6细菌的感染与免疫.
第六章 细菌感染与免疫 (2)
Department of Microbiology, Harbin Medical University
第一节正常菌群与机会致病菌
（二）微生态平衡与失调
微生态学 医学微生态学：研究对象？ 微生态平衡？ 微生态失衡？ 菌群失调症？
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土壤中微生物的分布
分布特点：种类数量多，多数为非致病菌
作用：参与自然界物质循环、产生抗生素
病原菌多来自人和动物的排泄物、死于传染 病的人畜尸体，极易死亡 危害：能形成芽孢的细菌（如破伤风梭菌） 可长时间存活，因此土壤与创伤及战伤的厌 氧性感染有很大关系。
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入侵、定居、 繁殖、扩散
细菌毒素
足够的侵入数量
适当的侵入途径
机体免疫力
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一、细菌侵袭力
突破、进入、定值、繁殖扩散的能力 （一）粘附素 （二）荚膜 （三）侵袭性酶类 （四）侵袭素 （五）细菌生物被膜
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(一)人体正常菌群及其作用
正常菌群的生理学作用*：
生物拮抗
营养作用
免疫作用
抗衰老作用
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侵袭力 ——粘附素
细菌的感染和免疫
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条件致病菌的致病条件
1.正常定居部位改变
2.宿主免疫功能下降
3.菌群失调(dysbacteria):
指宿主某部位正常菌群中各菌种间的比
例发生较大幅度变化而超出正常范围的状
态。由此产生的一系列临床表现，称为菌 群失调症（dysbacteriosis）或菌群交替 症 ，往往可引起二重感染或重叠感染
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（Ⅱ）毒素(Toxin)
毒素(toxin)： 损伤宿主机体组织细胞或器官、引起
病理生理变化的致病物质。 细菌毒素按其来源、性质和作用等不同,
分为两种： ▪ 外毒素(exotoxin) ▪ 内毒素(endotoxin)
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1 外毒素exotoxin
特 点：
⑴由活细胞分泌产生，主要是革兰阳性菌及某些
能使宿主致病的细菌称为病原菌或致病菌。
▪ 非病原菌（non-pathogen）：
不能造成宿主感染的细菌，或称非致病
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（一）感染的来源
1. 外源感染（exogenous infection ）：
▪ 病人
▪ 带菌者
▪ 病畜和带菌动物
2. 内源感染（endogenous infection） ：
非致病性分枝等
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外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等
表皮葡萄球菌 口腔
甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
细菌的感染和免疫
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
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健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
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医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
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毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
细菌的感染和免疫
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
第六章 细菌的感染与免疫
细菌毒力相关因素
（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor)：菌毛黏附素； 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌（pathogen）：引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染（传染）：病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染：病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内，并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
（五）免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性，但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）固有免疫细胞： （三）固有免疫分子 补体（complement） 溶菌酶（Lysozyme） 防御素（defensin）
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜：某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
，功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原
病理第6.7章 细菌的感染与免疫
抗衰老作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌可产生过氧 化物岐化酶（SOD），催化自由基（O2-）岐化， 清除O2- 的毒性保护组织细胞。
抗肿瘤作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌除产生多种 酶分解致癌物质，如降解亚硝酸胺为仲胺和亚硝酸 盐，排出体外；还可激活巨噬细胞抗肿瘤。
微生态平衡与失调
微生态学（microecology）：细胞或分子水平 研究微生物与宿主、环境三者之间相互关系的综合 性学科。 医学微生态学：研究寄居在人体表面和外界相 通腔道黏膜表面的微生物与微生物、微生物与人体， 以及微生物和人体与外界环境之间相互依存、相互 制约的关系。 微生态平衡，微生态失调，菌群失调症
活化的单核-巨噬细胞产生活性氧中介物
（H2 O2 、 O2- 、 OH- ）、活性氮中介物
（NO、NO-2 、NO-3 等。中性粒细胞和NK细 胞也参与抗胞内菌免疫。
2.细胞免疫： 参与抗胞内菌（或病毒）感染。
CD4+ Th1分泌细胞因子（CK）（IL-2、 IFN-γ、TNF-α）引起迟发型超敏反应，增强巨噬细 胞的杀伤能力，清除胞内菌。 CTL释放穿孔素、颗粒酶破坏靶细胞，释放病原 体，通过抗体调理吞噬清除；IFN-γ活化巨噬细胞， 增强杀伤能力。
杀死 的病原体由蛋白酶、核酸酶、脂酶 等降解、消化 残渣排至吞噬细胞外
3.吞噬作用的后果
随机体的免疫程度、病原体种类、毒力不同而异。
（1）完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的 残渣被排除胞外。大多数化脓菌5～10min即死，30～60min被破坏。 （2）不完全吞噬:某些胞内寄生菌或病毒在机体免疫力地下时，只 被吞噬不被杀死。
第二节 细菌的致病作用
致病性 细菌的侵袭力
细菌的感染与免疫反应
细菌的感染与免疫反应细菌感染是生物体与细菌之间的一种相互作用，它对人类健康和生活产生了重要的影响。
当人体暴露于感染源后，细菌会侵入机体各个部位，引发一系列免疫反应来对抗这种感染。
本文将深入探讨细菌感染与免疫反应之间的关系。
1. 细菌感染的过程细菌感染的过程通常包括入侵、定植和生长三个阶段。
入侵阶段：细菌依靠自身特有的结构和分泌系统，如鞭毛、菌毛和细菌毒素，穿过宿主的防线，进入到机体内部。
定植阶段：一旦细菌成功侵入，它们会定植在机体的不同部位，如皮肤、呼吸道、消化道等。
在这些部位，细菌开始繁殖并形成感染巢。
生长阶段：细菌不断地生长和繁殖，释放出更多的代谢产物和毒素。
这些代谢产物和毒素会对机体产生负面影响，导致多种病理反应的发生。
2. 免疫反应的介入免疫反应是机体对抗细菌感染的重要防御机制，它通过激活免疫细胞和产生特异性抗体来清除入侵的细菌。
免疫细胞的作用：免疫细胞包括巨噬细胞、自然杀伤细胞和淋巴细胞等。
它们能够识别细菌并将其内噬，通过排出细菌残余物或杀死细菌来保护机体。
特异性抗体的产生：当机体感染细菌时，特异性抗体会被免疫细胞产生并释放出来。
这些抗体能够与细菌表面上的抗原结合，形成抗原-抗体复合物，促进细菌的清除。
3. 免疫反应的分为细胞免疫和体液免疫免疫反应可以分为细胞免疫和体液免疫两种类型。
它们在对抗细菌感染中起到不同的作用。
细胞免疫：细胞免疫主要依靠免疫细胞，如巨噬细胞和淋巴细胞等，来清除已感染的细胞或细胞内的细菌。
细胞免疫适用于对抗潜伏在细胞内的细菌，如结核杆菌。
体液免疫：体液免疫主要通过特异性抗体来中和细菌毒素和抑制细菌的生长。
体液免疫适用于对抗溶解在体液中的细菌，如大肠杆菌。
4. 免疫的记忆功能当机体首次感染细菌后，免疫系统会产生特定的抗体和免疫细胞，但这些免疫物质的产量不够充分。
然而，一旦再次感染同一种或相似的细菌，机体的免疫系统会迅速启动，并释放出大量的抗体和免疫细胞来进行防御，这就是免疫记忆功能。
高中生物学习中的细菌感染与免疫反应
高中生物学习中的细菌感染与免疫反应在高中生物学习中，我们常常涉及到细菌感染与免疫反应的知识。
细菌感染是一种常见且重要的生物学现象，而免疫反应则是机体对抗细菌感染的重要防御机制。
本文将介绍细菌感染的过程、免疫反应的机制以及相关的实验方法。
一、细菌感染的过程细菌感染是指细菌侵入机体并在其中繁殖引起相关疾病的过程。
细菌感染的过程可以分为以下几个阶段：1. 细菌的侵入：细菌通过呼吸道、消化道、皮肤破损等途径进入机体。
例如，通过空气飞沫传播的支原体感染。
2. 细菌的适应和繁殖：一旦细菌进入机体，它们会适应新环境并开始快速繁殖。
细菌通过附着于宿主细胞表面或分泌毒素等方式对机体进行侵害。
3. 机体的炎症反应：机体对细菌感染作出炎症反应是一种自我保护的机制。
炎症反应包括发热、组织发红、肿胀和疼痛等。
4. 感染的扩展和传播：若机体免疫系统未能有效清除细菌，感染可能会扩展到其他组织或器官，并进一步传播至他人。
二、免疫反应的机制机体的免疫系统是抵抗细菌感染的重要防御机制。
免疫反应可以分为两种类型：先天性免疫和获得性免疫。
1. 先天性免疫：先天性免疫是机体固有的免疫反应，与细菌感染无关。
先天性免疫包括皮肤和黏膜的屏障作用、巨噬细胞的吞噬作用以及天然杀伤细胞的杀伤作用等。
2. 获得性免疫：获得性免疫是机体通过接触到细菌等外来抗原后产生的特异性免疫反应。
获得性免疫包括细胞免疫和体液免疫。
在细胞免疫中，T淋巴细胞起着关键作用。
它们能够识别并杀伤被细菌感染的宿主细胞，阻止感染扩散。
在体液免疫中，B淋巴细胞产生抗体来清除细菌或中和其毒素。
三、实验方法在学习细菌感染与免疫反应的过程中，实验方法是不可或缺的一部分。
以下是一些常用的实验方法：1. 病原体培养：通过在培养基上培养细菌，可以研究细菌的生长、代谢特性，以及细菌感染机体的过程。
2. 免疫细胞分离：通过细胞培养技术，可以分离和培养出巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞，以研究它们的功能和相互作用。