再谈胺碘酮

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胺碘酮作用

胺碘酮作用
胺碘酮是一种抗心律失常药物，常用于治疗持续性和频繁发作的室上性和室性心律失常。

它的作用机制主要通过抑制心脏细胞的电流，改变心脏的传导和复极过程来达到治疗效果。

胺碘酮的主要作用是通过阻断钠通道的活化态和复活态来减慢心率和减少心房和心室的传导速度。

这有助于抑制过快的心律失常，如心房纤颤和心室颤动。

胺碘酮还可以抑制心室肌肥厚和缺血引起的心电图异常，减少心肌纤维化的形成。

胺碘酮还具有抗交感神经作用，通过抑制交感神经传导来减慢心率和降低心肌氧耗。

它还能减少心脏对儿茶酚胺的敏感性，降低应激状态下的心脏负荷。

胺碘酮还具有一定的抗肾上腺素作用，可以直接抑制肾上腺素的释放，并通过降低β-受体的敏感性来减少交感神经的兴奋。

这可以减少心肌收缩力和心肌耗氧量，改善心脏的供氧供给平衡。

此外，胺碘酮还具有抗氧化作用，可以减少自由基的产生和氧化损伤。

它还可以减少一氧化氮的释放，从而减少血管内皮功能的损伤，改善冠状动脉血流。

作为一种广谱抗心律失常药物，胺碘酮对多种类型的心律失常具有疗效，尤其是对于逆行性房室传导的快速心律失常和间歇性二度房室传导阻滞具有较好的治疗效果。

总的来说，胺碘酮作为一种抗心律失常药物，通过抑制心脏细胞的电流，改变心脏的传导和复极过程来治疗心律失常。

它的作用机制主要包括阻断钠通道、抗交感神经作用、抗肾上腺素作用和抗氧化作用。

它可以减慢心率、减少心房和心室的传导速度，改善心肌供氧供给平衡，减少心肌纤维化和心室肌肥厚，从而改善心脏功能。

但需要注意的是，胺碘酮也有一定的副作用和不良反应，如甲状腺功能异常、肺部纤维化等，所以在使用时需要密切监测患者的甲状腺和肺部功能。

胺碘酮的作用

胺碘酮的作用
胺碘酮是一种常用的抗心律失常药物，主要用于治疗室性心律失常、复发性室性心动过速和心律失常预防性治疗等。

下面将介绍胺碘酮的作用。

首先，胺碘酮具有抗心律失常的作用。

胺碘酮通过抑制多种离子通道的活性，延长心肌复极时间，使舒张期心室内膜不应期延长，从而起到抑制心室早搏和室性心律失常的作用。

同时，胺碘酮还能抑制心室内膜传导短路，并延长传导时间，减少心室颤动的发生。

其次，胺碘酮还能延长心房肌动作电位和有效不应期，抑制心房内传导，减慢心房速率，抑制早期收缩，从而减少心房颤动和心房扑动的发生。

此外，胺碘酮对心室起搏点和传导组织的影响较小，不易引起心脏传导阻滞。

除了抗心律失常的作用外，胺碘酮还具有一定的负性肌力作用，即减少心房、心室的收缩力，改善心脏收缩过度反射引起的室性心动过速。

胺碘酮还能通过抑制甲状腺激素的合成和转化，减少甲状腺激素对心肌的作用，改善甲亢引起的心律失常。

此外，胺碘酮还具有抗炎和抗氧化作用。

它能减少心肌细胞内游离钙离子浓度的升高，并通过抑制过氧化酶的活性，减轻心肌细胞的氧化应激反应，降低心肌细胞的氧化损伤。

对于心律失常的预防性治疗，胺碘酮还能通过长期使用，调整离子通道的功能，影响心肌细胞内外的离子流动，进一步稳定
心肌细胞膜电位，抑制心律失常的发生。

总的来说，胺碘酮是一种具有广泛抗心律失常作用的药物。

它通过抑制离子通道的活性，延长心肌复极时间，改善离子通道和离子泵功能，从而抑制心房和心室的早搏、心动过速、心房颤动等心律失常，并具有一定的抗炎和抗氧化作用。

然而，胺碘酮也存在一些副作用，如甲状腺功能障碍、皮肤色素沉着等，需在医生指导下合理使用，并定期监测相关指标。

胺碘酮的应用及观察

胺碘酮的应用及观察胺碘酮是一种常用的心脏抗心律失常药物，广泛应用于临床上防治心律失常的治疗中。

它主要通过抑制心肌细胞膜上的钠通道、钾通道和钙通道的活性来达到治疗的效果。

首先，胺碘酮的主要应用是治疗心房颤动和心房扑动。

这是一种常见的心律失常，即心脏负责心脏收缩的心室搏动不规则而快速，导致心脏无法正常地泵血。

胺碘酮可以通过抑制心肌细胞的电活动，延长动作电位的持续时间，从而减慢心室率和恢复正常的心律。

其次，胺碘酮也可以用于治疗室性心律失常。

室性心律失常是指心脏起搏点起源于心室而非心房，导致心室搏动不规则、快速或缓慢。

胺碘酮通过抑制心脏细胞上的钠通道，抑制室性心律失常的产生和维持。

此外，胺碘酮还可用于治疗其他心律失常，如室上性心动过速、室上性心律失常等。

它可以帮助控制这些快速心律失常，使心脏恢复正常的节奏。

胺碘酮的应用还包括治疗心力衰竭。

心力衰竭是指心脏无法将足够的血液泵送到身体各部分，导致疲劳、呼吸困难和水肿等症状。

胺碘酮可以通过抑制心肌细胞的收缩力和心脏的节律来减轻心脏负荷，从而改善心力衰竭的症状。

需要注意的是，胺碘酮具有一定的副作用和观察指标。

首先，胺碘酮应用时需要监测甲状腺功能，因为它会抑制甲状腺素的合成和释放。

甲状腺功能监测包括检测血清甲状腺素水平、甲状腺素结合球蛋白水平和甲状腺刺激素水平等。

另外，胺碘酮还可能导致心律失常的加重或新的心律失常的产生，因此需要监测心电图，特别是在初始治疗时或剂量调整时。

如果出现心律失常加重的情况，应及时调整剂量或停药。

胺碘酮还可能引起肝脏损害，因此应监测肝功能指标，包括血清转氨酶、黄疸和血清胆碱酯酶等。

此外，胺碘酮也可能导致肺部损伤，如肺纤维化和肺炎等，因此需要注意监测肺部功能。

此外，胺碘酮还可能影响眼睛视网膜和角膜，导致视觉障碍和角膜上皮变性等。

因此，使用胺碘酮时需要监测眼部症状和视力。

总之，胺碘酮是一种重要的心律失常药物，广泛应用于临床中。

它可以用于治疗心房颤动和心房扑动、室性心律失常以及其他心律失常，同时也可用于心力衰竭的治疗。

服用胺碘酮莫忘监测“心脏外”副作用

服用胺碘酮莫忘监测“心脏外”副作用心脏疾病是令人担忧的疾病，目前有许多药物提供治疗心脏疾病的选择，其中之一是胺碘酮。

胺碘酮是一种抗心律失常的药物，对于治疗多种不同的心脏疾病都有一定的效果。

虽然胺碘酮治疗心脏疾病的效果被广泛认可，但是胺碘酮也存在一定的副作用，特别是心脏外的副作用。

因而，认真监测服用胺碘酮的患者的情况，可以保证其治疗效果并减少副作用的发生。

胺碘酮是一种抗心律失常药物，常用于治疗心室颤动和室性心动过速等心律失常疾病。

胺碘酮具有良好的治疗效果，但也存在不良反应。

尽管如此，如果在准确的指导下服用和监测，胺碘酮可以提供有效而安全的治疗方法。

但是，如果患者未按照医嘱使用药物，或者忽略了胺碘酮的潜在副作用，可能会导致更严重的健康问题。

在心脏外的副作用，可能会出现并发症，如肝脏毒性、光敏性皮炎、视觉障碍以及甲状腺功能障碍等等。

因此在患者服用胺碘酮的时候，我们应该注意检查与监测这些副作用的出现，尤其是治疗的前期，以及服用较长时间的患者。

并且，密切的监测是必要的，因为有些患者可能不太容易注意到副作用的出现。

首先，检查肝脏功能对于服用胺碘酮的患者非常重要。

这是因为肝脏功能不良可能对身体造成严重的损害，并且常常与长期服用药物有关。

肝脏毒性反应的迹象包括黄疸、肝叶增大、肝细胞坏死等。

因此，我们应定期进行肝脏功能检验，评估患者肝脏功能的健康状况。

如果肝功能不良的情况出现，就必须中止药物治疗，并根据医嘱进行治疗，直至肝功能恢复。

其次，胺碘酮的光敏性皮炎也是一种常见的副作用。

光敏性皮炎可以导致皮肤瘙痒，红肿和疼痛等症状。

患者服用胺碘酮之后，应该避免长时间在阳光下暴晒，也要避免室内强光照射。

此外，在服用药物期间，需要注意保持皮肤清洁干燥, 以减少感染发生的风险。

在药物的作用下，皮肤变得非常敏感，所以任何摩擦和划伤，都能引起严重的副作用。

视觉障碍也是胺碘酮副作用之一。

视觉障碍包括模糊、双重影像或眼睛痛等不适感。

如果发现患者存在这些迹象，医生应及时提醒患者停止服用药物，并进行进一步检查，以确定是否存在其他潜在的健康问题。

胺碘酮(amiodarone )抗心律失常

疗效较差或未完全了解药
表2 房颤持续超过7天的转复药物
药物分类已证实有效药多非利特胺碘酮依布利特氟卡尼普罗帕酮奎尼丁普鲁卡因胺索他洛尔地高辛给药途径口服口服或静脉静脉口服或静脉口服或静脉口服静脉口服或静脉口服或静脉推荐证据类别水平 Ⅰ Ⅱa Ⅱa Ⅱb Ⅱb Ⅱb Ⅱb Ⅲ Ⅲ A A A B B B C A C
静脉胺碘酮应首先使用负荷剂量，在不短于10 min的时间内缓慢注射，继之静脉滴注维持。如果心律失常复发或对首剂治疗无反应，可以追加负荷量。静脉胺碘酮的使用剂量和方法要因人而异。不同患者的剂量可有很大的差异，应根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调节。静脉胺碘酮的使用最好不要超过 3～4天，应特别注意使用大静脉，最好是中心静脉给药。胺碘酮已被证明可以改善院外心肺复苏患者的入院存活率，并证实此种作用优于利多卡因，因此胺碘酮用于持续室速和室颤可以改善电转复的效果。
胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30%~50%，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其他组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢，其口服需数天至数周起效。
2 胺碘酮在房颤中的应用
房颤是最常见的心律失常，而且患病率随着年龄增长。60岁以上多发生于器质性心血管病。房颤虽不即刻导致生命危险，但多造成不适及血流动力学障碍，尤其伴有明显器质性心脏病时可能使心脏功能恶化，出现低血压、休克或心力衰竭（简称心衰）加重。
房颤分为阵发性、持续性及永久性。发作过程中不论有无症状，其对患者的不利是相似的。房颤的药物处理策略为：

警惕!心内科“万金油”胺碘酮-会导致甲状腺功能异常

警惕！心内科“万金油”胺碘酮，对甲状腺功能的影响有哪些？
众所周知，胺碘酮是一种富含碘的苯丙呋喃类药物。

作为心内科的一种抗心律失常的利器，胺碘酮阻断钾离子通道，延长复极，临床上常用于房性和室性心律失常的治疗。

因此，胺碘酮被称为心内科抗心律失常的“万金油”。

然而，是药三分毒，胺碘酮也不例外，其中不得不提的是，其对甲状腺功能的“双面”影响。

今天咱们就来说说，胺碘酮导致的甲状腺功能异常。

一、胺碘酮会引起哪些甲功异常？
需要明确的是，胺碘酮对甲功的影响是“双面”的，即既有可能引起甲亢，又会引起甲减。

而究竟是哪种异常，因人而异。

有研究表明，胺碘酮在碘充足的地区，引起的加减多于甲亢，反之，则为甲亢多于甲减。

存在自身免疫性甲状腺疾病的患者，甲减发生率更高。

二、胺碘酮诱发甲功异常的机制？
胺碘酮中富含碘，每200mg的胺碘酮中含有75mg的碘，长期服用会导致碘过量，进而诱发甲状腺功能亢进。

另一方面，胺碘酮及其代谢产物，会在甲状腺中蓄积，对甲状腺素的代谢过程产生于影响，抑制T4转化为T3。

通过这两种途径导致甲状腺功能异常。

三、用药期间如何监测甲功？
对于长期服用胺碘酮的房颤患者，应当在使用胺碘酮治疗后3个月，复查甲状腺功能，对于复查正常的患者，可每4-6个月复查一次。

需要强调的是，由于胺碘酮作用持续时间较长。

因此，即使是停用胺碘酮的患者，也应在6-12个月内定期随访。

胺碘酮抗心律失常作用机制与使用指征

胺碘酮抗心律失常作用机制与使用指征心律失常是许多人面临的健康问题，但幸运的是，现代医学已经发展出了一系列有效治疗心律失常的药物。

本文将为您揭晓抗心律失常药物——胺碘酮的作用机制和使用指征，帮助您更好地了解和应对心律失常问题。

一、胺碘酮的作用机制胺碘酮是一种广泛用于治疗心律失常的药物，它具有多种作用机制。

首先，胺碘酮通过抑制多种离子通道起到了抗心律失常的作用。

它阻断了快速钠离子通道、慢反应细胞的钙离子通道和钾离子通道，减少了心肌细胞的自律性和传导速度，从而抑制了异常的电活动。

其次，胺碘酮还具有负性肌力作用，即减弱心脏收缩力，这有助于减轻心脏负荷，降低心室率和血压，从而减少心脏能量消耗和心律失常的发生。

此外，胺碘酮还具有抗肾上腺素效应和抗甲状腺作用，能够减少交感神经的兴奋和甲状腺激素的合成，从而进一步降低心律失常的风险。

二、胺碘酮的使用指征胺碘酮是一种强效的抗心律失常药物，适用于多种心律失常的治疗。

以下是一些常见的使用指征：1. 心房颤动或心房扑动：胺碘酮可以用于维持窦性心律、控制心室率和预防心房颤动或心房扑动的复发。

它通过抑制心房内的异常电活动，并减慢心室的传导速度，从而达到治疗效果。

2. 室性心律失常：胺碘酮可用于治疗室性心律失常，如室性心动过速和室颤。

它通过抑制心室内异位起搏点的活动和快速的电传导，恢复正常的心律。

3. 旁路性心律失常：胺碘酮是一种常用的治疗旁路性心律失常的药物。

它可以减慢旁路传导和心房-室房反馈，达到治疗效果。

值得注意的是，胺碘酮具有一定的副作用和不良反应，特别是对甲状腺的不良影响。

因此，使用胺碘酮前应进行充分的评估和监测。

胺碘酮用法用量1. 口服剂量：用于治疗室上性心律失常，0.4～0.6 g/日，分 2～3 次服用；1～2 周后根据需要改成 0.2～0.4 g/日维持；部分患者可减至 0.2 g/日；用于严重室性心律失常，0.6～1.2 g/日，分 3 次服用，1～2 周后逐渐改为 0.2～0.4 g/日维持，根据个体反应，可给予 0.1～0.4 g/日，或隔日 0.2 g。

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二、电生理作用
多种电生理作用，广泛抗心律失常
胺碘酮是以III类抗心律失常作用为主的心脏多离子通道阻滞
剂，兼具I、II、IV类抗心律失常药物的电生理作用。
胺碘酮的多种电生理作用使其成为广谱且有效的抗心律失常药物，在临床中应用广泛，其针对的心律失常类型包括房性心律
失常和室性心律失常，尤其适用于器质性心脏病、急性冠脉综

独特机制，引领抗颤新药
胺碘酮产生复极后不应期机制：胺碘酮阻滞心肌细胞失活钠通道的
再激活，使复极结束时钠通道仍处于失活状态，心肌组织处于不应期中。

换言之，胺碘酮能使心肌组织
复极时间延长，但对不应期的延长程度比对复极时间的延长高出15%，进而形成复极后不应期。 (图 2）
独特机制，引领抗颤新药
六、胺碘酮用于房性心律失常的指南推荐

房颤和房扑的治疗主要包括转复或维持窦性心律、控制心室率、抗
栓治疗三方面。其中，胺碘酮的治疗靶点在前两方面。
近几年的权威指南包括2006年ACC/AHA/ESC房颤指南、2010年ESC房颤治疗指南、2012年ESC房颤管理指南等。
2006年ACC/AHA/ESC房颤指南

在往日辉煌的基础上，新近发现胺碘酮能产生明显的复极后不应期，同时不显著减慢传导，这两大特点的组合形成其强大抗心律失常作用的核心机制，使之成为抗房颤、抗室颤的新型抗颤药物。
四、久盛不衰，自有内在玄妙
抗心律失常的三大特点
胺碘酮治疗心律失常有多重特点：
首先是广谱，兼治不同种类、不同类型的心律失常。
者心脏手术前可预防性应用胺碘酮，肥厚型心肌病患者的节律控
制也可选择胺碘酮，均为IIa类推荐。
2012年ESC房颤管理指南
就新发房颤而言，选择药物复律时，显著器质性心脏病患者仍然首选静脉应用胺碘酮，中度患者可选择伊布利特，无器质性心脏病患者方可选用氟卡尼、伊布利特、普罗帕酮等。

临床研究比较了间断胺碘酮治疗和连续胺碘酮治疗，前者抗心律失常疗效明显弱于后者，可能是因为胺碘酮半衰期长而不适合短期治疗。
立即给予200J电除颤治疗，使患者窦性心律恢复，室早、短阵室速随即消失。
解读失误病例—讨论
指南推荐可能也有失误？
• 2004年ACCF/AHA指南推荐，ST段抬高型心肌梗死伴室速、室颤时可采用胺碘酮治疗；2005年欧洲心脏病学会发布的心衰南指出，缺血性心肌病合并室性心律失常时首选胺碘酮。另外，根据 2006年AHA指南推荐的室速治疗程序，对单行性室速，不论心功能正常还是异常，都推荐胺碘酮治疗。因此本例最终选择胺碘酮治疗似乎毫无疑问。 • 本例患者电解质检查结果正常，临床经抗缺血治疗与冠脉血运重建治疗后无心肌缺血加重。因此，给药后室速、室颤发生的唯一解释是指南推荐的治疗意见仅对多数病例适合，但例外情况也可能存在。

胺碘酮能治疗各型冠心病伴有的心律失常；应用剂量达5mg/kg时，
可降低动脉压和体循环阻力，借此治疗高血压合并的心律失常。胺碘酮对98%心衰患者有增加心输出量的净效应，是心衰伴心律失
常患者重要的治疗药物；胺碘酮还兼有类甲减作用，最终成为名副
其实的强效抗心律失常药物。
多重离子通道及心电生理作用
胺碘酮在心肌细胞离子通道水平有着多重作用，而且程度各有不同。胺碘酮对钾通道有混合性阻滞作用，对钠通道的阻滞作用尚属轻度，同时兼有相对较弱的钙通道阻滞作用，对β受体阻滞剂的作用也相对较弱，故停药时不产生反跳现象。胺碘酮对整体心脏的电生理作用可归为负性频率、负性传导、及负性不应期作用。广泛的离子通道及电生理作用是胺碘酮成为辉煌30年而不衰退的常胜将军。
梅开二度，治疗机制纷争—主导机制尚存纷争
过去认为胺碘酮强效作用源于延长有效不应期、增加动作电位时程、减慢心肌细胞间传导、降低异位节律点的自律性、减少早后
及迟后除极进而减少触发等多种心电生理作用。
最新研究表明，胺碘酮的高效作用与产生复极后不应期以及同时不显著减慢传导的独特作用有关。
复极后不应期，新概念新武器
传统概念认为，心肌组织的复极与不应期同步结束。（图A）在某些条件下，例如服用的抗心律失常药物在心肌组织复极过程中，一直可以阻碍处于失活状态的钠通道再次被激活，使复极结束时钠通道仍处在不应期内，形成复极结束后的不应期。（图B) 业已证明，胺碘酮能产生明显的复极后不应期，这是其强势、强效的治疗机制之一。

梅开二度，治疗机制纷争—室性心律失常占花魁
在各种室性心动过速的治疗中，除血流动力学急剧恶化须立即电转复治疗以及伴有长QT综合征这两种特殊情况外，其他室速都可以是胺碘酮治疗的适应症。室颤甚至顽固性室颤（3次电转复不成功者）也是胺碘酮治疗的适应证，对于血流动力学不稳定的室速、室颤，胺碘酮治疗有效率高达78%。
是仙是魔治病致病——由你定
——再谈胺碘酮
承德市中心医院承德市120急救中心
程瑞年 Email：cdchengruinian@
一、概述
胺碘酮应用简史
胺碘酮系碘化苯并呋喃衍生物，最初用于治疗心绞痛，70年代初被发现有抗心律失常作用。早期应用剂量较大，常出现严重的毒副作用，限制了胺碘酮的应用。直至90年代心律失常抑制试验（CAST）I和II对Ic类抗心律失常药物（如氟卡尼、莫雷西嗪）的疗效提出质疑，方有机会重新评价胺碘酮的应用价值。相继开展的一系列对房性或室性心律失常以及合并器质性心脏病、心功能不全和冠脉缺血患者应用胺碘酮的临床试验，逐步肯定了其价值。
解读失误病例再论胺碘酮适应证
诊治经过为稳定病情，决定给予抗心律失常药物。此前患者已服用β 受体阻滞剂，效果不佳。文献建议，该情况可给予胺碘酮或利多卡因，故决定缓慢静脉推注胺碘酮150mg（2ug/kg）推注完毕后，患者突发室颤、阿斯综合征及意识丧失。
解读失误病例再论胺碘酮适应证
诊治经过
独特机制，引领抗颤新药
新近研究还表明，长期服用胺碘酮时还有一定的心房选择性，形成其治疗房颤长期有效的机制。雷诺嗪是近期发现的另一抗颤新秀，美国FDA在2006年1月批准其上市时治疗的适应证也曾是抗心绞痛。雷诺嗪的心脏电生理作用特征与胺碘酮相似，有可能成为另一个有希望的新型抗颤药物。

五、治疗机制
梅开二度，治疗机制纷争—房性心律失常显奇效
抗凝、律率治疗及上游治疗是房颤治疗的3大策略。在律率治疗中，有3个治疗目标：（1）复律治疗；（2）室律控制；（3）维持窦律。胺碘酮在这3种治疗中有举足轻重的作用，故在房颤治疗中有 “一药三用”之称。以复律治疗为例，其将房颤复为窦律的成功率为45-95%，平均高达80%。此外，胺碘酮在其他多种房性心律失常治疗时都有奇效。
利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药物，而且近年来由于其疗效及安全性问题，应用减少。此外，24小时自发室速或室颤2次以上的电风暴患者首选胺碘酮，胺碘酮联合β受体阻滞剂是目前最有效的方法。

八、病例分享
解读失误病例再论胺碘酮适应证
主诉男性，61岁，因“持续性胸痛1h”入住心脏重症监护室。诊治经过经心电图及心肌酶学等检查证实为急性心肌梗死，立即给予改善心肌缺血的扩冠、扩血管等药物治疗，并急诊进行PCI治疗。患者病情得到基本控制后，胸痛消失，但仍有频发室早、短阵室速等。室性心律失常反复发生使患者血流动力学不稳定，血压偏低。
合征（ACS）和心功能不全并发心律失常者。
三、胺碘酮抗心律失常的地位
沧海横流，方显英雄本色

胺碘酮做为抗心律失常药物的30年应用中，久盛不衰，而且显赫地位持续上升。
在欧美国家，胺碘酮占抗心律失常药物处方量的1/3，在拉丁美洲国家高达70%，成为当下心律失常药物治疗的基石与中流砥柱。现已公认，胺碘酮是治疗各种房性与室性心律失常的强效药物，还是其他药物疗效不尽人意或无效时备用的二线药物，成为心律失常药物治疗的强大后盾。
因此，证据提示心脏复律后短期抗心律失常药物不应作为常规治疗，且胺碘酮不能作为短期治疗药物，但可应用于药物所致不良事件高发患者或房颤复发不频繁的患者。

2013年ACCF/AHA房颤管理指南
重新审视了决奈达隆的治疗价值，认为决奈达隆尚不
足以替代胺碘酮。
七、胺碘酮用于室性心律失常的指南推荐
心肺复苏（一）
了建议。
其他室性心律失常
血流动力学稳定的室速或未明确的宽QRS波心动过速者若静脉应用抗心律失常药物，胺碘酮和索他洛尔同样作为II类推荐，但索他洛尔明确不能用于QT间期延长者。

虽然胺碘酮的药物作用亦表现为QT间期延长，但不增加跨室壁复极离散度（TDR），还可以抑制晚钠电流，因此长期应用很少引起尖端扭转型室速，适用范围广。
目前认为，最理想的抗房颤、抗室颤的抗颤新药应当能产生明显的复极后不应期，同时不引起传导的明显减慢两大特点。胺碘酮阻滞钠通道的作用轻，对心肌细胞0相动作电位的幅度与速率
影响较小而使传导减慢不明显，故
胺碘酮有这两大特征。图3显示：房颤时传导速度无明显
减慢的微折波遇到药物延长后的
心肌不应期而停止
2010年ESC房颤治疗指南（二）
控制室率：胺碘酮在室率控制中的地位保持不变，在急性室率控
制中，是心衰或预激综合征合并房颤时室率控制的一线用药。相
对而言，静脉应用大剂量胺碘酮更有效，目标是将室率控制在80100次/分。就长期室率控制而言，若其他方法无效或禁忌，口服胺碘酮可能有效（IIb类适应证，C级证据）。特殊人群：对血流动力学不稳定的急性心衰或低左室射血分数者的室率控制、严重心衰伴房颤者维持窦律、减慢ACS患者房颤的快速心室反应，胺碘酮均为一线首选药物。具有术后房颤高危风险
维持窦律：胺碘酮维持窦律的疗效优于索他洛尔、氟卡尼或决奈达隆（I类适应证、A级证据），但由于其器官毒性，一般在其他药物治疗