医学影像技术《颅内压增高》

颅内压增高各种疾病使颅腔内容物体积增大或颅腔容积变小，导致颅内压成人持续在2021mH2021，儿童在100mmH2021，称为颅内压增高。

颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征。

颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，成人及颅缝闭合后的儿童，其颅腔的容积是固定不变的,约为1400～1500ml。

颅腔内的上述三种内容物对颅腔壁产生的侧压力，称为颅内压,成人正常颅内压为70～2021mH2 O,儿童正常颅内压为50～100mmH2021过侧卧位腰椎穿刺、直接脑室穿刺测量或颅内压监护装置来获得该压力数值。

一、病因引起颅内压增高的原因可分为三大类：1 颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大脑水肿、脑脊液容量增多脑积水、颅内血容量增多〔脑肿胀〕。

2 颅内占位性病变如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫病等。

3 颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折等。

二、病理生理1 颅内压的调节和代偿颅腔容积及其内容物的体积是固定不变的。

颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降，呼气时压力略增，吸气时压力稍降。

颅内压的调节除局部依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。

当颅内压低于70 mmH2021脑脊液的分泌那么增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。

相反，当颅内压高于2021mmH2021脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。

另外，当颅内压增高时，有一局部脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。

脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液约占总容积的2%～11%，允许颅内内容物增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高，颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%～10%，那么会产生严重的颅内压增高。

这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系可以用图17-1中的曲线来表示，称为体积/压力关系曲线。

2 颅内压增高的后果可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化，概括起来主要有以下六点：〔1〕脑血流量降低致脑缺血甚至脑死亡：正常成人每分钟约有12021ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。

其公式为：平均动脉压—颅内压脑血流量=脑血管阻力公式中的分子局部平均动脉压一颅内压又称为脑灌注压〔CmHg，脑血管阻力为～ mmHg，此时脑血管的自动调节功能良好。

如因颅内压增高而引起脑灌注压下降，那么通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反响使上述公式的比值不变，从而保证了脑血流量的稳定。

如果颅内压不断增高使脑灌注压低于40 mmHg时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。

公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。

当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。

〔2〕脑移位和脑疝：参见本章第三节。

〔3〕脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。

脑水肿时液体的积聚在细胞外间隙者，称为血管源性脑水肿，其主要病理变化是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期；液体的积聚也可在细胞膜内，称为细胞中毒性脑水肿，其病理变化可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。

在颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性。

〔4〕库欣Cushing反响：库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，狗的血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细数，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。

这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，这种生命体征的典型变化即称为库欣反响。

〔5〕胃肠功能紊乱及消化道出血：局部颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能紊乱、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。

这与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而致功能紊乱有关。

亦有人认为，消化道粘膜血管收缩造成缺血产生广泛的消化道溃疡，导致出血及穿孔。

〔6〕神经源性肺水肿：在急性颅内压增高病例中，发生率高达5%～10%。

这是由于血压反响性增高，左心室负荷过大，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。

三、分类根据病因不同，颅内压增高可分为两类：1 弥漫性颅内压增高颅腔各分腔之间压力升高均匀，各部位无明显压力差，脑组织无明显移位。

此多见于弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。

2 局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。

病人对这种颅内压增高的耐受力较低，这可能与脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。

此多见于颅内血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等。

根据病变开展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：1．急性颅内压增高常见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压脑出血等。

其病情危急，开展很快，病人生命体征血压、呼吸、脉搏、体温变化剧烈，病症严重、体征明显。

2．亚急性颅内压增高病情开展较快，颅内压增高的反响较急性颅内压增高轻。

其多见于开展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。

3．慢性颅内压增高病情开展较慢，可长期无颅内压增高的病症和体征。

多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。

急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。

脑疝发生后，移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、或枕骨大孔中，压迫脑干，产生一系列危急病症。

脑疝还可使脑脊液和血液循环严重受阻，导致颅内压力进一步增高，从而形成恶性循环，使脑疝更加严重。

四、临床表现颅内压增高的主要病症和体征如下：1 头痛这是颅内压增高最常见的病症。

部位多在额部、颞部。

程度不一，以早晨或晚间较重，头痛程度随颅内压的增高而进行性加重，当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。

头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。

2 呕吐呈喷射状，常伴发于头痛剧烈时，表现为恶心和呕吐。

严重时可导致水、电解质紊乱和体重减轻。

3 视神经乳头水肿颅内压增高的重要客观体征之一。

眼底检查可见视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。

假设视神经乳头水肿长期存在，那么视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，表现为视力下降或失明。

以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征〞。

颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发病症。

4 意识障碍及生命体征变化疾病初期可出现嗜睡，反响迟钝。

严重病例，可出现昏睡、昏迷，生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规那么、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。

5 其他病症和体征头晕、猝倒，在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。

头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。

五、诊断1 病史和体征应全面而详细地询问病史和认真地进行神经系统检查，当病人出现颅内压增高“三主征〞时，颅内压增高的诊断可大致成立。

如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痛发作，进行性瘫痪及各种年龄病人的视力进行性减退等，均应考虑到有颅内病变的可能。

2辅助检查〔1〕CT：目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。

它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断。

〔2〕MRI：在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。

但检查所需时间较长，对颅骨骨质显现较差。

〔3〕脑血管造影：主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。

数字减影血管造影DSA〕，不仅使脑血管造影术的平安性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。

〔4〕头颅X线摄片：颅内压增高时，可见颅骨骨缝别离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。

X线片对于诊断颅骨骨折、垂体瘤所致蝶鞍扩大以及听神经瘤引起内听道孔扩大等，具有重要价值。

〔5〕腰椎穿刺：腰穿测压对颅内压增高的病人有一定的危险性，有时可引发脑疝，故应当慎重进行。

六、处理1一般处理对颅内压增高的病人，应留院观察，以掌握病情开展的动态情况。

密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温等指标。

对意识障碍者应采用包括气管切开等措施以始终保持呼吸道通畅。

反复呕吐者应暂禁食，不能进食的病人应予补液，补液量应以维持出入液量的平衡为度，注意纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

用轻泻剂来疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。

给予氧气吸入有助于降低颅内压。

2病因治疗是治疗颅内压增高的最根本的方法。

对颅内占位性病变，根据病变部位、性质、程度等情况可选用切除术、大部切除、局部切除或减压术。

假设有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过特制导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。

颅内压增高已引起急性脑疝时，应进行紧急抢救或手术处理。

3降低颅内压治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。

〔1〕脱水疗法：高渗利尿剂选择应用的原那么：假设意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，先选用口服药物。

假设有意识障碍或颅内压增高病症较重的病例，那么宜选用静脉或肌肉注射药物。

常用脱水药物及使用方法：①2021露醇250ml，快速静脉滴注；②呋塞米速尿20210mg，肌肉注射或静脉注射每日2～4次；③口服药物常用的有氢氯噻嗪、乙酰唑胺等。

此外，也可采用血浆、血清白蛋白等，其对减轻脑水肿、降低颅内压有效。

〔2〕激素应用：宜尽早使用。

常用的药物及使用方法：①地塞米松5～10 mg静脉或肌肉注射，每日2～3次；②氢化可的松100 mg静脉注射，每日1～2次；③泼尼松5～10mg口服，每日1～3次，可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。

〔3〕冬眠低温疗法或亚低温疗法：有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与开展，对降低颅内压亦起一定作用。

〔4〕脑脊液体外引流：有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。

〔5〕巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗量及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。

但需在有经验的专科医生指导下应用。

〔6〕辅助过度换气：目的是促使体内CO2排出。

当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。