柳州市健康体检人群亚临床性甲状腺功能减退症与代谢综合征相关性分析

老年人甲状腺功能低下的症状

老年人甲状腺功能低下的症状甲状腺功能低下是常见疾病，当下患病的年轻人越来越多。但是，老年人依然是甲状腺功能低下的主体。这当然主要是源于老年人身体机能的减退。当然，甲状腺功能低下的控制和治疗是比较简单的，就算是老年患者，治疗也不困难。对于老年人来说说，及早的发现病情，及早的治疗，就能提高治愈的概率。那么，老年人甲状腺功能低下的症状有哪些呢?其实，老年人患甲状腺功能低下与年轻患者的症状类似，但也是有细微的差别。所以，老年人需要明确甲状腺功能低下的症状。老年人甲状腺功能低下有以下症状。 (1)一般表现：黏液性水肿最早期的症状是倦怠、畏寒、言语行动迟缓、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、体重增加、身体胀肿感、便秘等。 (2)精神神经系统表现：记忆力减退，智力下降。反应迟钝，

嗜睡，精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调、眼球震颤等。 (3)肌肉与关节表现：肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。 (4)心血管系统表现：心输出量减少，心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音低钝，超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发冠心病，但由于低代谢率，心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。这里需要提醒的是，甲状腺功能低下的治疗主要是药物治疗，而且治疗时间不断。对于老年人来说，长期治疗对心理的打击是巨大的。所以，作为家人应该及时的疏解老年患者的心理压力。此外，年轻人有必要了解老年人甲状腺功能低下的症状，以帮助家中的老人早发现疾病。

代谢综合征的病因病机及防治

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征（insulin resistance metabolic syndrome，IRMS），是多种心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）危险因素的集聚。中心性肥胖、高胰岛素血症、高低密度血症、高三酰甘油血症、高血压等统称为代谢综合征。随着膳食结构的改变，生活节奏变快，代谢综合征呈逐年上升的趋势，探讨代谢综合征病因病机，对防治本病及心脑血管疾病具有重要意义。 1 代谢综合征概况 1.1 概念代谢综合征是由于胰岛素抵抗引起的一系列生理和代谢紊乱，包括肥胖、高胰岛素血症和高血糖、血脂异常、高血压4项，后来又将其扩大包括高尿酸血症、血液凝固及纤维蛋白溶解异常、微量蛋白尿、内皮功能异常及炎症前状态等多个心血管疾病的危险因素，使原本孤立的几个疾病成为同一病理机制的不同表现。代谢综合征概念的产生符合中医整体辨证观，为中西医结合提供了更广阔的合作平台。 1.2 诊断标准 2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）根据WHO（1999）和2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP-ATPⅢ）颁布了国际学术界第一个MS的全球统一定义:该定义以中心性肥胖为核心，把腰围作为中心性肥胖的诊断标准，华人及东南亚:男＞90 mm，女＞80 mm；日本：男＞85 mm，女＞90 mm；欧洲：男＞94 mm，女＞80 mm；美国：男＞102 mm，女＞88 mm。同时合并以下四项中之两项:（1）三酰甘油水平＞1.7 mmol/L，或已经接受相应治疗；（2）HDL-L水平降低：男＜0.9 mmol/L，女＜1.1 mmol/L，或已经接受相应治疗；（3）血压升高：收缩压≥130 mmHg，舒张压≥85 mmHg,或已经接受相应治疗或此前已诊断高血压;（4）空腹血糖升高≥5.6 mmol/L，已经接受相应治疗或此前已诊断为2型糖尿病，或空腹血糖≥5.6 mmol/L，则强烈推荐葡萄糖耐量试验（OGTT）；但OGTT并非诊断MS必需指标。 1.3 研究意义及流行趋势代谢综合征与糖尿病（diabetes mellitus,DM）、心血管疾病（CVD）密切相关，MS患者DM风险增高5倍，CVD风险增高3倍，心血管死亡率增高2倍，总死亡率风险增高1.5倍［1］。据报道，美国第三次国家健康及营养调查显示，MS的患病率为23.7％［2］；2003年第18届国际糖尿病联盟大会上报道欧洲一个前瞻性队列研究，按WHO定义，MS男性患病率为15.7％，女性为 14.2％。韩国按WHO定义标准，MS患病率为18％。随着生活水平的提高，MS已经不是欧美等发达国家的特有疾病，我国11省市MS的流行病显示，MS患病率为13.3％，其中男性12.7％，女性14.2％［3］。因此，防治MS迫在眉睫。 2 代谢综合征的病因病机现代医学认为，其病理机制为胰岛素抵抗，这一发现使得像高血压、糖尿病、血脂紊乱、中心性肥胖等原本独立的疾病成为一个疾病的症候群，但目前对于MS的治疗尚缺乏特效药物。中医学可以通过辨证论治，利用整体的辩证观为代谢综合征的治疗提供新的前景。中医学并没有代谢综合征的病名，对其病因病机的论述散见于“眩晕”、“痰饮”、“消渴”等病症中。因此，探讨MS 病因病机很有必要。现分述如下。[!--empirenews.page--] 2.1 禀赋不足禀赋即禀受于父母的先天因素，某种程度上可以决定一个人的体质。禀赋不同的人发生代谢综合征的机会不等。《灵枢·寿夭刚柔》说：“人之生也，有刚有柔，有弱有强，有短有长，有阴有阳。”可见先天禀赋不同可形成个体差异。《灵枢·五变》认为：“五脏皆柔软者，善病消瘅”明确指出

先天性甲状腺功能减低症诊疗常规

先天性甲状腺功能减低症（Congenital Hypothyroidism, CH）诊疗常规一、先天性甲状腺功能减低症的定义：先天性甲低（Congenital Hypothyroidism, CH）是因患儿甲状腺激素产生不足或其受体缺陷所致的先天性疾病，主要临床表现为体格和智能发育障碍。二、先天性甲状腺功能减低症的病因： ①甲状腺发育异常（如甲状腺缺如、异位、发育不良、单叶甲状腺等）； ②甲状腺激素合成障碍（碘钠泵、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、碘化酪氨酸脱碘酶、过氧化氢合成酶等基因突变）； ③中枢性甲减（甲状腺受体β亚单位突变、垂体前叶发育相关的转录因子缺陷、促甲状腺激素TRH分泌缺陷、TRH受体突变）； ④外周性甲减（甲状腺激素抵抗、转运缺陷）； ⑤新生儿一过性甲减（母亲抗甲状腺药物治疗、母源性TSH受体阻断抗体、母亲或新生儿的缺碘或碘过量等）；三、临床表现： ①新生儿期：新生儿期的症状多数先天性甲状腺功能减退症患儿在出生时并无症状，因为母体甲状腺素（T4）可通过胎盘，维持胎儿出生时正常T4浓度中的25%～75%。新生儿期该症症状出现的早晚及轻重与甲减的强度和持续时间有关，约有1/3患儿出生时伟大与胎龄儿、头围大、囟门及颅缝明显增宽，可有暂时性低体温、低心率极少哭、少动、喂养困难、易呕吐和呛咳、睡多、淡漠、哭声嘶哑、胎便派出延迟、顽固性便秘、生理性黄疸期延长、体重不增或增长缓慢、腹大，常有脐疝、肌张力减低。由于周围组织灌注不良，四肢凉、苍白、常有花纹。额部皱纹多，似老人状，面容臃肿状，鼻根平，眼距宽、眼睑增厚、睑裂小，头发干枯、发际低，唇厚、舌大，常伸出口外，重者可致呼吸困难。 ②婴幼儿及儿童期：主要表现为智力落后及体格发育落后。典型表现有：（1）特殊面容--表现为塌鼻、眼距宽、舌厚大常伸出口外、面色苍黄，表情呆滞、面容浮肿、皮肤粗糙、干燥、贫血貌，鼻唇增厚，头发稀疏、干脆、眉毛脱落。（2）智力发育迟缓，神经反射迟钝，言语缓慢，发音不清，声音低哑，多睡多动。表情呆滞，视力、听力、嗅觉及味觉迟钝。有幻觉、妄想，抑郁、木僵，昏睡，严重者可精神失常。（3）生长发育落后，骨龄落后，身材矮小，四肢短促，身体上部量大于下部量，行动迟缓，行走姿态如鸭步。牙齿发育不全。性发育迟缓，青春期延迟。（4）可有便秘，全身粘液性水肿状，心脏可扩大，可有心包积液。（5）可有骨痛和肌肉酸痛，肌张力地方性甲状腺功能减低症者因胎儿期缺碘而不能合成足量的甲状腺激素，严重地影响到中枢神经系统的发育。临床表现有两种，一种以神经系统症状为主，出现共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑和智力低下，而甲状腺功能减低的其他表现不明显。另一种以粘液性水肿为主，有特殊的面容和体态，智力发育落后而神经系统检查正常。四、诊断：

桥本甲状腺功能低下会出现什么症状

桥本甲状腺功能低下会出现什么症状当身体的甲状腺功能有异常时，就会出现系列的症状，不同性别的人群所出现的症状也有明显的异常，甲状腺功能低下与亢进是两种不同的症状，疾病的类型也就不同，桥本甲状腺功能低下则是疾病的类型，那么桥本甲状腺功能低下会出现什么症状呢?此病还有一个名称为桥本氏甲减，症状有： (1)基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。 (2)黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。 (3)肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、

大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。 (4)女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。 (5)心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。 (6)精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木，痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。膝反射多正常。 (7)肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高。 (8)呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及

代谢综合征

代谢综合征第一节概述一、定义代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。二、诊断标准（1）向心性肥胖（central obesity）：男性腰围：欧洲≥94 cm，南美和中国≥90 cm；女性腰围：欧洲≥80 cm，南美和中国≥80 cm。（2）血压升高（high blood pressure）：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg （3）血糖增加（elevated blood sugar）：空腹血糖≥100mg/dl（5.6 mmol/L）（4）低水平的HDL（low HDL）：男性<40 mg/dL （1.03 mmol/L），女性<50 mg/dL （1.29 mmol/L）（5）甘油三酯增高（elevated triglycerides levels）：甘油三酯> 150 mg/dL（1.7 mmol/L）。第二节代谢综合征的病因一、年龄因素大量研究证实随着年龄的增加（尤其是40岁以后），代谢综合征的发病率显著增加。二、超重或肥胖超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是：（1）脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。（2）伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织，脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。三、生活方式相关的危险因素代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。四、疾病因素有糖尿病史（2型糖尿病史，孕期糖尿病史）患者发生代谢综合征的可能性增加。高血压既是代谢综合征的特征之一，也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。五、遗传因素代谢综合征各成分的遗传度显示，中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C（高密度脂蛋白）为30%~55%。代谢综合征

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。甲减对妊娠的影响孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。妊娠期甲减的治疗和监控妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值，妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右，是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。

亚临床甲状腺功能减退症疾病的研究进展

亚临床甲状腺功能减退症疾病的研究进展发表时间：2018-01-16T16:15:45.910Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第24期作者：孙杨 [导读] 本文对该类疾病进行了相关的研究。天津医科大学中新生态城医院药剂科 300467 摘要：亚临床甲状腺功能减退症属于一类内分泌代谢性疾病，分析其发病率较高，可引发血清促甲状腺激素（TSH）水平递增等现象，若不及时进行疾病诊疗，将会逐渐发展为临床甲状腺功能减退喜爱你想磨刀之系统功能异常，为此，本文对该类疾病进行了相关的研究。关键词：研究；进展；亚临床甲状腺功能减退症亚临床甲状腺功能减退症（简称为亚临床甲减，SCH）也可称之为轻度甲状腺功能减退、甲状腺储备功能受损、临床前甲减等[1-2]。随着临床上对甲状腺功能检测技术的不断提高，导致其检出率也因此提高，分析该类疾病与糖尿病、冠心病、高血压、代谢综合征、缺血性脑血管病[3]等多种疾病具有十分密切的关联性，为此，本文将对该类疾病的研究进展阐述如下。 1 疾病定义甲状腺功能减退（简称为甲减）指的是在多种因素的作用下，甲状腺激素合成、分泌（或者生物效应不足）引发的一类综合征，该类疾病患者无甲减的临床症状与体征，但是血液中将会增高促甲状腺激素TSH水平，可将其称之为亚临床甲减。在甲状腺激素减少的状态下，将会进一步抑制促甲状腺激素反馈，增高促甲状腺素，导致甲状腺发生肿大、增生等情况，增加代偿性甲状腺激素的释放，逐渐恢复至正常状态的血甲状腺激素水平[4-5]。 2 发病原因分析该类疾病的发病原因多种多样，多半为原发性疾病患者，最常见的为桥本甲状腺炎[6]。其中对于甲亢患者来说，常见发病原因为给予抗甲状腺药物、手术、放射性同位素治疗，当出现临床甲减剂量较少的情况下，将会使得患者引发亚临床甲减情况。而分析造成该类疾病的继发性原因包括手术、放疗、垂体肿瘤、下丘脑病变、产后垂体缺血等情况，且碘、含碘制剂等药物也会引发该类疾病，此外，白癜风、1型糖尿病等自身免疫性疾病也是引发该类疾病的重要原因[7]。 3 临床症状 3.1 高脂血症、动脉粥样硬化：许多临床研究指出[8-9]，甲状腺功能状态和脂质代谢具有十分紧密的关联性。分析该类疾病患者可存在LDL-C增高与（或者）高密度脂蛋白胆固醇降低情况，且C反应蛋白与血同型半胱氨酸水平增高，但是其临床变化情况相比临床甲减并不十分明显，即使是存在HDL-C与LDL-C轻微异常情况，也会导致冠心病的危险性明显增加。另有关研究指出，对于亚甲减患者来说，相比正常人群，其颈动脉内膜中层厚度明显更高，其与TSH增高幅度具有一定的关联性，而高血脂、高同型半胱氨酸将会引发动脉粥样硬化情况。 3.2 心功能的变化：许多临床研究指出[10]，甲状腺激素将会增加心肌收缩功能、心率等，进行超声检查后得知，其左室舒张与收缩功能相比正常人群将会出现轻度异常现象，以左室收缩时间延长等作为常见变化情况，分析其延长的时间和TSH增高情况具有正相关性，使得射血前期的时间也会延长，而患者的左心室输血分数处于正常情况。给予左旋甲状腺素进行治疗后，患者心脏收缩的时间间隙可提高50%的幅度，且在运动后将会明显增加左室射血分数。分析该类疾病患者可使得稳定性心绞痛患者的血脂异常、冠状动脉狭窄情况进一步加剧，是引发稳定性心绞痛的重要危险因素。 3.3 肌肉、神经、精神异常：该类疾病患者可引发骨骼肌轻微受损现象，以增高血清肌酸激酶水平作为主要表现，且该类疾病患者往往伴有肌肉能量代谢障碍，并引发情绪、认知功能等的变化，某些疾病患者甚至会出现抑郁症状。有关研究指出，甲减患者将会一定程度上降低注意力的容量与储备，且多数的疾病患者给予精神病治疗后不是十分理想，给予甲状腺激素治疗便于将其记忆力、认知功能改善[11]。 4 疾病诊断目前临床上对该类疾病患者主张采取血液生化检验方式，若受检者血液中的TSH浓度相比正常水平较高，且游离FT4、FT3水平处于正常情况，患者未出现明显的临床症状，基本上可以确诊疾病，但是该类疾病患者同样可使得TSH水平增高，严重疾病患者还会引起甲状腺激素抵抗综合征、慢性肾病、TSH受体突变等情况[12]。对于原发性肾上腺皮质功能减退的患者来说，血清中的TSH水平在15mU/L以上，给予糖皮质激素治疗后，多数情况下将会使得TSH恢复至正常状态，因此，实际情况下对亚临床甲减进行诊断时，应将上述原因引发的TSH异常现象排除。 5 疾病治疗目前临床上关于亚临床甲减是否需要采取甲状腺激素替代治疗存在一定的争议，需不断进行临床深入研究。分析该类疾病容易转变为临床甲减，且一定程度上影响了患者的身体健康，甲状腺激素还可对患者的脂质代谢、神经精神症状、心脏功能等进行改善[13]。另有关研究指出[14]，对于亚临床甲减患者来说，给予甲状腺激素治疗后，将会有效改善高LDL-C、高TC情况。因此，多数学者认为治疗早期给予积极有效的方案进行干预意义重大，特别是对于桥本氏甲状腺炎引发的疾病，将存在较为明显的甲状腺肿大现象，导致甲状腺特异性抗体为阳性特征，对肌酸激酶增高、同型半胱氨酸水平增高、血总胆固醇水平增高、LDL-C增高的妊娠女性（亚临床甲减疾病患者）可采用甲状腺激素进行治疗。若患者未给予该类药物治疗，应对其病情进行密切观察随访，嘱咐患者定期进行疾病复查，对其血清TSH、甲状腺激素谱等进行严密监测；若患者伴有严重的心脏疾病，应提高警惕给予甲状腺激素治疗。其治疗的目的在于帮助患者将组织内的甲状腺素储存池恢复，达到更加可观的临床疗效[15]。通常情况下，可给予甲状腺片40-160mg/d进行治疗或者左旋甲状腺素（1-1.7μg/kg/d）治疗，并依据患者实际年龄、病情、合并症等情况对首次给药剂量适当调整，多半是从小剂量开始，若为老年患者，且伴有多种疾病疾病，应加强临床关注度，给予洋地黄进行治疗，每日给药25μg，之后每隔4-8周时间增加25-50μg的给药剂量。对于Graves疾病患者来说，给予放射性碘进行治疗后，应选择较小剂量的甲状腺激素治疗，这是由于该类疾病患者给药后将会使得体内出现甲状腺刺激抗体，在外源性甲状腺激素的作用下可能会引发甲亢疾病的复发[16]。给予甲状腺激素进行治疗时，应对患者的血清TSH水平进行严密监测并记录，可在治疗4-8周时间对TSH、FT4进行复查，一般情况

原发性甲状腺功能低下

原发性甲状腺功能低下【临床表现】 1、症状：（1）一般表现：易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛等。体检可见表情淡漠，面色苍白，皮肤干燥发凉、粗糙脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿，声音嘶哑，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落。由于高胡萝卜素血症，手脚皮肤呈姜黄色。（2）运动系统：肌肉乏力，暂时性肌强直、痉挛、疼痛，嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌和手部肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的弛缓期特征性延长，超过350ms（正常为240～320ms），跟腱反射的半弛缓时间明显延长。（3）心血管系统：心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心排血量下降。ECG显示低电压。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左。心室扩张和心包积液导致心脏增大，有学者称之为甲减性心脏病。冠心病在本病中高发。10％患者伴发高血压。（4）消化系统：厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。 2、体征：（1）胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。

（2）成人重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”：出汗减少，怕冷，疲困，胃口欠佳，体重增加，智力减退，体温低，面部表情淡漠，面颊及眼睑水肿面色苍白贫血皮肤呈象牙色，干燥粗糙，脱屑而增厚，尤以手臂、大腿明显，有非凹陷黏液水肿，眉毛外侧脱落稀疏而细，腋毛和阴毛脱落，指甲生长缓慢易脆并见纵横条纹，牙齿稀疏易碎，可出现肌肉松弛无力心动过缓，心脏扩大，心包积液，严重者可致昏迷。【辅助检查】（1）血红蛋白：多为轻、中度正细胞正色素性贫血。（2）生化检查：血清甘油三酯、总胆固醇、LDL-C增高，HDL-C 降低，同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）增高，血清CK、LDH 增高。（3）血清甲状腺激素和TSH：血清TSH增高、TT4、FT4降低是诊断本病的必备指标。在严重病例血清TT3和FT3减低。亚临床甲减仅有血清TSH增高，但是血清T4或T3正常。（4）其他：心电图、甲状腺彩超，TSH受体抗体（TRAb）、TSH受体刺激抗体（TSAb），心脏彩超、动态心电图，必要时垂体MRI等。【诊断】 1、甲减的症状和体征。 2、实验室检查血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可以成立。进一步寻找甲减的病因。如果TPOAb阳性，可考虑甲减的病因为

甲减患者甲状腺功能低下饮食注意

甲减患者甲状腺功能低下,应供应足够的蛋白质和热量，以改善甲状腺功能。甲减时血浆胆固醇合成虽不快但排出较缓慢，因而其血浓度升高，三酸甘油脂和卜脂蛋白均增高，故宜限制脂肪的摄入。甲状腺素不足可影响红细胞生成素合成而致骨髓造血功能减低，还与月经过多、铁吸收障碍、胃酸内因子、维生素B12、叶酸缺乏有关。由于以上原因。甲减病人的饮食必须注意以下几点：甲减病人的饮食必须注意以下几点：（1）补充适量碘，忌用生甲状腺肿物质。 1）补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。 2）忌用生甲状腺肿物质：避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。甲减病人多为虚寒性体质故不宜食生.凉.冰食物。高热量高蛋白高维生素适量脂肪，适量的节制饮食。注意食物与药物之间的关系，如服中药忌饮茶。（2）供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20g，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3％蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。（3）限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这

在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20％左右，并限制富含胆固醇的饮食。（4）纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素b12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。（5）膳食调配： 1）宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐木宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。 2）忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。蛋白质含量高的食物：鸡蛋首选常用食物中蛋白质含量一览表（按每100克食物计）成分蛋白质黑豆 49.8 虾米 46.8 黄豆 39.2 青豆 37.3 口蘑 35.6 蚕豆 28.2 花生仁 26.5 杏仁 25.7牛奶粉 25.6花豇豆 22.6 豆腐乳 14.6 黄花 14.1 鸭蛋 13 鲫鱼 13 香菌 13 绿豆 22.1 赤小豆 20.7 明虾 20.6 牛肉 20.1 猪肝 20.1 芝麻酱 20 牛肝 18. 紫菜 24.5

妊娠与亚临床甲减

妊娠与甲减 1、概念甲状腺功能减退症（甲减）是与各种原因导致的低甲状腺激素血症或者甲状腺素抵抗而引起的全身代谢综合征，其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。亚临床甲减，血清TSH水平高于正常值的上限，而T3、T4在正常范围，伴有或不伴有轻微的甲减症状。 2、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素是有人体内最大的内分泌腺分泌的，其作用主要作用是促进能量的代谢与促进生长与发育。其不但影响中枢神经系统的发育，多已分化成熟的神经系统也有提高兴奋性的作用，还可兴奋交感神经系统的作用。甲状腺对性腺功能的影响可发生在下丘脑—垂体—卵巢与下丘脑—垂体—性腺两个轴的任何水平。性腺的发育成熟，维持正常的生殖功能均需要正常的甲状腺功能的存在。3、病因分为原发性甲减（由于甲状腺疾病者），继发性甲减（由于垂体、下丘脑引起者）与周围性甲减（周围组织对甲状腺的不敏感与抵抗）。 4、甲减与妊娠（1）甲减与性腺功能甲状腺功能减退，由于甲状腺激素分泌减少，解除对下丘、垂体的抑制作用，TRH-TSH分泌增加，一方面由于垂体促激素中枢散射作用可增加FSH分泌，FSH 在少量的LH的作用协同作用下早期可能有刺激卵泡发育，并短暂的释放过量的雌激素，致使子宫内膜增生过长，子宫功能性出血。同时，垂体的LH分泌减少，或无排卵，或有排卵但黄体功能不全，从而造成月经周期缩短或者不规则子宫内膜的脱落。随后散射作用减弱，促性腺激素分泌减少，卵泡发育停滞，出现月经不规则或闭经。另一方面，TRH的分泌增加，刺激垂体催乳素的分泌，出现泌乳—闭经。同时甲状腺激素还可影响卵巢类固醇激素的代谢和转化的过程，甲状腺激素分泌不足影响卵巢细胞的代谢率降低，雌激素分泌不足导致卵泡发育停滞，月经周期不规则，性器官萎缩，生殖机能显著受抑制。甲减患者有80%导致性腺功能发育迟缓，有月经周期者，其妊娠率仅为正常人的2-10%，甲减可导致

亚临床甲状腺功能减退症

亚临床甲状腺功能减退症亚临床甲状腺功能减退症（亚临床甲减）是一个实验室诊断。表现为血清TSH水平升高，FT4水平正常，患者可以没有任何甲功异常的症状和体征。根据血清TSH水平亚临床甲减可进一步分为轻度驱临床甲减（TSH 4.5—9mIU/L)（占>75%）和重度亚临床甲减( TSH≥lOmIU/L)。从临床意义来看，多数专家认为亚临床甲减代表的是一种早期的、轻度的甲状腺功能衰竭；但是也有专家认为单纯血清TSH升高是机体为了维持循环正常的甲状腺激素水平的一种代偿表现，特别是老年人，因为随着年龄的增长，血清TSH水平有逐渐升高的趋势。亚临床甲减的危害目前主要关注以下三个方面：第一进展为临床甲减：第二与心血管疾病风险的关系；第三对妊娠过程和后代智力的影响。亚临床甲减尽管能够逆转为正常，但是仍然有患者进展为临床甲减，TSH>lOmIU/L、增龄、女性、既往颈部手术或放射治疗史、TPOAb阳性，特别是TPOAb阳性同时碘摄入量多或TSH>2.5miU/L是亚临床甲减进展为临床甲减的预测因子。持续亚临床甲减对心血管的影响包括了心脏结构和功能的改变如静息时舒张功能减退、静息和运动时左室舒张功能减退、运动时左室收缩功能受损；血管系统异常如全身血管阻力增加、血管肉皮细胞功能异常、舒张期高血压、颈动脉内膜一中膜厚度增加、动脉壁偶硬等；血脂异常是发生心血管疾病的危险因险，亚临床甲减对血脂组分的影响尚存争议。亚临床甲减根据患者的年龄、血清TSH水平以及伴随的其他疾病决定是否需要左甲状腺素( L-T4)治疗。L-T4的剂量选择要个体化、因人而异。通常成人剂量多为25-75微克／日，儿童清除快剂量适量增加，老年人清除慢剂量要减少。治疗目标也要个体化，建议4—6周监测一次甲功，以调整L-T4剂量。达到治疗目标后每6-12个月监测一次。无论是在普通人群中还是在特殊人群中是否筛查亚临床甲状腺疾病均有很大的争议，目前尚未达成一致。201 1年ATA颁布的《妊娠期和产后甲状腺疾病处理指南》认为没有充分证据推荐或反对妊娠妇女普查TSH。

甲状腺功能减退的治疗方法

甲状腺功能减退的治疗方法甲减是甲状腺功能减退的简称，是常见的一种内分泌性疾病，对于任何年龄段的人群都有一定的危害作用。甲减疾病的发生对患者正常的工作和生活都造成了一定的影响，随着甲减疾病发病率的不断增加，甲减更应该引起大家的重视，积极的进行疾病的治疗。 1.原发性甲减的治疗 (1)制剂的选择： ①左甲状腺素钠(L-T4)：左甲状腺素钠(L-T4)作用迟缓而持久，起效较慢，病人易耐受，1次/d，服用方便，且剂量易于掌握，左甲状腺素钠(L-T4)在外周组织脱碘，产生足量的碘塞罗宁(T3)满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂。 ②干甲状腺粉(片)：是由动物甲状腺干燥粉末加工而成，主要含T4和T3，部分病人仍使用干甲状腺粉(片)治疗，效果也很好，但干甲状腺粉(片)所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大，干甲状腺粉(片)中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。 ③左旋T3：作用快，持续时间短，仅用于T3抑制试验，黏液性水肿昏迷的抢救，甲状腺癌术后需要停药检查时。 (2)替代治疗的具体办法：原发性甲减是一种慢性长期性疾病，可以逐渐使代谢恢复正常，不要求短期内纠正，左甲状腺素钠(L-T4)的初始剂量取决于甲减的严重程度，年龄及身体状况，年轻，无心血管及其他疾病的轻至中度甲减患者可以给予完全替代剂量，即0.5～1.3μg/kg标准体重，这样的剂量可以使T4的浓度逐渐升高，随后T3浓度缓慢升高，病人不会出现任何不良反应，伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，起始量每天12.5～75μg，每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg，治疗目的是使血T3，T4水平恢复正常。 2.继发性甲减的治疗下丘脑性，垂体性甲减患者主要补充甲状腺激素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素，下丘脑性，垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上，甲状腺激素的剂量及调整与原发性甲减相同。 3.老年甲减的治疗对老年甲减的治疗更应从小剂量开始，逐渐谨慎加量，尤其是有心血管疾病的患者，对

亚临床甲状腺功能减退症与相似病症

亚临床甲状腺功能减退症与相似病症*导读：甲状腺功能减退症简称甲减，是甲状腺激素出现异常的内分泌疾病。而亚临床甲状腺功能减退症是一种较为轻微的甲减，也叫做亚临床甲减。诊断亚临床甲状腺功能减退症时需要与其相似病进行鉴别诊断，比较容易混淆的几种相似病是甲状腺功能正常的病态综合征、慢性肾炎、贫血、浆膜腔积液四种。…… 甲状腺功能减退症简称甲减，是甲状腺激素出现异常的内分泌疾病。而亚临床甲状腺功能减退症是一种较为轻微的甲减，也叫做亚临床甲减。诊断亚临床甲状腺功能减退症时需要与其相似病进行鉴别诊断，比较容易混淆的几种相似病是甲状腺功能正常的病态综合征、慢性肾炎、贫血、浆膜腔积液四种。 *甲状腺功能正常的病态综合征急性或慢性的非甲状腺疾病会影响甲状腺激素的生成和代谢，主要表现为怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，容易误诊为甲减。因此必须通过检测T4、T3以及TSH进行对比才能够明确是什么疾病。 *慢性肾炎甲减病人大多会出现皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高等，以上症状也是肾病的典型症状，因此不能单单依靠症状来断症。患慢性肾炎的认识，还可能会表现为甲状腺激素异常。但甲减出现的水肿大多是非可凹性，而肾炎的水肿是可凹性

的。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。 *贫血四分之一或以上的甲减患者会出现贫血，但贫血的原因是多种多样的，甲减引起的贫血大多出现在女性患者身上，并且伴有月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏等。需要注意的是原发性的甲减甲状腺激素表现为低下，而TSH是升高的，因此经过化验之后，区分并不困难。 *浆膜腔积液甲减会引起浆膜腔积液，这是因为淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性等，引起腹水，心包积液、胸腔积液和关节腔积液等。

甲减患者甲状腺功能低下饮食注意

甲减患者甲状腺功能低下饮食注意文件编码（008-TTIG-UTITD-GKBTT-PUUTI-WYTUI-8256）

原发性甲状腺功能减退症

原发性甲状腺功能减退症临床路径（2011年版）一、原发性甲状腺功能减退症临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为原发性甲状腺功能减退症（ICD–10：E03.80 2）。（二）诊断依据。根据《协和内分泌和代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社出版）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.临床表现：怕冷、皮肤干燥、反应迟钝、记忆力减退、浮肿等。 2.试验室检查提示甲状腺功能异常,TSH水平高于正常上限水平，甲状腺素和/或游离甲状腺素水平低于正常下限。常伴随血中胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白升高，可伴随贫血。 3.甲状腺B超提示甲状腺可肿大，或伴甲状腺结节等。（三）治疗方案的选择。

根据《协和内分泌和代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社出版）、《临床诊疗指南–内分泌学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。 1.甲减替代药物：左甲状腺素片或甲状腺片。 2.血脂代谢异常治疗：经予低脂饮食，必要时可予以降脂药物治疗。 3.少量心包积液治疗：除外结核性心包炎后，少量心包积液，可随着甲减的好转而逐渐消退。（四）标准住院日为10–14天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：E03.802原发性甲状腺功能减退症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理,也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间检查项目。 1.必需检查项目：

（1）血常规、尿常规、大便常规、血沉；（2）肝肾功能、血糖、血脂、肌酶谱、电解质；（3）胸片、心电图、腹部B超、超声心动图；（4）甲状腺功能及抗体测定、甲状腺B超。 2.根据患者情况可选择的检查项目：（1）疑有肿瘤者可选择：甲状腺球蛋白、降钙素、甲状腺显像检查。（2）疑为继发性甲减者可选择：鞍区核磁平扫+动态增强及垂体功能检查。（3）若有突眼，行眼部A超或B超或CT，请眼科协助诊治。（4）可选做血清泌乳素、甲状腺吸碘率。（七）选择用药。 1.甲减替代药物：左甲状腺素片或甲状腺片。 2.对症治疗和防治并发症相关药物。（八）出院标准。 1.一般情况良好。

彩色多普勒超声运用于亚临床甲状腺功能低下诊断中的临床探究

彩色多普勒超声运用于亚临床甲状腺功能低下诊断中的临床探究目的研究彩色多普勒超声在亚临床甲状腺功能低下诊断中的应用效果。方法在本次研究中，选取40例亚甲低患者，对其实施彩色多普勒超声检查，与此同时，择取35例健康患者（正常组），25例甲状腺功能亢进患者，简称甲亢组，将上述两组研究对象与亚甲低患者组进行对照分析。结果经过相关研究表明，针对亚甲低患者来说，其甲状腺表现出明显特征，主要是以腺体内血流增多为明显特征，血流速度相对较快，位于甲状腺上的动脉，尤其是位于两侧部位的动脉，血流速度分别是（76.85±25.24）cm/s，（79.51±29.82）cm/s，明显高于正常组，P ＜0.05，但是低于甲亢组，P＜0.05，具有统计学差异。结论彩色多普勒超声在亚临床甲状腺功能低下诊断中发挥了非常关键性的作用，建议在临床中扩大应用范围。标签：亚临床甲状腺功能低下；彩色多普勒超声；诊断价值亚临床甲状腺功能低下，简称亚甲低，它属于一种综合病症，大部分是由于继发性因素引起，对患者甲状腺激素影响较大，在之前的临床诊断中，对于上述疾病通常是以实验室检查为主。随著彩色多普勒超声技术的日益完善，它在甲状腺疾病的诊断中发挥了非常重要的作用，但是在亚甲低患者中的应用比例相对较少[1]。 1资料与方法 1.1一般资料本次研究中，选取了40例亚甲低患者，其中女性患者35例，男性患者5例，年龄在18～67岁，平均年龄为（36.1±3.2）岁。与此同时，择取了35例健康者，作为正常组，25例甲亢患者，将其称为甲亢组，正常组与甲亢组为对照组。 1.2诊断方法本次针对亚甲低患者选择了较为先进的仪器设备，即ACUSON SEQUOIA512，这种彩色多普勒超声仪器自身具有一定的优势，属于线阵探头，探头频率为7～12MHz。在对患者实施检查时，需要取仰卧位，颈后垫枕，将颈部暴露在外，借助二位超声进行观察，主要针对甲状腺的大小，还有形状及内部回声等进行全面检查，紧接着再对腺体进行观察，查看其血流分布状态，通过脉冲多普勒的检查，观测位于甲状腺两侧部位的动脉血流，主要观察患者动脉收缩期，在这个阶段的最高血流速度（PS），对比相关阻力指数（RI）[2]。 1.3观察指标对比对照组与亚甲低组甲状腺动脉血流速度。 1.4统计学方法在本次研究中，针对数据分析及处理部分选取了全新的统计学软件包--SPSS21.0，计量资料采用均数±平均数（x±s）表示，采用t检验，P ＜0.05为差异具有统计学意义。 2结果

甲状腺功能减退症概述

甲状腺功能减退症概述 ——沈阳建筑大学甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。根据原发性病因的不同，甲状腺功能减退症可以分为：①原发性甲减：由甲状腺病变所致；②继发性甲减：因垂体TSH缺乏所致；③三发性甲减：系下丘脑TRH缺乏所致；④外周组织性甲减：由甲状腺激素受体或受体后病变所致。本文重点叙述成人原发性甲减。一、症状体征：甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减；有些病人表现为一个或多个系统的功能异常；极少数病人出现黏液性水肿昏迷。 1.常见临床表现：（1）皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。（2）心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要

是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。（3）呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。（4）消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。（5）神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。