玻璃体疾病PPT课件
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玻璃体病-精品医学课件
急性PVD
无并发症的PVD (85%)
视网膜裂孔形成出血 视网膜血管撕脱出血
(10-15%)
(罕见)
孔源性视网膜脱离
马蹄形裂孔视网膜脱离
飞蚊症
定义：当发生PVD时，浓缩的凝胶体漂浮到视野内，患者感觉 眼前有漂浮物。玻璃体液化和后脱离是其主要原因。
治疗：散瞳，查眼底，必要时激光封闭周边视网膜裂孔或变性 区。
发病机理
• 本质上是一种机体过度修复反应 • 裂孔形成，细胞移行、增生 • 视网膜色素细胞、神经胶质细胞、胶原纤维为主要细
胞 • 多种生长因子和细胞外基质起作用
PVR的分级
PVR
B级
C级
PVR
D级
五、其它玻璃体病
其它玻璃体病
• 玻璃体炎症 • 玻璃体寄生虫病 • 家族性渗出性玻璃体视网膜病变 • 玻璃体发育异常
1. 晶状体血管膜 2. 永存原始玻璃体增生症 3. 视盘前血管袢
六、玻璃体手术
玻璃体手术
vitrectomy
• 标准三切血管病 复杂视网膜脱离 复杂眼外伤 黄斑疾病 玻璃体炎症性病变 处理眼前段手术并发症
微创玻璃体手术
25-Gauge Transconjunctiva sutureless vitrectomy system， 25G TSVs
• 传统玻璃体切割头直径0.9mm
• TSV系统切割头直径0.5mm
• 无缝线、时间短、痛苦少、恢复快
• 适应证：单纯玻璃体积血、黄斑部疾 病不适用于复杂PVR
玻璃体手术
谢谢
玻璃体病
一、概述
玻璃体的结构特点
• 透明凝胶体：胶原 透明质酸
• 眼球内容积4/5，约4.5ml， 屈光系数1.336。
最新第十三章 玻璃体病 (中英文版)PPT课件
临床表现：Clinical feature
出血量小： 飞蚊症—Floaters Symptom，视力无
影响，玻璃体内细小混浊点或红色烟雾状漂浮物， 眼底可看到视盘或部分视网膜。
出血量大：
视力明显下降，视物发黑，玻璃体内 高度混浊，眼底无法窥入且无红光反射。
另一眼底可有原发病改变 辅助影像检查：除外网脱，眼内肿瘤。
3.眼前段玻璃体异物 (1)玻璃体内磁性异物 (2)玻璃体内非磁性异物、脱位IOL和周围机化的磁性异物
4.恶性青光眼
眼后段玻璃体切除术
1.玻璃体积血 (1)外伤性玻璃体积血 (2)糖尿病视网膜病变合并玻璃体积血 (3)其他血管性疾患合并玻璃体积血 2.眼内炎：包括内源性和外源性 3.复杂性视网膜脱离 (1)视网膜脱离合并黄斑裂孔 (2)视网膜脱离合并玻璃体出血 (3)视网膜脱离合并巨大裂孔 (4)视网膜脱离合并视网膜嵌顿 (5)视网膜脱离合并严重增殖性玻璃体视网膜病变
１.玻璃体与视网膜的附着紧密的部位有哪些？ ２.玻璃体前脱离、玻璃体后脱离的定义？ ３.玻璃体积血前 5 位的疾病有哪些？
中英文翻译
玻璃体脱离
vitreous detachment 玻璃体
vitreous
星状玻璃体病变
asteroid hyalosis
▪ 多见于中老年人，是一种玻璃体变性 ▪ 不影响视力， 无明显症状，多单眼 ▪ 玻璃体内出现含钙的脂质白色颗粒，呈散在白
出血的转归
吸收 玻璃体内出血
网脱பைடு நூலகம்
性青光眼
溶血+巨噬细胞吞噬
机化增殖
牵拉性
血影细胞
治疗 Treatment
治疗原发病 药物：止血药，透明质酸酶，尿激酶
玻璃体病(中英文版) ppt课件
视网膜色素上皮 纤维细胞样细胞 形成增生性膜 收缩牵引 视网膜脱离 视网膜僵硬
ppt课件
19
ppt课件
20
永存原始玻璃体增生症 Persistent hyperplastic primary vitreous PHPV
前部型： 晶状体后白色血管化纤维膜 小眼球，浅前房 睫状突伸向晶体后，白瞳孔 继发白内障，青光眼
另一眼底可有原发病改变
辅助影像检查：除外网脱，眼内肿瘤。
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ppt课件
15
出血的转归
溶血+巨噬细胞吞噬 吸收 玻璃体内出血 机化增殖 牵拉性网脱
血影细胞性青光眼
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治疗 Treatment
治疗原发病 药物：止血药，透明质酸酶，尿激酶
促进血液吸收的药物
出血量少者：待自行吸收
手术: １.怀疑存在视网膜裂孔时，卧床休息血下沉后，尽早
定义:由于玻璃体内的代谢变化或因光线与玻璃体内的
维生素C、氧和铁离子发生氧化反应，使透明质酸大 分子降解、胶原纤维支架塌陷浓缩、水分析出，凝
胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离，成为 液体。
4岁
开始出现
14-18岁 20%液化
45-50岁 液化比例明显增加
80-90岁 50%以上液化
ppt课件
8
症状：
5
玻璃体的年龄性改变
ppt课件
6
组织病理学改变: Histopathology
玻璃体凝缩 Syneresis 玻璃体劈裂 Vitreoschisis 玻璃体后脱离 Posterior vitreous detachment 基底层增厚 Basal thickening
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永存原始玻璃体增生症 Persistent hyperplastic primary vitreous PHPV
前部型： 晶状体后白色血管化纤维膜 小眼球，浅前房 睫状突伸向晶体后，白瞳孔 继发白内障，青光眼
另一眼底可有原发病改变
辅助影像检查：除外网脱，眼内肿瘤。
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出血的转归
溶血+巨噬细胞吞噬 吸收 玻璃体内出血 机化增殖 牵拉性网脱
血影细胞性青光眼
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治疗 Treatment
治疗原发病 药物：止血药，透明质酸酶，尿激酶
促进血液吸收的药物
出血量少者：待自行吸收
手术: １.怀疑存在视网膜裂孔时，卧床休息血下沉后，尽早
定义:由于玻璃体内的代谢变化或因光线与玻璃体内的
维生素C、氧和铁离子发生氧化反应，使透明质酸大 分子降解、胶原纤维支架塌陷浓缩、水分析出，凝
胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离，成为 液体。
4岁
开始出现
14-18岁 20%液化
45-50岁 液化比例明显增加
80-90岁 50%以上液化
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8
症状：
5
玻璃体的年龄性改变
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6
组织病理学改变: Histopathology
玻璃体凝缩 Syneresis 玻璃体劈裂 Vitreoschisis 玻璃体后脱离 Posterior vitreous detachment 基底层增厚 Basal thickening
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眼科学课件：玻璃体病
的Muller细胞膜
进一步研究表明
• 赤道区域
• 玻璃体纤维伸入Muller细胞之间
• 视网膜内合成胶原
• 穿出内界膜与玻璃体皮质连接
• 总结：随着年龄增加，Muller细胞之间距离增加，内 界膜完整性破坏，视网膜内合成胶原纤维并与玻璃体 皮质纤维粘连紧密程度增加，玻璃体体部纤维降解等 这些过程交织进行。
玻璃体后脱离
• 玻璃体皮质与内界膜的分离
• 液化的玻璃体通过皮质进入到皮质后“空间”（类似手 术制作PVD）
• 受阻于玻璃体视网膜连接紧密的部位
• 玻璃体基底部 • 玻璃体后附着线
• 是逐步发生还是突然发生？
• OCT：起始于中心凹旁，逐步进展到视盘 • 液囊的聚集与突破？
个人看法
后皮质与内界膜间的连接应当是一种类似 “负压”或者“电荷”吸引。
VMT AMD
视网膜裂孔 视网膜脱离
玻璃体液化的年龄相关性
玻璃体液化
• 14-18岁：液化20% • 80岁：50% • 液化腔：水和透明质酸（HA） • 过程：液化与玻璃体纤维的聚集
• 玻璃体纤维的聚集化过程
• 一些区域纤维聚集、融合（fusion） • 一些区域变“空” • 胶原类型与成分的变化
• 这些变化可能能解释视网膜裂孔的形成
玻璃体液化 无VR分离
凝胶玻璃体 玻璃体视网膜粘连
玻璃体液化 有VR分离
无害性PVD
异常PVD
无玻璃体劈裂 有玻璃体黄斑粘连
玻璃体劈裂 玻璃体黄斑粘连
黄斑前膜
无玻璃体劈裂 部分PVD
周边分离 后极部牵拉
后极部分离 周边粘连
黄斑裂孔
玻璃体-视盘牵拉 黄斑前膜、皱褶
只要水分进入，就会变得异常脆弱，为什 么？有什么提示性？
进一步研究表明
• 赤道区域
• 玻璃体纤维伸入Muller细胞之间
• 视网膜内合成胶原
• 穿出内界膜与玻璃体皮质连接
• 总结：随着年龄增加，Muller细胞之间距离增加，内 界膜完整性破坏，视网膜内合成胶原纤维并与玻璃体 皮质纤维粘连紧密程度增加，玻璃体体部纤维降解等 这些过程交织进行。
玻璃体后脱离
• 玻璃体皮质与内界膜的分离
• 液化的玻璃体通过皮质进入到皮质后“空间”（类似手 术制作PVD）
• 受阻于玻璃体视网膜连接紧密的部位
• 玻璃体基底部 • 玻璃体后附着线
• 是逐步发生还是突然发生？
• OCT：起始于中心凹旁，逐步进展到视盘 • 液囊的聚集与突破？
个人看法
后皮质与内界膜间的连接应当是一种类似 “负压”或者“电荷”吸引。
VMT AMD
视网膜裂孔 视网膜脱离
玻璃体液化的年龄相关性
玻璃体液化
• 14-18岁：液化20% • 80岁：50% • 液化腔：水和透明质酸（HA） • 过程：液化与玻璃体纤维的聚集
• 玻璃体纤维的聚集化过程
• 一些区域纤维聚集、融合（fusion） • 一些区域变“空” • 胶原类型与成分的变化
• 这些变化可能能解释视网膜裂孔的形成
玻璃体液化 无VR分离
凝胶玻璃体 玻璃体视网膜粘连
玻璃体液化 有VR分离
无害性PVD
异常PVD
无玻璃体劈裂 有玻璃体黄斑粘连
玻璃体劈裂 玻璃体黄斑粘连
黄斑前膜
无玻璃体劈裂 部分PVD
周边分离 后极部牵拉
后极部分离 周边粘连
黄斑裂孔
玻璃体-视盘牵拉 黄斑前膜、皱褶
只要水分进入，就会变得异常脆弱，为什 么？有什么提示性？
玻璃体积血患者的护理查房 ppt课件
现存在以下护理问题：
1、焦虑 2、知识缺乏 3、有受伤的危险 4 、潜在并发症：视网膜脱离、继发性
青光眼
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护理目标
合治疗及护理。 2.病人及家属对疾病相关知识有所了解。 3.住院期间没有发生跌倒，摔伤等不良事件。 4.尽可能减少并发症发生或得到及时治疗与处理。
1.病人能适应病房环境，能主动表达焦虑的情绪，焦虑程度减轻 R：19次/分
BP：135/79mmHg. 末梢血糖：8.2mmol/l。 心，肺，脾体检未发现明显异常。
眼科检查
右眼视力 0.01 ，眼压 10.3mmHg, 角膜透明，前房 常深，瞳孔圆约 3mm，晶体混浊，玻璃体血性混浊， 眼底窥不清。左眼视力：1.0，眼压12.9mmHg,/角膜 透明，前房常深，瞳孔圆约 3mm，晶体混浊，眼底 视乳头色正、界清，黄斑、视网膜平状，见散在出 血点及硬性渗出。
ppt课件
1
玻璃体积血
玻璃体积血是一种常见的眼底疾病。玻璃体本身 无血管，多因眼内疾患和损伤引起，也可由全身 疾患引起，病因多种。玻璃体积血不仅使屈光间 质混浊，影响光线抵达视网膜，导致视力减退； 而且长期不吸收，会导致玻璃体变性、后脱离及 增殖性病变等。
ppt课件
2
临床表现（1）
自发性出血常突然发生，可以是很少量的出血， 多者形成浓密的血块。少量出血时，病人可能不易 察觉，或仅有“飞蚊症”；较多的出血发生时，病 人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复 出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。 眼科检查，在出血较少，不致影响裂隙灯观察 时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中， 呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色 条状混浊。大量出血致眼底无红光反射，视力下降 至光感。
玻璃体视网膜病PPT课件
Wet AMD - Subfoveal Classic CNV
Healthy Fovea Retina RPE Bruch’s Membrane
Choroid
• Type II CNV develops which typically shows classic components or
remains occult to FA depen编d辑in版gpoptn activity of RPE cells
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玻璃体积血 (vitreous hemorrhage)
• 诊断
– 病史：眼部和全身疾病，外伤？ – 完全的眼部检查：裂隙灯，眼压，强调双眼扩瞳眼底
镜检查
– B超
编辑版ppt
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玻璃体积血 (vitreous hemorrhage)
• 治疗
– 药物治疗
• 止血药、碘制剂等
– 手术治疗
• 玻璃体积血伴视网膜脱离或裂孔 • 3～6月积血未吸收 • 玻璃体积血伴虹膜红变
VITROUS & RETINAL DISEASE
• EYE & ENT HOSPITAL
编辑版ppt
1
玻璃体视网膜疾病
• 飞蚊症 • 玻璃体积血
视网膜血管阻塞 糖尿病视网膜病变 COAT’S病 中浆 年龄相关性黄斑变性 视网膜色素变性 视网膜脱离 视网膜母细胞瘤
编辑版ppt
2
玻璃体病
• 组成
– 99％水 – 1％胶原和透明质酸
– 病因治疗 – 激光治疗
• 全视网膜光凝 ( PRP )－虹膜红变 • 黄斑格栅样光凝－黄斑水肿
– 手术治疗
• 放射状视神经切开*
编辑版ppt
24
玻璃体混浊讲课PPT课件
玻璃体混浊讲课PPT课 件
汇报人：
目录
护理人员
01
玻璃体混浊概述
02
玻璃体混浊的症状和 体征
03
玻璃体混浊的治疗方 法
04
玻璃体混浊的预防和 保健
05
玻璃体混浊的案例分 析
06
护理人员：XX 医院-XX科室XX
玻璃体混浊概述
定义和分类
定义：玻璃体混浊是指玻璃体内出现不透明物质，导致视力下降的一种眼部疾病。
手术风险：手术风险较高，可能引 起并发症
手术方式：玻璃体切割术
术后恢复：需要一段时间的恢复期， 注意眼部卫生和休息
其他治疗方法
药物治疗：使用 抗炎、抗过敏、 抗凝血等药物
激光治疗：使用 激光消融玻璃体 混浊
手术治疗：进行 玻璃体切除术或 玻璃体切割术
营养补充：补充维 生素、矿物质等营 养素，增强眼部健 康
预防眼部外伤
避免接触尖锐 物品，如剪刀、
针头等
避免长时间直 视强光，如阳
光、激光等
避免剧烈运动， 如拳击、足球
等
定期进行眼部 检查，及时发 现并治疗眼部
疾病
玻璃体混浊的案 例分析
典型案例介绍
案例一：患者A， 50岁，因视力下 降就诊，诊断为 玻璃体混浊，治 疗方案为药物治 疗
案例二：患者B， 35岁，因眼痛就 诊，诊断为玻璃 体混浊，治疗方 案为手术治疗
分类：根据病因和症状，玻璃体混浊可以分为生理性玻璃体混浊和病理性玻璃体混浊。
生理性玻璃体混浊：指玻璃体内出现少量不透明物质，对视力影响较小，常见于老年人。
病理性玻璃体混浊：指玻璃体内出现大量不透明物质，对视力影响较大，常见于眼外伤、眼内炎 症、糖尿病等疾病。
汇报人：
目录
护理人员
01
玻璃体混浊概述
02
玻璃体混浊的症状和 体征
03
玻璃体混浊的治疗方 法
04
玻璃体混浊的预防和 保健
05
玻璃体混浊的案例分 析
06
护理人员：XX 医院-XX科室XX
玻璃体混浊概述
定义和分类
定义：玻璃体混浊是指玻璃体内出现不透明物质，导致视力下降的一种眼部疾病。
手术风险：手术风险较高，可能引 起并发症
手术方式：玻璃体切割术
术后恢复：需要一段时间的恢复期， 注意眼部卫生和休息
其他治疗方法
药物治疗：使用 抗炎、抗过敏、 抗凝血等药物
激光治疗：使用 激光消融玻璃体 混浊
手术治疗：进行 玻璃体切除术或 玻璃体切割术
营养补充：补充维 生素、矿物质等营 养素，增强眼部健 康
预防眼部外伤
避免接触尖锐 物品，如剪刀、
针头等
避免长时间直 视强光，如阳
光、激光等
避免剧烈运动， 如拳击、足球
等
定期进行眼部 检查，及时发 现并治疗眼部
疾病
玻璃体混浊的案 例分析
典型案例介绍
案例一：患者A， 50岁，因视力下 降就诊，诊断为 玻璃体混浊，治 疗方案为药物治 疗
案例二：患者B， 35岁，因眼痛就 诊，诊断为玻璃 体混浊，治疗方 案为手术治疗
分类：根据病因和症状，玻璃体混浊可以分为生理性玻璃体混浊和病理性玻璃体混浊。
生理性玻璃体混浊：指玻璃体内出现少量不透明物质，对视力影响较小，常见于老年人。
病理性玻璃体混浊：指玻璃体内出现大量不透明物质，对视力影响较大，常见于眼外伤、眼内炎 症、糖尿病等疾病。
玻璃体疾病课件
玻璃体疾病
概述
玻璃体是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原 结构和亲水的透明质酸组成。球样玻璃体的 容积约4ml，眼内最大容积。 基底层：玻璃体周围由视网膜内界膜构成后 部不完整的~。
皮层玻璃体：连接视网膜的玻璃体厚约100200um
概述
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻 璃体基底部，其次是后面的视盘周围，中心 凹部和视网膜的主干血管。玻璃体膝状凹前 有一腔，玻璃体通过Wieger韧带附着到晶状 体上。 Wieger韧带断裂可导致玻璃体前脱离， 使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触。
第一节 概 述
Cloquet 管是原始玻璃体的残余，它从视盘 延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。 覆盖Cloquet 管的凝胶极薄，并且容易受损， 在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或 Nd:YAG后囊切开术时，Cloquet 管很容易 断裂。Cloquet 管宽约1-2mm, 如果它缩聚 在晶状体后，可以在裂隙灯下看到，称 Mittendorf 点，另一端附着在视盘边缘的胶 质上。如果玻璃体动脉退化不完全，持续存 在视盘上，称Bergmeister 视乳头。
永存原始玻璃体增生症 (PHPV):晶状体后有白色血管化纤 维膜，被拉长的睫状突围绕著晶状体。晶状体后部白内障
玻璃体的作用
1.眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用。 2.黏弹性胶质，对视网膜有支撑作用，具有缓 冲外力及抗震动作用 3.血-玻璃体屏障（视网膜玻璃体屏障）：阻止 视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶 4.抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的 稳定。
第二节 玻璃体的年龄性改变
3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃 体后腔，开始仅部分玻璃体和视网膜分离， 逐渐导致玻璃体完整的后脱离; 4. 基底层（视网膜内界膜）增厚，与后部视网 膜粘连变松。 除年龄外，无晶状体眼、眼内 炎症、玻璃体积血，长眼轴等多种状态会引 起PVD。
概述
玻璃体是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原 结构和亲水的透明质酸组成。球样玻璃体的 容积约4ml，眼内最大容积。 基底层：玻璃体周围由视网膜内界膜构成后 部不完整的~。
皮层玻璃体：连接视网膜的玻璃体厚约100200um
概述
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻 璃体基底部，其次是后面的视盘周围，中心 凹部和视网膜的主干血管。玻璃体膝状凹前 有一腔，玻璃体通过Wieger韧带附着到晶状 体上。 Wieger韧带断裂可导致玻璃体前脱离， 使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触。
第一节 概 述
Cloquet 管是原始玻璃体的残余，它从视盘 延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。 覆盖Cloquet 管的凝胶极薄，并且容易受损， 在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或 Nd:YAG后囊切开术时，Cloquet 管很容易 断裂。Cloquet 管宽约1-2mm, 如果它缩聚 在晶状体后，可以在裂隙灯下看到，称 Mittendorf 点，另一端附着在视盘边缘的胶 质上。如果玻璃体动脉退化不完全，持续存 在视盘上，称Bergmeister 视乳头。
永存原始玻璃体增生症 (PHPV):晶状体后有白色血管化纤 维膜，被拉长的睫状突围绕著晶状体。晶状体后部白内障
玻璃体的作用
1.眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用。 2.黏弹性胶质，对视网膜有支撑作用，具有缓 冲外力及抗震动作用 3.血-玻璃体屏障（视网膜玻璃体屏障）：阻止 视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶 4.抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的 稳定。
第二节 玻璃体的年龄性改变
3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃 体后腔，开始仅部分玻璃体和视网膜分离， 逐渐导致玻璃体完整的后脱离; 4. 基底层（视网膜内界膜）增厚，与后部视网 膜粘连变松。 除年龄外，无晶状体眼、眼内 炎症、玻璃体积血，长眼轴等多种状态会引 起PVD。