虫病、胃癌、 消化性溃疡等。
三、溶血性贫血(红细胞破坏过多) (一)红细胞内在缺陷 1.先天遗传性 (1)红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症、遗 传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症。 (2)红细胞酶异常：糖无氧酵解中酶的缺陷(如丙 酮酸激酶缺乏症)磷酸己糖旁路中酶的缺乏(~磷酸 葡萄糖脱氢酶缺乏症，常因服蚕豆、伯氨喹等氧 化药物或感染诱发溶血;其他有关成分缺乏所致的 溶血性贫血)。 (3)珠蛋白链异常：肽链量的异常(Q地中海贫血、 B地中海贫血)、肽链结构异常(聚合性血红蛋白病、 不稳定血红蛋白病)。 2.后天获得性 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。
(三)骨髓造血功能减低 1.干细胞缺陷 (1)再生障碍性贫血。 (2)先天性再生障碍性贫血。 (3)纯红细胞再生障碍性贫血。 (4)骨髓增殖异常综合征。
2.骨髓造血组织被其他细胞挤占 白血 病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓转 移癌、骨髓纤维化、系统性肥大细胞增多 症、大理石骨病等。 3.红细胞生成调节因子缺陷 肾性贫血、 内分泌腺(如垂体、甲状腺)功能低下、感染 性贫血等。
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