原发性开角型青光眼临床表现

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青光眼

青光眼

临床表现
症状:
又称慢性单纯性青光眼,发病隐蔽,进展缓 慢。
早期无症状,少数病人在眼压升高时出现雾 视、眼胀。 晚期视野缩小呈管状时,则出现行动不便和 夜盲等症状。
⒊ 慢 性 开 角 型 青 光 眼
⒊慢性开角型青光眼
体征:
眼压:
临床表现
⒈早期仅24小时眼压波动范围超过正常值 ,有助于早 期诊断。
病 因
⒈眼球的解剖结构变异: 眼轴较短、角膜较小、前房浅、 房角窄、晶状体较厚。 ⒉促发因素: 如情绪激动、过度疲劳、近距离用 眼过度、暗室环境、全身疾病等。

急 性 闭 角 型 青 光 眼
发病机理
瞳孔阻滞(虹膜膨隆)
◆晶体较厚→使晶体虹膜隔向前移位→晶体与
瞳孔缘的虹膜紧贴→后房水经过瞳孔时的阻力 增加(瞳孔阻滞)→导致后房的压力增加,推 挤虹膜向前膨隆→前房变浅。 随着年龄增长→晶体增厚→前房更浅,一旦 周边虹膜与小梁网接触→房角关闭→眼压急剧 升高,引起青光眼急性发作。
⒈ 急 性 闭 角 型 青 光 眼
三、临床表现
瞳孔散大:瞳孔呈椭圆形,中度或极度散大, 对光反射消失。 眼部充血:睫状充血,重者为混合充血。 角膜水肿:呈雾状或毛玻璃状。 前房变浅及房角关闭 : 虹膜节段性萎缩:此征只有急性闭角型青光眼 急性发作及眼带状疱疹后才出现,故有诊断价 值。
⒈ 急 性 闭 角 型 青 光 眼
衡;
◆青光眼患者房水排出量↓<房水生成量正常,致眼压升
高;
◆青光眼患者房水排出量正常<房水生成量↑,致眼压升
高。
青光眼视神经损害的 主要机制
⒈机械学说:眼压升高、视神经乳头、 视神经纤维直接受压,轴浆流中断的 作用。 ⒉缺血学说 :眼压升高,视神经乳头 供血不足,缺血缺氧。

青光眼ppt病历

青光眼ppt病历
先后
闭角型
闭角型青光眼的发作常可有些诱因,如情绪 波动、脑力或体力过度疲劳、阅读过久或看 电视电影等。
发作开始时,患者感到有些轻微的眼胀和头 痛或者恶心感,白天视物呈蒙雾状(雾视), 夜晚看灯光则有虹视(有彩虹围绕灯光)。
病人常常在这种现象频繁出现或症状严重而 不能再缓解时,方来就医。
开角型
3.还有哪些药物可用于青光眼的治 疗?
毒扁豆碱:为易逆性抗胆碱酯酶药,抑制胆 碱酯酶对乙酰胆碱的分解,使乙酰胆碱积聚 在突触间隙,而发挥M样和N样作用,所以 毒扁豆碱为间接拟胆碱药。其具有强而持久 的缩瞳、减低眼内压和解痉挛的作用,对眼 的刺激性大,可使睫状肌收缩致痉挛,引起 头痛。主要局部用于治疗青光眼,吸收选择 性差毒性较大,可用阿托品解救。
青光眼病例分析
青光眼
青光眼由于眼压增高而引起 视盘(曾称视乳头)凹陷、 视野缺损,最终可以导致失 明的严重眼病。正常人的眼 压为10~21mmHg(Schitz眼 压计),超过24mmHg为病 理现象。
青光眼的分类
原发性青光眼 先天性青光眼 继发性青光眼 混合型青光眼
原发性青光眼
开角 闭角 原发性青光眼多是双侧性,但两眼发病可有
检查:右眼混合充血,角膜水肿呈雾状混浊, 前房显 著变浅,前房角闭塞,瞳孔竖椭圆形散大,对光反射 消失,眼球指压坚硬如石,左眼无充血,角膜清,前 房浅,周边前房1/3CT(角膜内壁与虹膜周边部之间 的距离,以角膜厚度为记录单位,周边前房深度< 1/3CT时疑似为闭角型青光眼), 瞳孔对光反射灵敏, 眼压:右眼58.02 mmHg,左眼20.55 mmHg,其他无 显著异常。
开角型青光眼又称单纯性青光眼。开角 型青光眼病情进展甚为缓慢,而且没有 明显症状,因此不易早期发现,个别病 人甚至一只眼已经失明,尚不知何时起 病。这种在没有症状下逐渐导致失明的 眼病

中医眼科学——青光眼PPT课件

中医眼科学——青光眼PPT课件
类似于开角型青光眼
开角型青光眼
(慢性单纯性青光眼 )
进展缓慢,少有自觉证状,房角开放, 眼压渐增高,视野典型缺损 视盘凹陷及萎缩,双眼患病,视力在不知 不觉中丧失
年龄分布较广,20—60岁,男略多于女
历史沿革 独立病名晚于绿风内障 青风内障《太平圣惠方》 青风《世医得效方》 青风障症《审视瑶函》
或胃阳不足,痰饮内停
肝胃虚寒,饮邪上犯
病因病机 以上诸因致邪壅经脉 经络不 利、目中玄府闭阻 气滞血郁,神水 瘀积
风、火、痰、郁, 肝之阴阳失调
临床表现 自觉证状 眼部: 剧烈眼痛, 同侧头痛, 虹视、视力下降至光感 全身:恶心、呕吐、
恶寒发热、便秘
临床表现 眼部体征: 1.眼压急剧升高: 房角骤然关闭
古代对之深有研究,病名繁多 渌盲《龙树菩萨眼论》 绿风内障《太平圣惠方》绿风变花《眼科统秘》 绿风障症《审视瑶函》 绿风《世医得效方》《目
经大成》
绿水灌珠《眼科捷径》绿水灌瞳《 石氏眼科应验 良方》绿水灌瞳《一草亭目科全书》 绿翳青盲《外台秘要》 绿映瞳神(早期)如金青盲(晚期)《证治准绳》
病因病机 1.五志过极,或热邪内犯
合左金丸(《丹溪心法》) 加味:夏枯草、菊花、钩藤-清肝泻火
熟地黄、女贞子、桑椹子-养肝阴 枳壳、郁金、香附-疏肝气
阴虚阳亢、风阳上扰 主证:头目胀痛,瞳神散大,视物昏朦,
虹视,眼珠变硬。 心烦失眠,眩晕耳鸣,舌红少苔, 脉弦细数,或舌绛红脉细数。 治则:滋阴降火,平肝熄风 方药:知柏地黄丸(《医宗金鉴》)
竹茹、法半夏-和胃止呕 生地黄、白芍-养肝阴
痰火动风、上阻清窍
主证:眼症同上 身热面赤,眩晕恶心呕吐, 溲赤便秘,舌红苔黄腻,脉弦滑数。 治则:降火逐痰,平肝熄风 方药:将军定痛丸(《审视瑶函》)

我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识版

我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识版

原发性闭角型青光眼的手术 治疗原则

五、原发性急性或慢性闭角型青光眼尚无 任何青光眼体征的对侧眼,存在前房角关 闭的可能时,应采用激光或手术方式行预 防性周边虹膜切除术。
原发性闭角型青光眼的手术 治疗原则

三、筛查
专家共识:建议针对高龄、具有浅前房、 窄房角解剖特征的人群进行以医院为基础 的机会性筛查。优先考虑用房角镜,有条 件的医院建议用房角镜联合UBM检查。

原发性闭角型青光眼(PACG)

四、分期(传统的分类方法) 1.原发性急性闭角型青光眼 [1]临床前期(另眼浅前房、窄房角而无症状,激发试验阳 性) [2]先兆期(小发作症状) [3]急性期(急性发作症状) [4]缓解期(自然缓解或停药眼压不回升,房角可以重新开 放或大部分开放) [5]慢性期(由急性发作期未缓解迁延而来) [6]绝对期(无光感)




青光眼的基本检查和诊断方法

一、 眼压检查
专家共识:在现有的各种眼压计及其测量 方法的基础上,建议使用Goldmann压平眼 压计或被公认的类似眼压计进行眼压测量。 测量时应记录测量前使用降低眼压药物的 情况。眼压异常时应除外影响眼压的其他 因素。

青光眼的基本检查和诊断方法

Hale Waihona Puke 二.、眼底检查青光眼的基本检查和诊断方法

三、视野检查
专家共识:在现有的各种视野检查方法的 基础上,建议使用国际标准的计算机自动 视野计进行视野检查,在分析视野检查结 果时应注意其一致性和可靠性。

青光眼的基本检查和诊断方法

四、前房角检查
1.房角镜检查法 [1]静态检查 [2]动态检查 2.超声生物显微镜检查法(UBM ) [1]眼球的矢状切面扫描 [2]眼球的冠状切面扫描

青光眼

青光眼

视盘凹陷 双侧视杯不对称
原发性开角型青光眼的危险因素

视盘凹陷 视杯不均匀扩大
原发性开角型青光眼的危险因素

视盘凹陷 视杯一致性扩大
原发性开角型青光眼

视盘更早期的表现 视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶
原发性开角型青光眼

视盘更早期的表现 视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶
原发性开角型青光眼

继发性青光眼
色素剥散性
青光眼 —继发性青光眼

继发性青光眼
剥脱综合症
青光眼 —继发性青光眼

继发性青光眼
膨胀期白内障
青光眼 —青光眼的药物治疗

1.
青光眼的药物治疗
开角型青光眼 闭角型青光眼
手术前的短期减压 手术后的残余性青光眼眼压复升
2.
① ②
青光眼 —青光眼的药物治疗

1. 2.
理想的药物
青光眼 —发育性青光眼

合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
脉络膜血管瘤性青光眼(Sturge-Weber综合 症)
青光眼 —发育性青光眼

合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
脉络膜血管瘤性青光眼(Sturge-Weber综合 症)
青光眼 —发育性青光眼

合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
Marfan综合症
青光眼 —发育性青光眼

合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
Chandle综合症
青光眼 —继发性青光眼

继发性青光眼
新生血管性青光眼 眼球钝挫伤性继发性青光眼 慢性葡萄膜炎、继发性青光眼 晶状体溶解性 色素剥散性 剥脱综合症 膨胀期白内障

眼底检查诊断开角型青光眼的临床分析

眼底检查诊断开角型青光眼的临床分析
缺损 。 测 结果 与 实际视 野缺 损 相 比较 。比 较 结果 分 为 正 确 、 多、 少 3个评 价 组 。 结果 正 确 评估 组 推 过 过 1 1眼( 5 9 ) 过 多评估 组 2 0 7 .% , 7眼 ( 0 3 ) 过 少评 估 组 5眼 ( . % ) 2. % , 3 8 。过 多评 估 组 眼底 所 见 : 期 改 变 初
Un e e tma e r u d r si td go p.we e tmae si td VFDsfo o tcf n usp oo r p o HF VF tla ti ed. s t m p i u d h t g a hst Dsa e s n af l Re ul r i s
Gl u o a b n s Ex m i to a c m y Fu du a na i n
S e g,HAN u —z e HIF n S hn
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i g . e c mp r d t o e VF s t Ds Re u t we e ca s e n o t r e g o p . s ma e r u : e n s W o a e h s D o HF VF . s l r l si d it h e r u s 1 Ok e t td go p w s i f i

青光眼(绿风内障)

青光眼(绿风内障)【病因】正常眼压及影响眼压的因素:眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压(简称眼压)。

维持正常视功能的眼压称正常眼压。

在正常情况下,房水生成率,房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡,这是保持正常眼压的重要因素。

如果这三者的动态平衡失调,将出现病理性眼压。

我国人正常眼压值绝大多数是在1.33~2.79kpa(10~20m mHg)之间,超过3.19kpa(24mmHg)者为病理现象,介于2.79-3.192kpa (21-24mmHg)为可疑病理眼压。

但是有4.55%的正常人眼压超过3.192kpa(平均值±3个标准差)而没有青光眼状态,换言之,这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限,视神经却未遭受损害。

因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。

将眼压分正常、可疑病理及病理三个范围比较合适。

病理性眼压的范围:如果房水通道的任何部位受阻,将导致眼压升高。

正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动,一般傍晚最低,夜间休息后眼压逐渐上升,至清晨醒前最高,起床活动后又慢慢下降,眼压波动范围不超过0.665kpa(5mmHg),双眼眼压也基本相等,或差别不大。

如24小时眼压差超过1.064kpa(8mmHg),最高眼压超过2.793kpa (21mmHg)或双眼眼压差大于0.665kpa(5mmHg)时,应视为异常,需要进一步检查。

高眼压、视盘微循环障碍是引起青光眼性视盘凹陷症、视野损害的主要原因。

高眼压虽然是青光眼损害的重要因素,但不是绝对的。

在临床上,有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限,但经长期观察,并不出现视盘和视野损害,称为高眼压症。

也有少数病人的眼压在正常范围或临界值,而视盘和视野损害已十分明显,这种类型的青光眼。

称为低眼压性青光眼(low-tension glaucoma)或低临界压青光眼(low-critical glaucoma)。

【症状】疾病种类一、先天性青光眼:根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。

青光眼课件


房水分泌的生理波动 眼压的昼夜波动
红:青光眼 蓝:正常人
青光眼的定义
病理性眼球内压力导致特征 性视神经损害和视野缺损的一组 眼病和临床症候群。
青光眼的主要临床体征
眼压升高 视野缺损 视乳头凹陷和视神经萎缩
㈠原发性青光眼
⒈原发性闭角型青光眼
⑴急性闭角型青光眼 ⑵慢性闭角型青光眼
⒉原发性开角型青光眼
原发性先天性青光眼共发现了三个位点 GLC3A GLC3B GLC3C:致病基因CYP1B1
Axenfeld-Reiger综合征: Foxc1 RIEGI RIEG2
Peter异常: PAX6 PITX2 先天性无虹膜:PAX6
畏光、流泪和眼睑痉挛
角膜增大
角膜水肿和后弹力层破裂
眼内血流量 房水
问题:影响眼压的主要因素?
正常的房水循环途径
睫状体上皮分泌 →后房→ 前房→ 前房角(小梁网) →Schlemm 氏管 → 房水静脉 → 睫状前静脉
问题: 循环途径异常的结果?
病理性高眼压
眼压
>21mmHg(>2.79KPa)
两眼眼压相差>5mmHg(0.665>Kpa)
24小时眼压差>8mmHg(>1.064KPa)
(1) Goldmann多次眼压 (2) Humphrey计算机自动视野 (3) OCT视网膜神经纤维层检查 (4) HRT视乳头断层扫描 (5)电生理检查:VEP、 mERG (6)色觉、对比敏感度
3.诊断依据
⑴眼压≥21mmHg ⑵青光眼性视野缺损 ⑶青光眼性视乳头凹陷 ⑷视网膜神经纤维层缺损 ⑸前房角为开角
4.鉴别诊断
(1)慢性闭角型青光眼 (2)继发开角型青光眼

聊一聊青光眼科普小知识

聊一聊青光眼科普小知识青光眼是一种危害性很大、可导致不可逆盲的常见眼病。

发病隐蔽,不容易被发现,一旦查出就已经是晚期,这样就会给患者的身体,生活者带来极大的影响。

所以要全面的了解病情,做好预防。

一、什么是青光眼?青光眼是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病,病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病因素,视神经对压力损害耐受性也与青光眼的发生和发展有关。

青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一,总人群发病率为1%,45岁以后为2%。

临床上根据病因、房角、眼压描记等情况将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。

原发性青光眼是视神经受损的结果,而视神经损伤又与眼内压升高密切相关。

临床上绝大部分原发性青光眼都是由于房水外流阻力增加所致;继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病干扰了正常的房水循环而引起的,如眼外伤所致的青光眼、新生血管性青光眼、虹膜睫状体炎继发性青光眼、糖皮质激素性青光眼等;先天性青光眼是由于胚胎发育异常、房角结构先天变异所致。

二、青光眼的症状和表现有哪些?1、恶心呕吐大多数青光眼患者会出现恶心呕吐症状。

眼压增高导致视神经被压迫,从而引起迷走神经、呕吐神经中枢兴奋。

眼压的升高还会对颅内压产生直接影响,而颅内压升高也是引发恶心呕吐的重要原因之一。

2、视力下降视力逐渐呈下降趋势,验光配镜视力矫正不到1.0,特别是对于高度近视者,在配戴适度的眼镜后仍常感觉到疼痛和眼睛酸胀感。

由于高度近视者的巩膜变长,弹性会明显下降,一旦出现高眼压,患者常感觉不到症状,所以轻易忽视,但是视力却在患者未察觉的情况下逐步下降。

原发性开角型青光眼患者初期会有轻度视物模糊,晚期会有视野缩小,原发性闭角型青光眼急性发作时视力可高度减退,有时只有光感。

3、虹视现象由于青光眼患者眼部存在房水动态循环障碍,从而易引起眼角膜水肿,视野会出现异常折光反应。

青光眼患者在白天看日光或是在夜间看灯光时,视野内可见五彩光圈,并且有一定的规律性,一般中间为绿色,外圈为蓝紫色,最外圈则为红橙色,医学上将这种异常折光称之为虹视。

青光眼

a. 视盘:凹陷进行性加深、扩大、或盘沿组织变窄、杯 /盘比 ≥0.6或两眼差 ≥0.2、视盘血管鼻移及曲膝、盘缘 出血、视盘色泽苍白。 b. 视网膜神经纤维损害.
⑤ 虹膜水肿,象限性或弥漫性萎缩。
⑥ 瞳孔扩大,垂直椭圆形,光反应消失。 ⑦ 晶体前囊下灰白色片状混浊,Vogt斑。
⑧ 眼底:视盘A搏动、V 扩张、网膜出血,视盘缺血萎缩。
Zhejiang Unive.
急性闭角型青光眼发作后三联征的:
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
小梁网途径:睫状突产生房水→后房→瞳 孔→前房→小梁 → schlemm管→集液管 →房水静脉→眼上下静脉→海绵窦 葡萄膜巩膜途径:睫状突产生房水→后房 →瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩 膜静脉……
Zhejiang Unive.
前房角组织
前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房 间隙,即角巩膜缘与周边虹膜所成的 夹角。正常的角度为20-450,<200
急性发作期→先药物治疗 → 缩小瞳孔→开放闭塞房角、
迅速降低眼内压(<30 mmHg);继而行虹膜周切或滤过性 手术。 间歇缓解期 →及时作周边虹膜切除(开)或缩瞳。 慢性进展期 →滤过性手术。
绝对期 →解除症状,药物或手术。
Zhejiang Unive.
2、药物治疗 1.缩瞳降眼压药物: 1%-4%毛果云香碱(匹鲁卡品,pilocarpin)拟胆碱药,为 治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制:直接兴奋虹膜括 约肌→瞳孔缩小→虹膜拉平→周边虹膜离开小梁网→房角 重新开放→房水流出↑→眼压降低。 2.醋氮酰胺(乙酰唑胺,Diamox) 作用机制:为碳酸酐酶抑制剂,减少房水生成→降低眼内 压(约减少50%房水生成)。 3. ß -肾上腺能受体阻滞剂 常用药物:0、5%噻吗心安(Timolol)、美开朗、贝他根、 贝特舒等。作用机制:抑制睫状突房水分泌,减少房水生 成。
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原发性开角型青光眼临床表现
山东鲁南眼科
1.症状:发病隐匿,除少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外,多数患者可无任何自觉症状,常常直到晚期,视功能遭受严重损害时才发觉。

2.眼压:早期表现为不稳定性,有时可在正常范围,测量24小时眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。

总的眼压水平多较正常值略高,随病情进展,眼压逐渐增高。

3.眼前段:前房深浅正常或较深,虹膜平坦,房角开放。

除在双眼视神经损害程度不一致的患者可发现相对性传入性瞳孔障碍外,眼前段多无明显异常。

4.眼底:青光眼视盘改变主要表现为视盘凹陷进行性扩大和加深;视盘上下方局限性盘沿变窄;双眼凹陷不对称;视盘上或盘周浅表线状出血;视网膜神经纤维层缺损。

5.视功能。

视功能改变,特别是视野缺损,为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。

青光眼视野损害具有一定的特征性,其视野损害表现的病理学基础,与视网膜神经纤维层的分布、走向及青光眼对视乳头和视网膜神经纤维的损害特点有关。

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