2013年冀唐学院病理生理学重点
病理生理学重点内容总结
7０个单选题,7０分;2个简答题,２0分;一个论述题,１0分。
疾病概论１。
健康不仅就是指没有疾病或病痛,而且就是躯体上、精神上与社会上得完好状态休克、缺氧、发热、水肿都就是基本病理过程;疾病就是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生得异常生命活动。
2。
病因学主要研究得内容就是疾病发生得原因与条件,没有病因存在,疾病肯定不会发生;疾病发生得因素有很多种,血友病得致病因素就是遗传性因素;3、疾病发生发展机制:包括神经、体液、细胞、分子机制。
分子机制中分子病就是指由于遗传上得原因而造成得蛋白质分子结构或合成量得异常所引起得疾病。
分子病包括:酶缺乏所致得疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致得疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起得疾病;4、疾病发生得条件主要就是指那些能够影响疾病发生得各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体得影响促进疾病得发生、年龄与性别也可作为某些疾病得发生条件。
疾病发生得条件就是指在疾病原因得作用下,对疾病发生与发展有影响得因素,条件包括自然条件与社会条件,某一疾病就是条件得因素,可能就是另一疾病得原因,条件可促进或延缓疾病得发生;水电解质紊乱1.细胞外液中最主要得阳离子就是Na+ ;细胞外液中最主要得阴离子就是Ｃl2——;细胞内液中最主要得阳离子就是Ｋ+ 细胞内液中最主要得阴离子就是HPO4 2。
体液内起渗透作用得溶质主要就是电解质,对于维持血管内外液体交换与血容量具有重要作用得物质就是蛋白质,肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。
３。
低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症、低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。
4。
高容量性低钠血症又称为水中毒,特点就是患者水潴留使体液明显增多,血钠下降。
对于维持血管内外液体交换与血容量具有重要作用得物质就是蛋白质。
5.、丝虫病引起水肿得主要机制就是淋巴回流受阻。
６.水肿得发病机制(简答)血管内外液体交换失平衡。
血管内外得液体交换维持着组织液得生成与回流得平衡。
病理生理学重点知识总结第三章
第三章水电解质紊乱1、成人体液总量占体重的60％。
其中细胞内液占40%，外液占20%。
2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。
3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。
考试资料网4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。
5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。
7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴，血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。
抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。
促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。
促释放因素：血容量增加。
8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清[Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。
原因：(1)饮水不足；(2)丢失过多。
对机体的影响主要是（细胞内液流向组织间液和血浆）口渴、脱水热、尿少、尿比重增加、神经精神症状、血压的变化。
病理生理学重点
是指多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能代谢和形态结构的病理变化是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
是指疾病的过程中原始致病因素作用与机体后，机体产生一定的变化，这些变化在一定的条件下又引起另一些变化，即原始致病因素引起的后果，可以在一定条件下转化为另一些变化的原因，如此原因结果不断交替，相互转化，推动疾病的发生是指因果交替环式变化过程中， 每一次变化都是机体损害加重，病情进行性恶化，最终导致患者死亡（hypervolemichyponatremia ） 当肾排水能力降低而又摄入过多的水时，因大量的水分在体内储留所造成的细胞内外液过多并呈低渗状态的过程(hypovolemic hypernatremia, hypertonicdehydration ) 又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L 。
(hypovolemic hyponatremia, hypotonicdehydration) 又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L ，血清钠浓度低于130mmol/L 。
isotonic dehydration ）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L （或mEq/L ），血浆渗透压为 280~310 mmol/L 。
是指血清钾浓度低于L（或mEq /L ）。
高钾血症(hyperkalemia) 是指血清K+ 浓度大于L 。
细胞外液K 浓度急剧降低时，细胞内液K/细胞外液k 的比值增大，静息状态下细胞内液k 外流增加，使静息电位负值增大，与阈电位之间的距离增大，细胞兴奋性降低 去极化阻滞细胞外液K 浓度急剧升高，细胞内液K/细胞外液k 的比值更小，使Em 值下降或几乎接近于Et水平，Em 值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞不能兴奋是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
病理生理学详细复习重点
病理生理学知识点第十三章肝功能不全1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。
一、肝功能不全的主要表现及发生机制（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍1、物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍2、水、电解质及酸碱平衡紊乱3、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍药物代谢障碍5、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）、肝 Kupffer 细胞与肠源性内毒素血症（三）、肝星形细胞与肝纤维化（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病一、概念与分期1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。
一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一）、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1、血氨增高的原因肌肉产氨增加氨的清除不足2、氨对脑的毒性作用1）、破坏脑内正常神经递质的平衡2）、干扰脑细胞能量代谢○1丙酮酸3）、氨影响神经细胞膜内外Na+、K+分布。
（二）、假性神经递质学说1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。
2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原则1、减少氨的摄取2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5、口服乳果糖6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维 B1缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒， H+竞争性抑制 Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一）、心肌功能代偿性变化1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩张方式2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二）、心肌组织结构代偿性变化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。
病理生理学大题重点总结(2篇)
病理生理学大题重点总结一、应激的发生机制的神经内分泌反应一、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋中枢效应：去甲肾上腺素释放，crh分泌增多外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多代偿意义：1.对心血管：心率加快，心肌收缩力加强，血压上升；2.对呼吸系统：扩张支气管，肺通气量增加；3.对代谢：促进糖原分解，脂肪动员，血糖升高；4.对其他激素影响。
除抑制胰岛素外，儿茶酚胺促进其他激素分泌。
二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激动，crh分泌增多，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统相互作用，另外糖皮质激素增多，代偿作用：1.促进蛋白质的分解及糖异生，补充肝糖原；2.保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用；3.维持系统对儿茶酚胺的反应性；4.稳定细胞膜和溶酶体膜；5.有强大的抗炎作用。
二、活性氧增多的机制：1.线粒体产生活性氧增加；2.血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶增加；3.白细胞呼吸爆发产生大量的活性氧；4.儿茶酚胺的自身氧化；5.诱导型nos表达增加；6.体内活性氧的清除能力下降。
三、肝性脑病的诱因：1.消化道出血。
血液中含有很多的蛋白质，因此会致血氨及其它有毒物质的增加，并且失血造成的低血压，低血氧会加重肝损伤。
2.高蛋白饮食。
大量的蛋白质可以经过肠道细菌的分解而产氨增多。
3.碱中毒。
碱中毒时可促进氨的生成和吸收。
4.感染：一些细菌可加重肝损伤，或使体内分解增强，产氨增多5.肾功能障碍：肾功能障碍时，排尿素减少而使得毒物在体内堆积____镇定剂的使用：可以使得增加gaba的抑制作用，加重肝性脑病。
四、休克1.微循环缺血期“少灌少流，灌少于流”机制：交感神经兴奋及其它一些收缩血管的体液因子的增加，使得全身小血管收缩，特别是微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌的显著收缩，即毛细血管前阻力大于后阻力，血流量减少。
代偿：动脉压的维持。
通过减少毛细血管的血管床容量来增加回心血量即“自身输血”，血浆的流体静压增高可使____也回流到血液中，从而增加血容量，即“自身输液”，血管的收缩增加外周阻力以及心排出量增加。
病理生理学重点总结病生笔记期末考研复试
2
2.单纯性酸碱平衡紊乱
概念
对机体的 P A B
PaCO 血 AB>S
原因 机体的代偿调节
BE
影响 H B B
2 [k+] B
血浆 HCO3- 固定
浓度原发 酸过
心血管系
代谢
负
性升高而 多， 血浆的缓冲；细胞 统；中枢
性酸
↓↓↓值 ↓ ↑
3）经皮肤失钾
高
细胞外钾转入细胞内：1)碱中毒 2）过量胰岛素使用 3）
β-肾上腺素能受体活性增强 4）某些药物中毒 5）低
钾性周期性麻痹
影 与膜电位异常相关的障碍：(1）对神经—肌肉的影响 对神经—肌肉的影响 1)急性轻度高钾血症 2）急性
响 1)急性低钾血症 2）慢性低钾血症（2）对心肌的影响 重度高钾血症 3）慢性高钾血症
<280mmol/L，伴有细胞外液量 <280mmol/L，患者有水储留 变。 的减少。也可称为低渗性脱水。 使体液量明显增多，体钠总
量正常或增多，也称为水中 毒。
原 经肾丢失：
因
1）长期使用利尿剂
和
2）肾实质性疾病
机
3）肾上腺皮质功能不全
制
4）肾小管酸中毒
肾外丢失：
1）消化道失液
2）液体在第三间隙积聚
呼吸加快加深》》》CO2 呼出增多》》》代偿性 H2CO3 减少》》》维持血浆 PH 相对稳定
（3） 内外离子交换：H+—K+交换增加》》》高血钾；
（4） 肾的代偿调节作用：泌 H+和 NH4+增加》》》重吸收 HCO3-增加
AB<SB ↓
学医党福利！《病理生理学》每个知识点一句话总结，还怕记不住？
学医党福利！《病理⽣理学》每个知识点⼀句话总结，还怕记不住？课⼩观来喽给学医的童鞋送⼀波年后福利红楼梦73万字，西游记86万字⽽你们的病理⽣理学就有122万个字⼩观为了给你们排忧解难奉上《病理⽣理学》考点⼀句斩解决你的头秃问题虽说寒假可以放松放松但你不能不想着弯道车呀前两章内容来喽01第1章绪论1．病理⽣理学：是研究疾病发⽣、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
2．病理⽣理学的主要任务：是揭⽰疾病的本质，为建⽴有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
3．世界上最早成⽴病理⽣理学教研室的国家是：俄国。
4．基本病理过程：指可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化。
5．基本病理过程包括：⽔、电解质、酸碱平衡，糖、脂代谢紊乱，缺氧，发热，应激，炎症，缺⾎再灌注损伤，休克，弥散性⾎管内凝⾎，细胞增殖与凋亡障碍等。
02第2章疾病概论6．健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，⽽是躯体上、精神上和社会适应上的⼀种完好状态。
7．介于健康和疾病之间的⼀种⽣理功能低下状态称为：亚健康。
8．病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素。
9．⽣物致病因素的作⽤特点有：①病原体有特定的⼊侵门户和定位；②病原体必须与被侵个体相互作⽤才能引起疾病；③病原体作⽤于机体后常可引起免疫反应，⽽致病微⽣物的⾃变异可产⽣抗药性。
10．理化因素主要包括：⾼温（或寒冷）、⾼压（或突然减压）、电流、辐射、机械⼒、噪声、强酸、强碱及毒物等。
11．化学因素的致病特点是：①多数化学因素对组织、器官的损伤有⼀定选择性；②在疾病发⽣发展中都起作⽤、可被体液稀释、中和或被机体解毒；③其致病作⽤除了与毒物本⾝的性质、剂量有关外，还与其作⽤部位和整体的功能状态有关；④除慢性中毒外，化学因素致病的潜伏期⼀般较短。
12．物理因素的致病特点是：①⼤多数物理性致病因素只引发疾病但不影响疾病的发展；②除紫外线和电离辐射外，⼀般潜伏期较短或⽆潜伏期；③对组织损伤⽆明显选择性；④致病作⽤与机体的反应性关系不⼤。
病理生理学重点
病理生理学重点《总论、凋亡、酸碱》术语解释：疾病，病因，细胞周期检查点，细胞凋亡，酮症酸中毒，代谢性碱中毒问答题：1.凋亡和坏死之间的差异2 caspase的功能3为什么p53被称为“分子警察”4代谢性酸中毒的原因和机制5呼吸性酸中毒的原因和机制6.代谢性酸中毒抑制心血管功能的机制水、电解质、压力名词解释：脱水热、水中毒、积水、去极化阻滞、异常碱性尿、应激、应激性溃疡、热休克蛋白问答题：1.低渗性脱水和高渗性脱水中，哪一种更容易发生外周循环衰竭？为什么？2.水肿的机制。
3.全身性水肿的分布特点。
4.低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。
5.高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。
6.应激性溃疡的机制。
《缺氧，发热》术语解释：缺氧，发绀，肠源性发绀，氧中毒，低张性缺氧，血液性缺氧，组织性缺氧，发热，过热，发热激活物，内生致热源，寒战休克，DIC名词解释：震惊低血容量性休克；心源性休克；多器官功能障碍综合征；弥散性血管内凝血；微血管溶血性贫血问答：1.休克缺血期和淤血期微循环的变化、变化特点。
2.dic的分期和dic发病机制。
名词释义缺血-再灌注损伤呼吸爆发心功能不全心肌顿抑高心排血量心力衰竭和高动力循环状态张力源扩张和肌源性扩张夜间阵发性呼吸困难呼吸衰竭ⅰ、ⅱ型呼吸衰竭限制性通气不足扩散障碍、死腔型气功功能性分流、真分流和假神经递质问答题缺血再灌注过程中自由基生成增加的机制缺血再灌注过程中钙超载的机制心肌收缩功能降低的机制呼吸衰竭的病因和发病机制肝性脑病中血氨增加的原因和发病机制急性肾衰并发高钾血症的机制慢性肾衰的发病机制。
病理生理学知识归纳
教案第一章绪论第一节病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握）一、病理生理学的概念病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。
二、病理生理学的任务主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
三、病理生理学的学科性质和地位病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。
病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
四、病理生理学的内容1.病理生理学总论病理生理学总论，又称疾病概论。
主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。
2.病理过程（Pathological process）病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。
主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。
如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。
教案第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解）1.动物实验动物实验包括急性和慢性动物实验。
是病理生理学的最主要研究方法。
动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢变化，并可实验性治疗。
但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。
2.临床观察应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。
3.疾病的流和病学调查疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。
大学病理生理学重点精
病生重点名词解释1、病理生理学（pathophysiology :是一门研究患病机体的生命活动规律与机制, 即研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
2、基本病理过程：又称病理过程，是指在多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
3、疾病（disease是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。
4、脑死亡（brain death脑死亡机体作为一个整体功能永久性停止，标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。
5、水中毒（water intoxication :是指由于肾排水能力降低而摄水或输水过多，导致大量低渗性液体在细胞内外潴留的病理过程。
6 酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance fc—些病理情况下，由于酸碱超负荷或调节机制障碍而导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
7、阴离子间隙AG :是指血浆中为测定的阴离子（UA与未测定的阳离子（UC 的差值，即AG=UA-UC。
8、缺氧（hypoxia :当组织供氧不足或用养障碍时，机体发生代谢、功能甚至形态机构改变的病理过程。
9、发热（fever:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5o C时,称之为发热。
10、应激（stress指机体在受到内外环境因素及心理、社会刺激时所出现的全身非特异性适应反应称为应激。
11、热休克蛋白（HSP :指细胞在应激原特别是在环境高温诱导下所生成的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。
12、急性期反应蛋白（AP :在急性期反应时血浆中浓度升高的一些蛋白质称为急性期反应蛋白。
13、应激性溃疡（stress ulcer指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其他应激情况下，所出现的胃、十二指肠粘膜的急性病变，其主要表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、出血等，少数溃疡可发生穿孔。
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CHAPTER 1病理生理学（Pathophysiology）：是一门研究疾病发生发展规律的科学，属于医学基础理论学科。
其任务是阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
病理过程（Pathological Process）：多种疾病中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的异常变化。
健康（Health）：躯体上、精神上和社会上处于完好状态，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（Disease）：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
脑死亡作为判定死亡的标志的现实意义：1.准确判断对复苏的预后估计十分重要。
2.死体材料的利用，为器官移植手术提供良好的供者。
3.确定复苏抢救的界限，减少经济及人力的损耗。
4.伦理的允许。
脑死亡的概念和判定标准：概念：全脑功能完全丧失，且发生不可逆的变化，机体作为一种整体的功能永久性停止。
判定标准：1.持续昏迷，对外界刺激无反应性。
2.呼吸停止，行人工呼吸15分钟后仍无自主呼吸。
3.无自主运动，肌肉无张力。
4.脑干反射消失（瞳孔放大，固定，对光反射消失，动眼反射，角膜及咽喉反射等消失）5.大脑电沉默（出现平波或等电位电图或波幅不超过2mv，24h后复试仍无反应。
6.结合心搏停止前情况进行综合判断，并排出抑制脑功能的的可能因素。
CHAPTER 2高渗性脱水（Hypertonic Dehydration）：因失水多于失钠，使血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L的脱水。
低渗性脱水（Hypotonic Dehydration）：因失钠多于失水，使血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L的脱水。
反常性碱尿（Paradoxical Alkaline Urine）：酸中毒病人通常排出酸性尿液，但高钾性酸中毒的病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性。
高渗性脱水早期机体的代偿反应：1.口渴。
2.ADH增加，尿量减少。
3.ALD分泌减少，尿钠增加。
4.水向细胞外转移。
严重高渗性脱水时机体的功能代谢障碍：1.脑细胞脱水，脑出血导致CNS功能障碍。
2.汗腺细胞脱水（脱水热），血容量减少（外周循环衰竭）。
CHAPTER 5缺氧（Hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍，引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。
肠源性发绀（Enterogenous Cyanosis）：因进食亚硝酸盐，过氯酸盐等强氧化性物质，导致大量Hb氧化而引起的高铁Hb血症。
举例说明缺氧与发绀的关系：缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍，引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。
发绀：指毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时。
皮肤，粘膜呈现青紫色。
发绀是缺氧的表现，如低张性缺氧。
但发绀不一定都存在缺氧，如红细胞增多症。
某些缺氧可以明显的发绀，但并非所有缺氧均可有发绀，如贫血性缺氧表现为苍白色，CO中毒表现为樱桃红色。
低张性缺氧时呼吸系统的代偿性反应和损伤性变化：代偿反应：动脉血氧分压降低（<60mmHg）可刺激颈动脉体和主动脉的外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。
损伤性变化：1.中枢性呼吸衰竭（动脉血氧分压<30mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过动脉血氧分压降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭）2.高原肺水肿（指机体进入海拔4000m高原后的1~4日内，出现头痛，胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰，甚至神志不清，肺部听诊有明显的湿性啰音的临床综合症。
发病机制与肺动脉高压有关）CHAPTER 6发热（Fever）：在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
发热与过热的异同点：相同点：均为病理性体温升高，体温升高均大于0.5℃。
不同点：发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移。
发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。
CHAPTER 7应激（Stress）:指机体在各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
应激性溃疡（Stress Ulcer，SU）：机体在遭受强烈的应激时，出现的急性胃，十二指肠粘膜病变，主要表现为糜烂，浅溃疡，出血等，少数溃疡可较深或穿孔。
应激时，交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极作用和消极影响：积极作用：1.增强心功能2.血液重新分布，保证了心脑的血液供应3.扩张支气管，改善肺泡通气4.促进糖原和脂肪分解，有利于向组织细胞提供能量5.中枢神经系统兴奋性增高6.可促进许多激素的分泌，如：CRH，ACTH，GC，GH，ADH等。
消极影响：局部组织器官缺血（皮肤和腹腔内脏血管强烈收缩，长时间缺血将导致肾和胃肠道功能严重障碍）。
心血管应急性损伤（强烈的心理应激可诱发心室纤颤，甚至可出现心源性猝死）。
能量大量消耗（机体能量物质如蛋白质的过度消耗，可出现负氮平衡）。
氧自由基生成增多（造成细胞结构损伤和功能代谢障碍）。
CHAPTER 8休克（Shock）：休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能代谢严重障碍的全身性危重病理过程。
休克早期的微循环变化具有代偿意义的原因：1.自身输血：由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储蓄库”的动员，可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
2.自身输液：由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。
3.血液重新分布：由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。
腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性强而收缩明显；心，脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠状静脉可因β受体的作用而出现舒张反应。
休克晚期发生DIC的原因：1.血液高凝状态（由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗，血粘滞度升高，血液呈高凝状态）2.内源性凝血系统激活（酸中毒，内毒素可致血管内皮细胞受损，激活XII因子而启动内源性凝血系统）3.外源性凝血系统激活（组织创伤大量III因子入血，激活外源性凝血系统。
4.血细胞受损（休克时因各种原因如缺氧，酸中毒，内毒素，自由基等血细胞大量破坏可引起DIC）CHAPTER 9弥散性血管内凝血（DIC）：在多种致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发性纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍，出血，溶血性贫血及休克的病理过程。
微血管病性溶血性贫血（Microangiopathic Hemolytic Anemia）：DIC时出现的一种特殊类型的贫血。
主要因为在DIC发生过程中，微血管内纤维蛋白丝或网的形成，使血液流动时红细胞受到挤压，牵拉等机械性损伤，导致红细胞大量破坏而出现贫血，血涂片中可见较多的变形或裂解的红细胞及其碎片（即裂体细胞）。
DIC发生贫血的机制：1.微血栓在微血管中形成的网状结构引起红细胞黏着，滞留，在血流的冲击下导致红细胞破裂或变形。
2.微血管通透性增大或损伤，部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤。
3.微循环障碍，组织缺氧，酸中毒使红细胞脆性增加。
DIC病人常有广泛出血的机制：1.凝血因子及血小板在微血栓形成过程中消耗。
2.纤溶活性随凝血过程减弱而增强。
3.具有抗纤维蛋白单体聚合能力的纤维蛋白降解产物（FDP）增多，抑制血小板黏附，聚集，释放等作用。
4.微血管壁通透性增高：缺氧和代谢障碍导致微血管受损。
CHAPTER 10缺血-再灌注损伤（Ischemical Reperfusion Injury）：部分患者或动物在缺血后实施再灌注，不仅没使组织器官的功能和结构恢复，反而是代谢紊乱，功能障碍或结构破坏进一步加重的现象。
缺血再灌注时自由基生成增多的机制：1.通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基。
2.激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基。
3.线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多。
4.体内清除自由基能力下降。
CHAPTER 11呼吸衰竭（Respiratory Failure）:由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。
CHAPTER 12心力衰竭（Heart Failure）：在各种致病因素的作用下心脏的收缩或（和）舒张功能发生障碍，即心泵功能衰竭，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症。
心力衰竭时心脏的代偿反应：心率加快：1.当心排出量减少引起动脉血压下降时，通过颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入，使交感神经紧张性增强，心率加快；2.心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，可以增强心肌收缩性。
心率加快在一定范围内可提高心排出量，对维持动脉压，保证对脑血管、冠状动脉的灌注有积极意义，但这种代偿也有一定的局限性。
心肌扩张：当肌节长度小于2.2μm时，随着肌节长度增加，收缩力逐渐增大，达到2.2μm时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥的数目最多，产生的收缩力最大。
这种心肌扩张，称为紧张源性扩张，对于增加心肌收缩力，具有积极的代偿作用。
心肌肥大：1.可以增加心肌的收缩力，有助于维持心排出量；2.是降低室壁张力，降低心肌好氧量，有助于减轻心肌负荷。
Ca 2+ 转运结合,分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响：1.肌浆网Ca2+处理功能障碍：心力衰竭时，由于肌浆网的ATP酶活性降低，在新肌复极化时，肌浆网摄取，存储的钙离子减少，故心肌兴奋时，肌浆网向胞浆中释放的钙离子也减少。
细胞内酸中毒时，肌浆网和钙离子结合牢固，使钙离子释放缓慢。
2.胞外Ca2+内流障碍：钙离子内流主要通过“膜电压依赖性”钙离子通道和“受体操纵性”钙离子通道，心衰时，细胞膜的钙离子内流通道障碍，心肌细胞膜的β-受体密度明显降低，且心肌内源性去甲肾上腺素减少结果导致钙离子内流受阻影响心肌兴奋-收缩耦联。
3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：心力衰竭时，血流缓慢，发生循环性缺氧，引起酸中毒，导致：氢离子与钙离子竞争肌钙蛋白结合位置，氢离子增多增加肌浆网与钙离子的亲和力，酸中毒可引起高钾。
CHAPTER 13肝脑性病（Hepatic Encephalopathy）：继发于严重肝功能不全的神经精神综合症。
血氨升高引起肝性脑病的机制（对脑的毒性作用及其机制）:1.干扰脑的能量代谢: 1.氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性, 使乙酰辅酶A 生成减少, 导致柠檬酸生成减少, 三羧酸循环运转受阻, ATP 合成减少;2.氨与α-•酮戊二酸合成谷氨酸的过程中, 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP 合成减少; •3.同时消耗了大量还原型辅酶I (NADH), 导致呼吸链的递氢受阻, 影响高能磷酸键的产生;4.氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供应不足。