损伤的修复
损伤的修复
2-3天 形成纤维蛋白 网架，有利入 肉芽组织长入 ，也可暂时粘 合骨折端
2-3周 可将断骨连 接起来，但 连接不牢固 ，且无负重 能力。
长达1年 恢复原有 的结构和 功能
二、影响骨折愈合的因素
Factors of affecting bone fracture healing 骨 折 愈 合 好
2、损伤范围大，创缘不整齐。 。
3、炎症反应重，有异物。
3、肉芽组织形成多。
4、瘢痕组织形成大。
二期愈合的特点
二期愈合（瘢痕疙瘩）
痂下愈合
a.伤口表面血液、渗出液、坏死物干 燥后形成褐色硬痂； b.保护创面，但感染渗出多则不利引 流，不利于愈合。
痂下愈合
浅表皮肤擦伤后，伤 口表面的血液、渗出 液及坏死物质干燥后 形成黑褐色硬痂，痂 下进行愈合过程
3、瘢痕粘连；特别是器官之间 或器官与体腔壁之间发生的纤维性粘 连，常常不同程度地影响其功能。 4、瘢痕组织增生过度：又称 肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突 出于皮肤表面并向周围不规则地扩延， 称为瘢痕疙瘩，临床上又常称为蟹足 肿。
疤痕 挛缩 护 理 方 面 注 意 什 么
三、创伤愈合
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
及时复位好
功能锻炼好
位置固定好
血供营养好
4.影响再生修复的因素
1） 全身因素： （1）年龄因素：儿童与青年强于老年。 （2）营养因素：蛋白质、维生素C、 锌元素。 （3）内分泌因素：肾上腺皮质类固醇 的抑制作用，肾上腺盐皮质激素和甲
2） 局部因素
（1）感染与异物：以清创术、抗感染处置。 （2）局部血液循环：营养、吸收，以药物
肉芽组织形态 : 常为鲜红色 , 颗粒状 , 质 地柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽而故名。
病理学(多图预警)：2. 损伤的修复
3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 毛细血管以0.1-0.6mm/天的速度延长
5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7-12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。
表皮及其它 组织增生
凝块下伤口边缘基底细胞增生
向中心移动
单层上皮形成 覆盖肉芽表面
分化为鳞状上皮
创伤愈合的类型
一期愈合
二期愈合
2.细胞外基质积聚
TGF-β、PDGF、EGF、IL-1、TNF-α均可促进胶原合成。
三 组织重构
金属蛋白酶 非金属蛋白酶
间质胶原酶 明胶酶 间质溶素 膜型金属蛋白酶
弹性蛋白酶 组织蛋白酶G 激肽 纤溶酶
降解
细 胞
合成
外
基
质
生长因子 细胞因子
创伤愈合
创伤愈合— 是指机体局部遭受外力作用，皮肤等组织出 现离断或缺损后的预后过程。
血 肿 形 成
纤维骨 痂形成
骨折愈合的基本过程
骨组织和骨髓血管破裂出血
血肿形成并凝固
骨髓组织坏死 骨皮质坏死
血肿机化（骨折后2-3天） 纤维化（肉眼或X线见骨折局部呈梭形肿胀） 纤维性骨痂 透明软骨 软骨化骨
骨性骨 痂形成
骨母细胞 形成类骨组织
钙盐沉积
编织骨
骨痂改建、再塑
破骨细胞吸收骨质，
骨母细胞产生新骨质 板层骨
三 肉芽组织和瘢痕组织的形成过程和机制
（一）血管生成的过程
1.内皮细胞前期细胞、血管母细胞形成血管—— 血管形成 2.内皮细胞增殖和游走形成血管——血管生成 3.与血管生成有关的因子和受体： VEGF与VEGF-R2结合，介导内皮细胞增殖和迁移。 VEGF与VEGF-R1结合，引起毛细血管管腔形成。 Ang1与Tie2结合，促进血管成熟。 4.细胞外基质 整合素、基质细胞蛋白、蛋白水解酶影响内皮细胞的运动和
DNA损伤的检测和修复
DNA损伤的检测和修复DNA是我们身体中最重要的分子之一，其遗传密码掌管着我们的生命和身体的各种功能。
然而，DNA在日常生活中会受到多种因素的伤害，这些伤害可能来自化学物质、紫外线或其他环境因素，甚至起源于我们身体内部的过程。
DNA损伤，若无修复，会导致基因突变，甚至对细胞的功能产生影响，导致人类疾病的产生。
本文将探讨DNA损伤的检测和修复。
1. DNA损伤的类型DNA损伤的类型可以分为单个碱基修复、DNA切割修复和错误配对修复。
单个碱基修复是指DNA损伤相关的酶使用DNA茎环结构修复单个碱基。
DNA切割修复时，破坏“螺旋桥”过程中产生的损伤，需涉及多种复杂的酶和蛋白质协同作用。
错误配对修复是指修复酶在双链DNA重组过程中检测到碱基配对不准确后完成的修复过程。
2. DNA损伤的检测方法DNA损伤的检测从大致上我可以分为两类：直接检测和间接检测。
直接检测是指直接测量DNA中的损伤，例如在细胞中测量γ辐射或与化学品相关的单一碱基损伤。
如使用单个碱基的被修复酶结合实时PCR测量。
间接检测，由于所有对DNA发生损伤的分子的数量十分巨大，因此必须首先解决单个损伤的可靠标记问题，然后才能间接测量总修复率。
例如测量细胞的ATP水平和细胞分裂周期来评估其DNA损伤的程度。
此外，研究人员还利用荧光显微镜技术，在DNA中添加受虐待鼠标“触须”的吞噬细胞来检测DNA交叉连锁，以及舒张DNA双链使染色体在电泳中的运动被观察是DNA损伤的直接指标。
3. DNA损伤的修复方法DNA损伤的修复是指通过细胞调节在损伤后进行DNA修复的活动的过程，其目的是减少DNA受损程度，避免潜在影响。
对单个碱基的损伤进行修复的途径是切割-nucleotide填充法和mismatch修复。
DNA切割修复涉及多种复杂的酶和蛋白质协同作用。
另外，错误配对修复是指修复酶在双链DNA重组过程中检测到碱基配对不准确后完成的修复过程。
4. 结论总之，了解DNA损伤的检测和修复机制，对于预防疾病的发生很重要，同时也对我们在理解生命和人类疾病方面提供了深入的了解。
病理损伤的修复
三、影响创伤愈合的因素 （一）全身性因素
年龄 营养
（三）影响骨折愈合的因素 是否及时正确复位 是否牢固固定 全身和局部功能锻炼
（二）局部因素
感染和异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射
修复的概念和形式 细胞的再生能力
影响细胞再生的因素
5. 蛋白多糖和透明质酸→水合凝胶 抑制细胞间黏附，促进细胞迁移
连接蛋白 核心蛋白 透明质酸
硫酸软骨素
硫酸角质素 图 5—15 基质分子筛结构示意图
（二）生长因子（Growth factor） 作用：刺激同类或同一胚层发育来的细胞增生，并刺激细胞移动、收缩和分化。
细胞损伤
细胞因子
第二信使
细胞外基质合成
转分化（Trans-differentiation）：部分成体干细胞可向与本身组织无关的其他组织 类型的成熟细胞分化。
干细胞生物工程：利用干细胞在一定条件下进行分化，形成任何类型的组织和器官，实现 组织器官等的无排斥移植。
多利，1996年生，2003年卒
人造膀胱
三、各种细胞的再生过程
（一）上皮组织的再生 1. 被覆上皮再生：鳞状上皮、腺上皮
黏附性糖蛋白和整和素 n 纤维连接蛋白（fibronectin）（E、F） n 层粘连蛋白（laminin）（E） n 整和素（integrins） （E）
介导细胞-细胞外基质黏附 改变细胞生长、形态、分化、运动 增强血管内皮细胞对生长因子敏感性
E：上皮细胞 F：成纤维细胞
4. 基质细胞蛋白 一组能影响细胞-基质相互作用的分泌性蛋白 ① 骨连接素（血管生成/抑制） ② 血栓粘合素（血管生成/抑制） ③ 骨桥蛋白（白细胞趋化因子） ④ 细胞粘合素（调控细胞粘附）
皮肤损伤后组织修复的基本过程
皮肤损伤后组织修复的基本过程皮肤是人体最大的器官之一，具有保护内部组织和器官的重要功能。
然而，皮肤也是最容易受到外界伤害的部位之一。
当皮肤受到损伤时，人体会通过一系列复杂的生理过程来修复受损组织，以恢复皮肤的完整性和功能。
本文将介绍皮肤损伤后组织修复的基本过程。
当皮肤受到损伤时，身体会立即启动炎症反应。
这一反应的目的是清除受损组织和外来病原体，为后续修复工作创造良好的环境。
炎症反应会导致受损区域发红、肿胀、疼痛和局部温度升高。
在这一过程中，血管会扩张，使血流量增加，白细胞和其他免疫细胞会聚集在受损区域，释放各种生物活性物质，如细胞因子和趋化因子。
这些物质的作用下，血管通透性增加，允许更多的血浆和免疫细胞渗出到组织间隙中，形成渗出液。
渗出液中的免疫细胞会吞噬和消化细菌和其他异物，起到保护作用。
接下来，炎症反应逐渐减弱，机体进入增生阶段。
在这一阶段，受损区域的细胞开始分裂和增殖，形成新的细胞。
这一过程主要由表皮细胞和真皮细胞参与。
表皮细胞主要负责修复表皮组织，而真皮细胞则负责修复真皮组织。
在表皮层，基底层的细胞开始分裂和移行，不断向上移动，最终形成新的角质层。
这一过程称为角质化，是皮肤修复的关键步骤之一。
同时，真皮层的纤维母细胞也开始分裂和合成胶原蛋白，以修复受损的真皮组织。
胶原蛋白是真皮层的主要成分，能够提供支撑和弹性，促进伤口愈合。
随着时间的推移，修复过程逐渐进入重塑阶段。
在这一阶段，新形成的细胞和胶原蛋白逐渐重建并排列成为有序的结构。
新生的细胞和胶原蛋白会逐渐替代原有的修复组织，使皮肤恢复原有的结构和功能。
这一过程需要较长的时间，通常需要数周甚至数月才能完成。
然而，皮肤损伤后组织修复的过程并不总是顺利进行。
有些情况下，修复过程可能受到干扰或延迟，导致伤口不易愈合或形成瘢痕。
这主要与个体的健康状况、年龄、伤口的大小和位置等因素有关。
在这种情况下，可能需要额外的治疗和护理，以促进伤口的愈合和减少瘢痕的形成。
适应、损伤、修复
①只发生于同源性细胞之间
②化生不是由成熟的细胞直接转化，
而是由具有分化潜能的细胞增生后
向另一种类型的同源细胞分化成熟
分类： 1.上皮组织化生 鳞状上皮化生：子宫颈腺体柱状上皮、支气 管纤毛柱状上皮、膀胱移行上皮、胆囊粘膜 柱状上皮→鳞状上皮
子宫颈组织学结构
粘膜 柱状上皮
上皮 子 鳞状上皮 肌层 宫 颈 固有层 宫颈腺 外膜
细胞核的形态学变化
凝固性坏死(coagulation necrosis) 概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱 部位：心、肝、脾、肾 病变： 大体：灰黄、干燥、质实、边界清楚 光镜：胞核消失，组织轮廓仍可辨认
光镜：胞核消失，组织轮廓仍可辨认
凝固性坏死的特殊类型： 干酪样坏死(caseous necrosis) 概念：由结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底 分解，含脂质，状如干酪 病变： 大体：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪 光镜：坏死彻底，不见细胞核残影，不见残存 的组织轮廓，坏死组织呈一片红染无结 构颗粒状物质
模式图
光镜图
肝气球样变
肝脂肪变性 病理变化： 大体：体积、颜色、边缘、质地
正常肝
肝脂肪变性
光镜：胞质内出现大小不等的球形脂滴 HE染色：胞质内大小不等的脂滴空泡（ ？） 细胞核被挤至一侧
Fatty change of liver
HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡
玻璃样变(hyalinization)或透明变 概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质 蓄积，HE染色呈嗜伊红均质状 类型：⑴细胞内玻璃样变 ⑵纤维结缔组织玻璃样变 ⑶细动脉壁玻璃样变 特点：物理性状相同 发生机制、化学成分不同
纵 切 面
内皮增生形成实性细胞索及毛细血管，向创面垂直生长 周围有新生的成纤维细胞 炎细胞以巨噬细胞为主，伴中性粒细胞及淋巴细胞
软组织的损伤与修复
软组织的损伤与修复正常组织可以对体内外环境的变化作出形态、功能和代谢的反应性调整和适应。
若上述变化超过了组织生理调节范围，即组织的耐受与适应能力，就会出现形态、功能和代谢的损伤性病理变化。
软组织损伤是指附着在骨骼上的肌肉、肌腱、筋膜和韧带由于外来暴力撞击、强力扭转或牵拉压迫等原因引起不同程度的纤维断裂和由于积累性损伤，或由于软组织无菌性炎症所导致的一系列临床症状，其主要症状是疼痛、肿胀和功能障碍。
根据发病的原因和过程的不同，软组织损伤分为急性软组织损伤和慢性软组织损伤。
（一）、急性软组织损伤急性软组织损伤多因挑担、抬杠、搬挪重物等用力过猛、闪转扭伤等原因，扭伤软组织，引起肌肉、筋膜、韧带损伤，甚至撕裂。
常见部位多为四肢关节及腰部周围软组织。
肌肉损伤多在其起止点，或肌筋膜受牵拉部位。
其病理变化为肌肉、筋膜、韧带、关节突及滑膜的损伤，产生无菌性炎症改变，如充血、水肿、纤维组织增生和粘连等。
韧带可能撕裂或断裂，刺激、压迫神经末梢，引起疼痛。
根据损伤的病理发展过程，急性软组织损伤大致可分为早、中、后三个时期。
1、早期：指伤后24或48小时以内，组织出血和局部出现红肿热痛、功能障碍等征象的急性炎症期。
2、中期：指受伤24或48小时以后，出血已经停止，急性炎症逐渐消退，但局部仍有淤血和肿胀，肉芽组织形成，并开始吸收，组织正在修复。
3、后期：损伤基本修复，肿胀、压痛等局部征象也已消除。
常见于急性腰背筋膜及骶棘肌损伤，急性棘上或棘间韧带损伤，急性腰椎关节滑膜嵌顿。
急性软组织损伤临床表现1.急性软组织损伤患者有牵扯或撕裂样疼痛。
2.局部肿胀。
3.活动明显受限。
4.出现疼痛和肌紧张、压痛点明确。
X线检查无骨折及小关节脱位。
(二)、慢性软组织损伤急性软组织损伤疾患通过治疗，大多可以治愈，有一部分未经正规治疗则转化成慢性。
但多数慢性软组织损伤起病即表现为慢性。
如会计、车工、打字员等长期处于某种姿势，肌肉持续收缩，即便停止工作，肌肉仍不能恢复舒张状态，有的数小时，有的甚至成年累月，医学上称为“静态残余张力”。
病理学：2_损伤的修复
2 稳定细胞
腺或腺样器官实质细胞: 肝、胰、 涎腺、内分泌腺，汗腺、皮脂腺、 肾小管上皮。
间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑 肌、间叶细胞、神经纤维
3 永久性细胞
中枢神经细胞、周围神经的神经节 细胞
心肌细胞、横纹肌
二、各种组织的再生过程
（一）上皮组织的再生 （二）纤维组织的再生 （三）软骨组织和骨组织的再生 （四）血管的再生 （五）肌组织的再生 （六）神经组织的再生
①由大量新生的毛细血管，纤维母细胞 及炎细胞构成;
②毛细血管向创面垂直生长，纤维母细 胞胞浆丰富，嗜碱性，核仁明显;
③炎细胞中以巨噬细胞为主，也有多少 不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞
新生的毛细血管
成纤维细胞
fibroblast
炎症细胞
（二）肉芽组织的作用及结局
1 肉芽组织的作用 ①抗感染保护创面； ②填补创口及其他组织缺损 ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗
有利：1.保持组织完整性 2.保持组织坚固性
有害： 1.瘢痕收缩 2.瘢痕粘连 3.瘢痕疙瘩
瘢痕收缩与瘢痕粘连
肉芽组织和瘢痕组织的形成过程 及机制
血管生成的过程
纤维化
组织重构
第三节 创伤愈合
概念：是指机体遭受外力作用，皮 肤等组织出现离断或缺损后的愈复 过程，它包括各种组织的再生和肉 芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合， 表现出各种过程的协同作用。
上皮组织的再生
纤维组织的再生
软骨组织和骨组织的再生
血管的再生
肌组织的再生
横纹肌：肌膜未破可再生 平滑肌：小动脉平滑肌可再生
心肌不能再生
神经组织的再生
三 、细胞再生的影响因素
（一）与再生有关的几种生长因子 （二）抑素与接触抑制 （三）细胞外基质在细胞再生过程
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损伤的修复
1 修复的概念及形式：
修复：机体对损伤形成缺损进行修补恢复的过程。
形式有再生和纤维性修复
2 再生过程的影响因素
取决于受损组织、细胞的再生潜能、参与其中的许多细胞因子、抑素及接触抑制、细胞外基质。
3 纤维性修复两个阶段的病理特点、作用
肉芽组织：新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。
肉眼观:：鲜红色、颗粒状、湿润柔软、形似肉芽。
初期无神经纤维，触之无痛。
镜下：三种成分
新生毛细血管：方向性（向创面垂直生长），厚壁，内皮肿胀
成纤维细胞
炎性细胞
作用：抗感染及保护创面，机化血凝块、坏死组织及其他异物，填补伤口及其他组织缺损
瘢痕组织：是肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。
肉眼观：局部收缩，色苍白、灰白，质硬缺乏弹性
镜下：均质红染的大量胶原纤维束，纤维细胞稀少，核细长深染，组织内血管少作用：填补、连接创口或缺损，保持组织完整性；大量胶原纤维存在使组织器官具有一定抗拉力，保持坚固性。
4 创伤愈合的基本概念，了解皮肤愈合的基本过程
创伤愈合：创伤的修补复原的过程。
维生素C促进前胶原分子合成，有利愈合。
基本过程（以皮肤及软组织为例）
1、伤口的早期变化
出血、渗出、凝块形成及其清除
2、伤口收缩
创缘整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口细小。
增生的肌成纤维细胞起了重要作用
3、肉芽组织的增生及瘢痕形成
瘢痕的不良后果：
（1）瘢痕处比原组织结构薄弱（外力作用下可形成疝）。
（2）可发生过分收缩妨碍正常功能（粘连、挛缩、狭窄、器官变形、关节运动障碍等）。
4、表皮及其它组织的再生。