恩度联合TP方案一线治疗晚期肺腺癌病例汇报(课堂PPT)
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肺癌分子靶向药物治疗病例分享
Garon E B, et al. The Lancet, 2014, 384(9944): 665-673.
REVEL研究:鳞癌亚组分析
PFS
OS
获批转移性NSCLC二线治疗适应
症
Garon E B, et al. The Lancet, 2014, 384(9944): 665-673.
肺癌抗血管生成药物研究现状
联合多西他赛，二线
NCT01824901
Dovitinib
诺华
非小细胞肺癌
II期已完成
单药
NCT01676714
雷莫芦单抗
礼来
非小细胞肺癌， EGFR突变型
III期进行中
联合厄洛替尼，一线
NCT02411448
雷莫芦单抗
礼来
非小细胞肺癌
III期进行中
联合Pembrolizumab NCT02443324
复查胸部增强CT（2018-7-9）
治疗前
治疗2月后
复查胸部增强CT（2018-7-9）
治疗前
阿帕替尼治疗 2月后
PS评分3-4分，无法耐受化疗
穿刺活检，基因检测？ 液体活检？ 姑息治疗 以上患者及家属拒绝 选择尝试最新的奥希替尼治疗
复查胸部增强CT（2017-9-29）
治疗前 治疗1月后
复查胸部增强CT（2017-9-29）
治疗前
治疗1月后 双肺病灶较前减少缩小
复查胸部增强CT（2017-11-20）
既往体健，否认吸烟史 月经婚育史、家族史无特殊 PS评分3分 查体：SpO2 94%（吸氧2L/min）浅表淋巴结未触
及，左肺叩诊浊音，左肺呼吸音明显减弱。
胸部增强CT（2012-6-7）
最新肿瘤医院肺癌病例ppt课件-PPT文档
2015/3/27
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
2015/4/17
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
2015/5/15
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
SD
2015/6/11
培美曲塞900mg d1,卡铂700mg d1
培美曲塞+卡铂 治疗4个周期
后续治疗
多西他赛+贝伐珠单抗
进入慈善赠药
2015.10.9 CT报告（贝伐单抗4周期后）
2016年1月28日 PETCT：原右肺上叶前段见一团块状软组织密度影伴代谢增高，现肿块较前明显缩小，内见碘粒子显示，未见代谢增高，考虑治疗后肿瘤活性大部受抑。原纵隔内、右侧肺门多个淋巴结转移，现较前缩小，未见代谢增高。原右侧胸膜转移，现未见代谢增高，考虑治疗后肿瘤活性大部受抑；右侧胸腔积液消失。原右肺中、下叶见结节状、索条状密度增高影，部分代谢增高，现较前缩小，未见代谢增高。甲状腺双侧叶多个较低、低密度影，未见代谢增高。左心室外形增大。副脾。双肾多发囊肿。双侧肾上腺轻度增粗，未见代谢增高。前列腺轻度增生。全身其它部位PET/CT显像未见明显异常征象。综合评价患者病情稳定
患者基本情况
放疗史：无。既往史：既往发现乙肝20余年，查病毒DNA定量阴性， 目前口服恩替卡韦抗病毒治疗，有高血压病10年,血压最高达150/100mmHg，现口服苯磺酸氨氯地平、琥珀酸美托洛尔、厄贝沙坦氢氯噻嗪控制血压，目前血压控制良好。否认手术、外伤史，否认输血史,否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。个人史：无特殊。婚育史：46岁结婚，配偶身体状况：健在，育1女。家族史：兄弟姐妹健在，否认家族传染病史，遗传性病史，肿瘤病史。
大部分患者能耐受贝伐珠单抗
肺癌化疗及靶向治疗PPT课件
23
来源不同
规格与辅料不同
紫杉醇 规格： 30mg/瓶。 辅料： 聚氧乙基蓖 麻油，无水乙醇。 多西他赛 规格： 20mg/瓶。 辅料： 吐温（聚山 梨酯）80
紫杉醇来源于美国西部紫
杉树皮中分离得到 多西紫杉醇来源于欧洲针 叶为原料的半合成品
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长春瑞滨 N
NP方案 长春瑞滨+顺铂
机制：与β -微管蛋白共价结合位点结合，阻滞微管蛋白聚合成微管并 诱导微管解聚，干扰细胞有丝分裂达到抗肿瘤作用。 临床药理：通过肝P450同工酶CYP3A4代谢，半衰期18-49h。血胆红素水 平大 于1.5mg/dl的患者，第一次给药剂量应减少50%。
MTX 甲氨蝶呤 5-FU 氟尿嘧啶 FT-207 替加氟 S-1 替吉奥（替加氟 吉美嘧啶 奥替拉西钾） Xeloda 卡培他滨 GEM 吉西他滨 MTA 培美曲塞
抗恶性肿瘤药物按作用机制分类
干扰核酸生物合成的药物
抗嘌呤药：即嘌呤核苷酸合成抑制剂，如巯嘌呤、硫鸟嘌 呤、喷司他丁等。 抗嘧啶药：主要靠抑制嘧啶的生物合成而起到抗瘤作用， 如：氟尿嘧啶。 抗叶酸药：为二氢叶酸还原酶抑制剂，如甲氨蝶呤。 核苷酸还原酶抑制剂：如羟基脲。 DNA多聚酶抑制剂：如阿糖胞苷。
肿瘤细胞增殖周期
肿瘤细胞增殖周期：增殖、非增殖两个细胞群 增殖细胞群：是指处于不断按指数分裂增殖的细胞，它们 对肿瘤的生长、复发和转移起决定性作用。 细胞增殖周期：细胞从一次分裂结束起到第二次分裂完成 为止。 所有细胞在增殖过程中都有相似的周期过程；
细胞增殖周期分为四期
肿瘤细胞的增殖动力学
肺癌诊疗指南PPT【24页】
药物治疗
靶向治疗
针对肺癌细胞特有的基因突变， 使用特定的靶向药物进行治疗。
免疫治疗
通过调节患者免疫系统，增强其 对肿瘤的识别和攻击能力。
化疗
使用化学药物对癌细胞进行杀灭 或抑制其生长。
放疗与化疗
放疗
使用高能射线对肿瘤进行照射，破坏其细胞结构，达到缩小 或消除肿瘤的目的。
化疗
通过全身给药的方式，利用化学药物对快速生长的肿瘤细胞 进行杀灭或抑制。
肺癌诊疗指南
汇报人：可编辑 2024-01-10
目录
• 肺癌概述 • 肺癌诊疗流程 • 肺癌治疗方法 • 肺癌诊疗效果评估 • 肺癌诊疗新进展
01
肺癌概述
定义与分类
定义
肺癌是起源于肺部支气管黏膜或 腺体的恶性肿瘤，是全球最常见 的恶性肿瘤之一。
分类
肺癌主要分为非小细胞肺癌（ NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC） ，其中非小细胞肺癌占80%以上 。
根据患者的具体情况和基因突变情况 ，选择最适合的个体化治疗方案。
中晚期肺癌
以化疗、放疗和靶向治疗为主，根据 具体情况选择手术介入。
03
肺癌治疗方法
手术治疗
手术切除
通过手术将肿瘤及周围组织切除 ，以达到根治的目的。
淋巴结清扫
在手术过程中，对淋巴结进行清扫 ，以降低癌细胞扩散的风险。
术后护理
手术后需进行必要的护理和康复， 以促进患者恢复。
疗技术推广。
国际合作研究
03
多个国家共同开展肺癌研究项目，共享研究成果，提高全球肺
癌诊疗的整体水平。
THANKS
感谢观看
发病机制与病因
发病机制
肺癌的发生是多种因素共同作用的结果，包括遗传、环境、生活习惯等。
EGFR突变的非小细胞肺癌患者一线治疗ppt课件
04
03
EGFR突变非小细胞肺癌一线治 05 疗的挑战与展望
耐药性问题
耐药性产生机制
EGFR突变非小细胞肺癌患者在使用 EGFR抑制剂治疗过程中，可能会出 现获得性耐药性，其产生机制包括 EGFR基因突变、旁路信号通路的激 活等。
耐药性解决方案
针对耐药性问题，目前的研究方向包 括开发新一代的EGFR抑制剂、联合使 用多种药物以及探索新的治疗策略等 。
EGFR突变非小细胞肺癌一线治 04 疗临床实践
诊断与评估
01
02
03
诊断标准
通过组织病理学确诊为非 小细胞肺癌，并通过基因 检测确定EGFR突变类型 。
评估病情
评估患者的肿瘤分期、身 体状况、年龄、合并症等 因素，为制定治疗方案提 供依据。
了解突变类型
了解EGFR突变的类型（ 如L858R、T790M等）， 有助于选择更合适的一线 治疗药物。
1.A 针对EGFR突变NSCLC患者的一线治疗，应首选 靶向治疗，如吉非替尼、厄洛替尼等酪氨酸激 酶抑制剂（TKI）。
1.B 对于TKI治疗失败的患者，可考虑采用化疗
或免疫治疗等其他治疗方案。
1.C 在治疗过程中，应密切关注患者的病情变化 和不良反应，及时调整治疗方案和药物剂量 。
1.D 针对不同患者的个体差异和病情特点，制定
02
肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，其中非小细胞肺 癌是最常见的类型。
03
非小细胞肺癌的发病率和死亡率较高，对患者的生活质 量和生存期产生严重影响。
非小细胞肺癌的介绍
非小细胞肺癌是一种常见的肺 癌类型，占肺癌总数的约80% 。
非小细胞肺癌的病因包括吸烟 、空气污染、职业暴露等。
非小细胞肺癌的早期症状不典 型，容易漏诊或误诊，因此早 期诊断和治疗非常重要。
恩度
产品名称: 恩度(针剂)基本情况: 通用名：重组人血管内皮抑制素注射液商品名：恩度ENDOSTAR英文名：Recombinant Human Endostatin Injection作用机理: 重组人血管内皮抑制素为血管生成抑制类新生物制品，其作用机理是通过抑制形成血管的内皮细胞迁移来达到抑制肿瘤新生血管的生成，阻断了肿瘤细胞的营养供给，从而达到抑制肿瘤增殖或转移目的。
药动学: 健康志愿者单次30 min内静脉滴注本品30 mg（4.8×105 U）和60 mg（9.6×105 U）/m2，及120 min内静脉滴注120 mg（19.2×105 U）和210 mg（33.6×105 U）/m2（滴注速率分别为1、2及1和1.75 mg/m2/min），其末端消除半衰期（t1/2）为10小时左右，全身清除率(CLs)为2.8 L/h/m2左右。
本品在30～120 mg/m2（4.8×105 ～19.2×105 U/m2）剂量范围于正常人体内呈近似线性药代动力学，可以用线性模型预测不同剂量、滴注速率和时间的血药浓度。
滴注速率、时间和总剂量均可影响AUC 和峰浓度水平。
肿瘤患者每日2小时内静脉滴注本品，连续28天，个体间药时曲线差异性很大。
谷浓度随给药次数增加有持续增高的趋势，总剂量和滴注次数可影响峰浓度和谷浓度水平。
正常小鼠静脉给药后泌尿排泄系统的浓度最高，肾、尿、肺和肝高于血浆，其它组织均低于血浆，肌肉、脂肪、和脑浓度最低。
荷瘤小鼠静脉注射本品后全身分布与正常小鼠相近，肿瘤组织中分布不高，与肌肉和脂肪组织浓度相近。
临床应用: 多中心临床研究由中国医学科学院肿瘤医院、国家新药(抗肿瘤)临床研究中心以孙燕教授为主要研究者的研究小组共同完成。
适应症: 本品联合NP化疗方案用于治疗初治或复治的Ⅲ/Ⅳ期非小细胞肺癌患者。
不良反应: 在Ⅰ～Ⅲ期临床研究中，共有470例晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者使用了本品，常见的药物不良反应（＞1/100,＜1/10）主要有心脏不良反应，少见的药物不良反应（＞1/1000,＜1/100）主要有消化系统反应、皮肤及附件的过敏反应。
肺癌病例分享ppt课件
3
右肺占位（大
1 小约 3.1×2.8cm）
氩氦刀冷
2 冻消融术 中
氩氦刀术后空
3 洞形成
16
术后1年复查提示，胸部CT提示： 局部肿块较术后略有增大； 心功能分级（NYHA）：II级 肺功能测定：轻度通气功能障碍
•给予放射性粒子植入术
6个月后复查肿块明显 缩小，仅残留少量 条索样组织
17
病例介绍
9
10
患者拒绝手术治疗； •于2010年3月行氩氦刀冷冻消融治疗； •术后全身化疗：多西紫杉醇联合顺铂2周期 •定期复查，病情稳定； •检测EGFR，考虑分子靶向药物维持（拒绝）
11
2 1
影
像
学
资
料
3
左下肺占位
1 （大小约 1.7×1.8cm）
氩氦刀冷
2 冻消融术 中
氩氦刀术后2
3 年6个月
12
病例4 李某某 ，男，72岁 •首发症状；咳嗽、咳痰、胸闷、咯血，伴发热，最高体温 39.0℃，抗感染治疗效差 •影像学检查（胸部CT）：右肺上叶占位，纵膈淋巴结肿大 •PET/CT：纵隔内多发肿大淋巴结，大部分融合，葡萄糖代谢 异常升高 •经皮穿刺肺活检示：（右肺）鳞状细胞癌 •全身骨扫描示：右侧第9肋与胸椎联合处考虑骨转移 •临床分期：IV期（T3N2M1）
13
未发现脑、肝、骨 等重要脏器转移
14
患者老年男性，心肺功能储备差； •于2011年4月行右肺肿物氩氦刀冷冻消融治疗，并给予扩血管 药物、解痉平喘等改善心肺功能； •活动后气喘改善，心功能好转（EF52%）； •全身化疗：吉西他滨联合顺铂4周期 •定期复查，病情稳定；
15
2
1
影 像 学 资 料
右肺占位（大
1 小约 3.1×2.8cm）
氩氦刀冷
2 冻消融术 中
氩氦刀术后空
3 洞形成
16
术后1年复查提示，胸部CT提示： 局部肿块较术后略有增大； 心功能分级（NYHA）：II级 肺功能测定：轻度通气功能障碍
•给予放射性粒子植入术
6个月后复查肿块明显 缩小，仅残留少量 条索样组织
17
病例介绍
9
10
患者拒绝手术治疗； •于2010年3月行氩氦刀冷冻消融治疗； •术后全身化疗：多西紫杉醇联合顺铂2周期 •定期复查，病情稳定； •检测EGFR，考虑分子靶向药物维持（拒绝）
11
2 1
影
像
学
资
料
3
左下肺占位
1 （大小约 1.7×1.8cm）
氩氦刀冷
2 冻消融术 中
氩氦刀术后2
3 年6个月
12
病例4 李某某 ，男，72岁 •首发症状；咳嗽、咳痰、胸闷、咯血，伴发热，最高体温 39.0℃，抗感染治疗效差 •影像学检查（胸部CT）：右肺上叶占位，纵膈淋巴结肿大 •PET/CT：纵隔内多发肿大淋巴结，大部分融合，葡萄糖代谢 异常升高 •经皮穿刺肺活检示：（右肺）鳞状细胞癌 •全身骨扫描示：右侧第9肋与胸椎联合处考虑骨转移 •临床分期：IV期（T3N2M1）
13
未发现脑、肝、骨 等重要脏器转移
14
患者老年男性，心肺功能储备差； •于2011年4月行右肺肿物氩氦刀冷冻消融治疗，并给予扩血管 药物、解痉平喘等改善心肺功能； •活动后气喘改善，心功能好转（EF52%）； •全身化疗：吉西他滨联合顺铂4周期 •定期复查，病情稳定；
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影 像 学 资 料