肺水肿实验报告
家兔肺水肿实验报告
家兔肺水肿实验报告简介肺水肿是一种常见的疾病，其特征是肺组织内积聚大量液体，导致肺功能受损。
本实验旨在通过给家兔注射特定药物，诱发肺水肿症状，并观察其影响，以进一步了解肺水肿的发生机制。
实验过程1.实验前准备：准备好实验所需的器材和药物，包括家兔、注射器、注射针、特定药物等。
2.家兔分组：将家兔分为实验组和对照组，每组至少5只家兔。
3.注射药物：将实验组的家兔使用注射器和注射针，分别给每只家兔注射特定药物。
对照组的家兔不注射任何药物。
4.观察症状：在注射后的一定时间内，观察家兔的呼吸、行为和其他症状的变化。
记录下家兔是否出现肺水肿症状，如呼吸困难、咳嗽等。
5.实验结束：实验一定时间后，结束实验并记录实验结果。
结果分析通过以上实验过程，我们获得了以下结果：1.实验组家兔的肺水肿症状更为明显，包括呼吸困难、咳嗽等。
2.实验组家兔的肺部组织显示出明显的液体积聚。
3.对照组家兔没有出现肺水肿症状，并且肺部组织正常。
结论根据本实验的结果分析，我们可以得出以下结论：1.特定药物注射可以诱发家兔肺水肿症状，并导致肺部组织液体积聚。
2.家兔肺水肿可能是由特定药物引起的，这可以进一步研究药物对肺功能的影响。
3.本实验为研究肺水肿的发生机制和治疗方法提供了一个可靠的模型，有助于更深入地了解该疾病。
需要指出的是，本实验仅针对家兔进行，结果可能不能完全代表人类的反应。
因此，在进行进一步研究时，需要结合其他动物模型和临床观察结果，以更全面地理解肺水肿的发生机制。
参考文献[1] Smith A, et al. Experimental study on pulmonary edema in rabbits. J Med Res. 20XX; XX(X):XXX-XXX. [2] Johnson B, et al. Mechanism of drug-induced pulmonary edema. J Pharmacol Exp Ther. 20XX;XXX(X):XXX-XXX.注意：本文档仅为实验报告的示例，非真实实验结果，仅用于演示Markdown 文本格式输出。
肺水肿实验报告
肺水肿实验报告
在肺水肿的研究中，实验操作是不可或缺的一部分。
在本次实
验中，我们使用小鼠模型来研究肺水肿的发病机理以及防治方法。
实验设计：将小鼠随机分为四组，分别为正常对照组、葡萄糖组、高盐组以及葡萄糖高盐组。
各组小鼠接受不同浓度的液体饮
食喂养4天，然后检测肺水肿的程度。
实验结果：经过实验，我们发现葡萄糖组和高盐组的小鼠均出
现明显的肺水肿症状，而葡萄糖高盐组的小鼠肺水肿症状更为严重。
同时，正常对照组的小鼠没有出现肺水肿症状。
结论：通过实验，我们得出结论：高盐和高糖的饮食可以导致
小鼠肺水肿的发生。
因此在预防肺水肿方面，应该控制葡萄糖和
盐的摄入。
同时，我们还尝试了利用呼吸道补液技术治疗肺水肿的方法。
我们在葡萄糖高盐组小鼠中，选取了部分小鼠进行呼吸道补液治疗。
结果发现，经过治疗后，小鼠的肺水肿症状得到了缓解。
因此，呼吸道补液技术可以作为一种治疗肺水肿的新方法。
总结：肺水肿是一种严重的疾病，它的发生和进展与饮食、环境、疾病等多个因素有关。
通过本次实验，我们不仅对肺水肿的发生机理有了更深刻的认识，还探索出了新方法治疗肺水肿，这对预防和治疗肺水肿具有重要意义。
模拟肺水肿实验报告
一、实验背景肺水肿是一种严重的病理生理状态，通常由心脏、肺部疾病或全身性因素引起。
为了深入研究肺水肿的发病机制、临床表现以及治疗策略，本研究采用模拟实验的方法，通过建立动物模型来观察肺水肿的发生、发展过程，并探讨相关治疗方法。
二、实验目的1. 复制家兔实验性肺水肿模型，观察肺水肿的临床表现。
2. 分析肺水肿的发病机制，为临床治疗提供理论依据。
3. 探讨肺水肿的治疗方法，为临床治疗提供实验依据。
三、实验材料与方法1. 实验动物：健康家兔10只，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液。
4. 实验方法：（1）麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉。
（2）气管插管：将气管插管插入家兔气管，连接呼吸机，保持呼吸通畅。
（3）动脉插管：由颈总动脉插入动脉插管，连接血压计，监测血压。
（4）静脉插管：由颈外静脉插入静脉插管，连接输液装置，滴注0.9%生理盐水。
（5）肺水肿模型建立：在动物清醒状态下，通过静脉滴注肾上腺素溶液（1mg/kg）诱导肺水肿。
（6）观察指标：观察动物呼吸、血压、肺部听诊等指标，记录实验数据。
四、实验结果1. 呼吸：实验组家兔在肾上腺素诱导后出现呼吸急促、呼吸困难，与对照组相比明显加剧。
2. 血压：实验组家兔在肾上腺素诱导后血压明显升高，与对照组相比有显著差异。
3. 肺部听诊：实验组家兔肺部听诊可闻及湿啰音，提示肺水肿形成。
4. 肺系数：实验组家兔肺系数（肺重量/体重）明显升高，与对照组相比有显著差异。
五、实验分析与讨论1. 实验结果表明，通过肾上腺素诱导，家兔成功建立了肺水肿模型，实验组家兔呼吸、血压、肺部听诊等指标均出现明显异常，提示肺水肿的发生。
肺水肿实验报告
篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。
静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。
用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数肺系数= 肺重量（g）体重(kg)正常肺系数约为4~5 g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。
兔子肺水肿实验报告
一、实验目的1. 通过复制兔子实验性肺水肿，观察肺水肿的临床表现。
2. 分析肺水肿的发病机制，探讨其治疗策略。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚过多，导致肺功能障碍的一种病理状态。
其发病机制包括毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素。
本实验旨在通过复制兔子肺水肿模型，研究肺水肿的发病机制及治疗策略。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康成年兔子10只，体重2.0-2.5kg。
2. 实验器材：兔手术台、手术器械、气管插管、注射器、针头、生理盐水、肝素钠、肾上腺素、生理盐水、动物呼吸机、血氧饱和度监测仪、心电图仪等。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素钠生理盐水、1%肾上腺素溶液。
四、实验方法1. 实验分组：将10只兔子随机分为实验组和对照组，每组5只。
2. 实验过程：（1）实验组：①用25%乌拉坦麻醉兔子，进行气管插管。
②将兔子固定在兔手术台上，分离气管、颈外静脉和颈总动脉。
③在颈外静脉插入静脉导管，连接输液装置，缓慢滴注0.9%生理盐水。
④通过颈总动脉插入动脉导管，连接心电图仪监测血压和心率。
⑤注射1%肝素钠生理盐水，预防血栓形成。
⑥在兔子的右侧肺叶注入肾上腺素溶液，诱导肺水肿。
⑦观察兔子呼吸、血压、心率、血氧饱和度等指标变化。
（2）对照组：仅进行麻醉、气管插管、分离气管、颈外静脉和颈总动脉等操作，不进行肺水肿诱导。
3. 数据收集：实验过程中，记录实验组和对照组兔子的呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标。
五、实验结果1. 实验组兔子在注入肾上腺素溶液后，呼吸频率、血压、心率均明显升高，血氧饱和度下降。
2. 对照组兔子各项指标无明显变化。
3. 实验组兔子肺组织出现明显水肿，肺泡和肺间质内液体积聚。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了兔子肺水肿模型，观察到肺水肿的临床表现，如呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标的变化。
2. 肺水肿的发病机制复杂，可能与毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素有关。
老鼠肺水肿实验报告结论(3篇)
第1篇一、实验背景肺水肿是指过多的液体在肺泡和肺间质中积聚，导致肺功能受损的一种病理状态。
为了研究肺水肿的病理机制及其治疗方法，我们选取了老鼠作为实验动物，通过诱导肺水肿模型，观察肺水肿的发生、发展过程，并探讨可能的干预措施。
二、实验方法1. 实验动物：选取健康雄性SD大鼠，体重180-220g，随机分为实验组和对照组，每组10只。
2. 实验分组：实验组采用静脉注射氯化钾（KCl）诱导肺水肿，对照组给予等量生理盐水。
3. 实验指标：观察肺水肿大鼠的生存率、肺湿/干重比、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织病理学变化等指标。
4. 数据处理：实验数据采用SPSS 21.0软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
三、实验结果1. 生存率：实验组大鼠的生存率为50%，对照组大鼠的生存率为90%，两组间生存率差异具有统计学意义（P<0.05）。
2. 肺湿/干重比：实验组肺湿/干重比为7.2±0.5，对照组肺湿/干重比为3.8±0.3，两组间肺湿/干重比差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量：实验组BALF中蛋白含量为4.2±1.0g/L，对照组为1.8±0.7g/L，两组间BALF中蛋白含量差异具有统计学意义（P<0.05）。
4. 肺组织病理学变化：实验组肺组织出现明显的肺泡间隔增厚、肺泡水肿、肺泡出血和炎症细胞浸润等病理变化，而对照组肺组织基本正常。
四、实验结论1. 氯化钾（KCl）诱导的老鼠肺水肿模型成功建立，且实验组大鼠的生存率明显低于对照组。
2. 实验组肺湿/干重比和肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量显著升高，提示肺水肿程度加重。
3. 肺组织病理学观察发现，实验组肺组织出现明显的肺泡间隔增厚、肺泡水肿、肺泡出血和炎症细胞浸润等病理变化，进一步证实了肺水肿模型的可靠性。
肺水肿实验报告鼠
肺水肿实验报告鼠目的本实验旨在通过在小鼠体内引起肺水肿的实验模型建立，深入了解肺水肿的发生机制和相关治疗方法。
原理肺水肿是一种常见的肺部疾病，其特点是肺泡内液体积蓄过多，导致氧气无法有效地进入血液，引起呼吸困难和其他严重症状。
在实验中，我们通过给小鼠注射某种药物来模拟肺水肿的发生，观察其症状和病理变化。
材料与方法材料- 实验小鼠x只- 肺水肿引发药物xx mg- 正常盐水xx ml方法1. 将小鼠随机分为实验组和对照组，每组x只。
2. 实验组小鼠每只注射肺水肿引发药物，剂量为xx mg。
3. 对照组小鼠每只注射相同体积的正常盐水。
4. 在注射后的一定时间内，观察小鼠的症状变化，如呼吸困难、疲倦等。
5. 安乐死小鼠，并立即解剖。
6. 收集肺组织样本，并进行相应的病理学检测。
结果实验组小鼠在注射药物后约x分钟出现明显的呼吸困难和疲倦症状。
对照组小鼠则未出现明显异常。
随后，实验组小鼠连续观察到x小时后，呼吸困难症状进一步恶化，并最终导致死亡。
对照组小鼠则未出现死亡情况。
在解剖过程中，我们对实验组和对照组小鼠的肺组织进行了病理学检测。
实验组小鼠的肺组织显示出明显的肺泡积液和组织水肿，肺泡壁明显增厚。
而对照组小鼠的肺组织未出现明显异常。
讨论与结论通过实验，我们成功建立了肺水肿的实验模型，并观察到实验组小鼠的呼吸困难和疲倦症状，以及最终的死亡情况。
病理学检测结果进一步证实了肺水肿的发生。
这一实验模型可以为进一步研究肺水肿的发生机制以及寻找相关的治疗方法提供依据。
值得注意的是，在进行此类实验时，我们需要关注小鼠的福利和伦理问题。
实施安乐死等操作应当遵循相关伦理法规，并确保实验过程中小鼠的生命和福祉受到保护。
综上所述，肺水肿是一种严重的肺部疾病，建立相应的实验模型可以更好地研究其发生机制和治疗方法。
我们希望通过此实验的结果，为肺水肿的研究和治疗提供参考，并最终改善人类的健康状况。
急性肺水肿的实验报告
急性肺水肿的实验报告急性肺水肿的实验报告引言：急性肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，常见于心脏病、肺炎等疾病患者。
本实验旨在通过动物模型，深入研究急性肺水肿的发生机制和相关治疗方法，为临床治疗提供参考。
实验设计：本次实验选择小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组，每组10只小鼠。
实验组注射模拟心力衰竭药物，对照组注射生理盐水。
观察两组小鼠在一定时间内的呼吸状况、肺部病理变化以及治疗效果。
实验过程：1. 实验组小鼠注射模拟心力衰竭药物，对照组小鼠注射生理盐水。
2. 观察两组小鼠在注射后的呼吸状况，记录呼吸频率、呼吸深度等指标。
3. 在一定时间后，对两组小鼠进行解剖，取出肺组织进行病理学检查。
4. 实验组小鼠接受不同治疗方法，如呼吸机辅助通气、利尿剂等，观察治疗效果。
实验结果：1. 实验组小鼠在注射后呼吸频率明显增加，呼吸深度减小，呼吸困难明显。
2. 对照组小鼠呼吸状况正常，无明显异常。
3. 病理学检查显示，实验组小鼠肺组织出现充血、水肿、肺泡壁增厚等病理变化，而对照组小鼠肺组织正常。
4. 实验组小鼠经过不同治疗方法后，呼吸困难症状得到缓解，肺组织病理变化也有所改善。
讨论：本实验结果表明，模拟心力衰竭药物注射可以引起小鼠急性肺水肿，呼吸困难和肺组织病理变化是其主要特征。
而对照组小鼠未出现这些症状，说明药物注射是引起急性肺水肿的主要原因之一。
治疗方面，呼吸机辅助通气和利尿剂在缓解呼吸困难和改善肺组织病理变化方面表现出较好的效果。
这提示在临床治疗中，对急性肺水肿患者可以采取相应的呼吸支持和利尿措施。
结论：通过本实验，我们深入了解了急性肺水肿的发生机制和治疗方法。
实验结果表明，模拟心力衰竭药物注射可以引起小鼠急性肺水肿，呼吸困难和肺组织病理变化是其主要特征。
呼吸机辅助通气和利尿剂在缓解呼吸困难和改善肺组织病理变化方面表现出较好的效果。
这些发现对于临床治疗急性肺水肿具有一定的指导意义，有助于提高患者的生存率和生活质量。
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篇一：肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的1.复制家兔实验性肺水肿2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。
二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。
静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。
三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。
6、输药液过程中密切观察机体的变化：①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。
②肺部是否出现罗音。
7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。
用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数肺系数= 肺重量（g）体重(kg)正常肺系数约为4~5 g。
此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。
还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。
四、实验结果1.家兔呼吸的变化曲线图像2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约为4~5）。
3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。
4.家兔肺水肿前后血气指标指标肺水肿前肺水肿后phpco2 mmhgpo2 mmhghco3k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.010284 7.30428.9 123.7 13.9 3.9 110 60 mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/l na cl+-比较两次血气分析结果，ph略降低，二氧化碳分压略下降，但氧分压升高。
解剖家兔的肺显示没有明显的病变。
四、实验讨论本组虽然为对照组，从测得的肺系数来看，可能出现轻微的肺水肿。
其机制为：快速注射液体，机体体循环加速，心脏容量负荷增加，导致肺毛细血管压增大，出现轻微的肺水肿。
但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。
与本组相对的实验组注射肾上腺素，经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰，其肺系数大于10，即出现明显的肺水肿。
其机制为：首先快速注射液体，使得机体体循环加速。
肾上腺素具有缩血管的作用，使大量血量转移至肺循环，致肺毛细血管压明显增加，出现了明显肺水肿。
实验前肺部听诊正常。
肺水肿时，由于呼吸道内有体液渗出，形成水泡，水泡破裂后便可产生湿罗音。
本组为对照组，两次的血气分析结果显示，指标变化不大。
家兔因肺水肿引起代谢性酸中毒。
机制为：肺水肿时，严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多。
肺水肿严重至呼吸衰竭，还可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，从而出现代谢性酸中毒。
由于代谢性酸中毒的存在，机体还可能出现高血钾，其机制为：酸中毒可使细胞内k外移及肾小管排k减少。
但实验结果为低钾血症，可能是因为肺水肿不明显导致。
肺水肿时也可出现乏氧性缺氧，其机制为：肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，pao2 和血氧含量不足，即导致呼吸性缺氧。
但实验中小兔pao2 和血氧含量反而升高，可能是因为早期是呼吸加深导致。
五、实验结论：机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快，肺部听诊可听到湿罗音，解剖可看到气管处有粉红色泡沫痰，严重时还会出现代谢性酸中毒，高钾血症，乏氧性缺氧等症状。
［注意事项］1、忌用实验前已有明显肺部异常征象（罗音、喘息、气促等）的动物，否则影响结果的可+ +靠性。
2、剖取肺脏时，操作要小心，防止肺表面损伤引起水肿液外流，影响肺系数的准确性。
3、在第1次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者，可重复使用，两次输药间隔10~15 min，不宜过频。
4、应控制输液速度，不要太快，以180~200滴/ min为宜。
篇二：家兔实验性肺水肿实验报告家兔实验性肺水肿实验实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。
实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
4. 肺系数=肺重量（g）/体重（kg）实验对象：家兔实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤：1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台2. 气管插管在气管上方做倒“t”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“u”型管上3. 分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定实验观察1. 观察正常的呼吸、血压、呼吸。
2. 按100ml/kg，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。
3. 观察呼吸、血压。
4. 液体快输完时，加入0.5ml/只的肾上腺素5. 出现粉红色泡沫溢出液时处死动物6. 打开胸腔，分离心肺，最后将肺脏与心脏分离。
称取肺的重量做肺系数。
实验预期结果：1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。
注射肾上腺素后呼吸暂停。
2. 血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。
注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体实验现象分析：1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2. 血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
篇三：家兔实验性肺水肿实验报告实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
实验预期结果：1. 呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。
注射肾上腺素后呼吸暂停。
2. 血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。
注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体实验现象分析：1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁j感受器兴奋→浅快呼吸；②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2. 血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
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