医学课件-急性肾功能衰竭影响死亡率的重要因素-席修明共46页
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《急性肾功能衰竭》课件
肾小管坏死
由于缺血、中毒等因素， 肾小管上皮细胞发生变性 坏死，导致肾小管功能受 损。
肾间质水肿
由于肾小管坏死，水分无 法正常排泄，导致肾间质 水肿。
急性肾功能衰竭时全身病理生理变化
水电解质平衡失调
全身各系统症状
由于肾脏排泄功能受损，水和电解质 平衡失调，可能出现水肿、高血压、 高钾血症等症状。
急性肾功能衰竭时，全身各系统均可 受累，出现恶心、呕吐、乏力、贫血 等症状。
详细描述
随着医学技术的不断进步，急性肾功能衰竭的诊断方法也在不断更新和完善。例如，基于血液和尿液生物标志物 的检测方法，以及利用超声、CT和MRI等影像学技术进行早期诊断。这些新方法和技术有助于更早地发现急性肾 功能衰竭，为及时治疗提供保障。
新的治疗策略与方法研究
总结词
新的治疗策略和方法为急性肾功能衰竭 的治疗提供了更多选择和更好的疗效。
THANKS
感谢观看
腹膜透析
通过腹膜交换物质，将体内的代谢废物和多余水分排出体外，以维持水、电解质 和酸碱平衡。
2023
PART 04
急性肾功能衰竭预防与护 理
REPORTING
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食，适量运动，避免过 度劳累，保持充足的睡眠。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病，定期进行肾功能检查 。
药物治疗
遵医嘱按时服药，不随意更当的心理支持和疏导。
患者及家属教育
了解疾病知识
向患者及家属介绍急性肾功能衰竭的 病因、症状、治疗方法等信息，提高 认知水平。
日常护理指导
指导患者及家属如何进行日常护理， 包括饮食、运动、用药等方面的注意 事项。
VS
第七章第三节急性肾功能衰竭PPT课件
肾脏的生理功能
(4)排泄分泌的同时尚有重吸收过程。 如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸 以及碳酸氢根能全部重吸收。
.
12
调节酸碱平衡
肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调 节血浆pH的变化，它的途径是通过以下方 式完成：
❖①通过肾小管细胞对NaHCO3的重吸收，
保留和维持体内必需的碱储备。
.
13
调节酸碱平衡
.
1
肾脏的解剖
.
2
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3
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4
肾脏大体结构
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5
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6
肾脏大体结构
.
7
肾脏大体结构
.
8
肾脏的生理功能
排泄功能 调节水电解平衡 调节酸硷平衡 内分泌功能
.
9
肾脏的生理功能
❖ 1、尿液的生成
（1）两侧肾脏每日从肾小球滤过的血
浆总量达150－180升。所滤过的这部分
血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合
.
17
肾小球滤过功能监测：
血肌酐测定 ❖ 血肌酐（creatinine, Cr）浓度是反
映肾小球滤过功能的常用指标。 ❖ 在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，
血肌酐浓度取决于肾小球滤过的能力。
.
18
肾小球滤过功能监测：
❖ 研究证实，只有当肾小球滤过率下降到正 常1/3以上时，血肌酐才明显上升，所以 该指标并非敏感指标。
❖ 血肌酐正常值： 88.4~132.6μmol/L(1~1.5mg/dl)
❖ 性别、肌肉容积可影响血肌酐数值
.
19
肾小球滤过功能监测：
血尿素氮测定
❖ 血尿素氮（BUN)测定是反映肾小球滤 过功能的另外一个常用指标。
急性肾功能衰竭()【共47张PPT】
三、辅助检查
1. 尿液检查 尿少、尿量≤17ml/h或＜400ml/d，尿比 重低，＜1.014甚至固定在1.010左右，尿 呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜 检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。
2. 氮质血症
除有明确的致病因素，突然少尿或无尿， 若无少尿 ，血肌酐每日升高 88.4~176.8mmol/L（1~2mg/dl）、尿素 氮升高3.6~10.7mmol/L（10~30mg/dl） 外，下述实验室检验具有诊断及鉴别诊 断价值
病史。
4．有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及 严重低血压等病史。
5．发病前是否使用过对肾脏有损害的药物 及毒物史。
6．有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。
二、体格检查
要做全面的体检，特别要注意血压、 心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。 并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无 湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情 况等。
适应症：
非高分解代谢型ARF 心血管功能异常 建立血管通路有困难 全身肝素化有禁忌
010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性＋~+++，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。 非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。 (1)要严格限制食物及药品中钾的摄入
适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全 肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。
根据发病原因可ARF分为:
临床表现
急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少 尿期，多尿期及恢复期三，持续时间3天到数周不 等，一般7—14天，此期间由于水、电解 质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留 可有以下症状。
1. 少尿: 24h尿量少于400ml者称为少尿，
急性肾功能衰竭课件
而产生大 量尿酸及磷等内源性毒物 尿酸及磷酸钙大量沉积 梗阻并损伤肾小管，引起ATN
造影剂：过量或短期内重复应用 肿瘤化疗及免疫抑制药：如顺铂、丝 裂霉素、环孢素A、D-青枚胺等 利尿剂：如汞利尿剂 农药（有机磷农药、杀虫剂）及灭鼠药 其它药物：如麻醉药（氨氟醚、加卤甲 乙醚等）、右旋糖肝、大量甘露醇、甘 油（注射剂）、安菲太明及海洛因等
2．重金属中毒 由于重金属对肾小管的直接肾毒性作 用所致。如锑、铋、钡、镉、铜、金、 铅、钽、汞、铬、银、钛及铀等金属中 毒时。 3．有机溶剂中毒： 如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚 等。 4．生物毒素中毒： 如蛇毒、蝎毒、黑蜘蛛、生鱼胆及毒 蕈等
性所致。常由于剂量大，疗程长及肾毒性药物的 联合使用致使药物的毒性加大所致。
– 抗菌药物：
• 氨基糖甙类抗生素（庆大枚素、卡那枚素、妥布 霉素、新霉素及链霉素等） • 多肽类抗生素（粘菌素、多粘菌素、万古霉素） • 头孢类（头孢霉素I、II等） • 二性霉素B • 磺胺药（如磺胺嘧啶等）
–
–
–
–
–
急性肾 衰竭
定义：
急性肾衰竭（Acute Renal failure） 各种病因使肾功能在短期内急剧下降的临床 综合征 肾小球滤过功能，即GFR下降＞正常值的 50%，血肌酐平均每日增加≥44.2umol/L 血尿素氮肌酐迅速↑并引起水、电解质、酸 碱平衡失调及急性尿毒症症状 发生在慢性肾脏疾患肾功能不全基础上者， 肌酐清除率较原水平又下降＞ 15%
骨骼肌断裂、溶解破坏所产生 的大量肌红蛋白及肌肉破坏产物， 亦可在肾小管内形成管型，堵塞管 腔，导致ATN。 尿亦呈酱油色。
见于
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急性肾功能衰竭课件
《急性肾功能衰竭》
37
❖ 3、水电解质紊乱及酸碱平衡失常： 1）水中毒与钠潴留（稀释性低钠血症）； 2）高钾血症：是ARF最严重的并发症，是 起病第一周最常见的死亡原因，此时血钾 >5.5mmol/L 3）高磷血症与低Ca2+血症 4) 代谢性酸中毒
《急性肾功能衰竭》
38
❖ 4、心血管系统表现：
《急性肾功能衰竭》
12
2．降解部分内分泌激素： 如胰岛素、多种胃肠道激素均在肾脏降解， 在肾功能衰竭时，这些激素的半衰期明显延 长，从而引起代谢失调。
3．作为肾外激素的靶器官 如抗利尿激素、甲状旁腺素、降钙素、胰高 血糖素等，均通过肾脏而起作用。
《急性肾功能衰竭》
13
第二节 急性肾功能衰竭 的诊断及治疗
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
不变 GFR
《急性肾功能衰竭》
GFR降低 27
2、肾血管收缩，肾血流减少
休克 创伤 肾中毒
交感-肾上腺髓质系统兴奋
血儿茶酚胺 (CA)↑
皮质肾单位入球 小动脉对CA敏感性高
肾皮质《外急性肾层功能血衰竭流》 ↓
28
3、肾血管内皮细胞肿胀 ❖ 肾缺血，ATP不足，“钠泵”失灵 ❖ 肾缺血再灌注产生大量氧自由基损伤血
《急性肾功能衰竭》
43
❖ 3、 进一步鉴别肾性ARF的可能病变部位。 可参考有无基础肾脏病及缺血或用药史、 肾衰竭发生速度、肾小管功能损害情况、 尿沉渣镜检情况以及是否存在急性肾炎综 合征表现等进行临床鉴别，在临床鉴别有 困难时应创造条件尽快进行肾穿刺病理检 查以确诊。
❖ 4、 在明确ARF的性质后，还应力求明确其 致病病因、临床类型、是否存在高分解状 态以及有无其它合并症等，将有利于制定 治疗措施及判断疾病预后。
急性肾功能衰竭PPT课件-PPT精选文档
治疗与预防 预后
肾小管损伤学说
肾缺血或肾中毒 肾血管收缩 肾小管损伤
肾小球超 滤系数
肾血流
小管上皮阻塞
肾小管液反 漏入间质
使肾小球滤液减少 GFR
少尿
小管上皮细胞代谢障碍学说
细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无 氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水 肿
内质网肿胀，细胞变性，蛋 白质合成障碍 线粒体肿胀、内质网扩张、 蛋白质合成停止
与肾前性氮质血症鉴别
肾前性氮质血症 ATN
尿比重 尿渗(mOsm/L) 尿/血渗 尿钠(mmol/L) 排钠分数(%) 肾衰指数(mmol/L) 尿/血肌酐 自由水清除率(ml/h)
尿常规
> 1.020 > 500 > 1.3 < 20 <1 <1 > 40 < -20
正常
< 1.016 < 350 < 1.1 > 40 >1 >2 < 20 > -1
可 逆 不 可 逆
染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞 内Ca++增加，氧自由基使膜脂质过氧化 线粒体高度肿胀、基质中出现脂质， 膜通透性增高 细胞坏死，Ca++内流增加 细胞内Ca++大量蓄积>10-7mol/L， 细胞骨架破坏、细胞死亡
肾血流动力学变化学说
肾血浆流量下降，肾内血流重分布
RAS系统活性增高
如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒 菇、黑蜘蛛毒等
如细菌、霉菌、病毒感染
微生物感染
内源性毒素
色毒素
血型不和的输血 各种原因的急性溶血致大 量血红蛋白堵塞小管 外伤、挤压伤、烧伤、肌
病、电击伤等致大量肌红
肾小管损伤学说
肾缺血或肾中毒 肾血管收缩 肾小管损伤
肾小球超 滤系数
肾血流
小管上皮阻塞
肾小管液反 漏入间质
使肾小球滤液减少 GFR
少尿
小管上皮细胞代谢障碍学说
细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无 氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水 肿
内质网肿胀，细胞变性，蛋 白质合成障碍 线粒体肿胀、内质网扩张、 蛋白质合成停止
与肾前性氮质血症鉴别
肾前性氮质血症 ATN
尿比重 尿渗(mOsm/L) 尿/血渗 尿钠(mmol/L) 排钠分数(%) 肾衰指数(mmol/L) 尿/血肌酐 自由水清除率(ml/h)
尿常规
> 1.020 > 500 > 1.3 < 20 <1 <1 > 40 < -20
正常
< 1.016 < 350 < 1.1 > 40 >1 >2 < 20 > -1
可 逆 不 可 逆
染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞 内Ca++增加，氧自由基使膜脂质过氧化 线粒体高度肿胀、基质中出现脂质， 膜通透性增高 细胞坏死，Ca++内流增加 细胞内Ca++大量蓄积>10-7mol/L， 细胞骨架破坏、细胞死亡
肾血流动力学变化学说
肾血浆流量下降，肾内血流重分布
RAS系统活性增高
如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒 菇、黑蜘蛛毒等
如细菌、霉菌、病毒感染
微生物感染
内源性毒素
色毒素
血型不和的输血 各种原因的急性溶血致大 量血红蛋白堵塞小管 外伤、挤压伤、烧伤、肌
病、电击伤等致大量肌红
急性肾功能衰竭2讲课文档
颗粒管型 ~1.010
<350 >40
>1
<20
<3 <10~15
>1
AKI的分期诊断标准
分期 1期 2期
3期
血清肌酐标准
尿量标准
绝对升高≥26.5μmol/L或 ＜0.5ml/(Kg·h)(时
相对升高≥50%
间＞6h)
相对升高＞200%-300% ＜0.5ml/(Kg·h)(时 间＞12h)
相对升高＞300%或在 ≥353.6 μmol/L基础上再 急性升高≥44.2 μmol/L
肾前性ARF
• 肾脏代偿功能受损 • (肾血流量自身调节受损)
– 肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩 张和出球小动脉收缩
– 代偿性减轻低血容量，增加球内压 – NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制
受损 – 慎重用药
第二十一页，共49页。
肾前性ARF
• 严重血管收缩
– 肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素 A等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN
– 溶血性尿毒素综合征 – 恶性高血压 – 硬皮病
– 妊娠肾病
• 间质疾病
– 急性间质性肾炎
• 感染，过敏，药物
• 小管疾病
– 急性肾小管坏死
• 缺血
• 肾毒性
– 抗菌素，抗肿瘤药物
– 环胞菌素，NSAIDs，造影剂
• 色素尿
– 肌红蛋白尿，血红蛋白尿
– 急性小管内梗阻 • 结晶：尿酸，MTX，磺胺
AKI定义提出的必要性
Chertow 等研究表明,血肌酐上升26.5μmol/L 可使病死率上升4.1 倍。
大量临床研究显示, 肾功能轻度损伤即可导致AKI 发病率及病死率的增加。
<350 >40
>1
<20
<3 <10~15
>1
AKI的分期诊断标准
分期 1期 2期
3期
血清肌酐标准
尿量标准
绝对升高≥26.5μmol/L或 ＜0.5ml/(Kg·h)(时
相对升高≥50%
间＞6h)
相对升高＞200%-300% ＜0.5ml/(Kg·h)(时 间＞12h)
相对升高＞300%或在 ≥353.6 μmol/L基础上再 急性升高≥44.2 μmol/L
肾前性ARF
• 肾脏代偿功能受损 • (肾血流量自身调节受损)
– 肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩 张和出球小动脉收缩
– 代偿性减轻低血容量，增加球内压 – NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制
受损 – 慎重用药
第二十一页，共49页。
肾前性ARF
• 严重血管收缩
– 肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素 A等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN
– 溶血性尿毒素综合征 – 恶性高血压 – 硬皮病
– 妊娠肾病
• 间质疾病
– 急性间质性肾炎
• 感染，过敏，药物
• 小管疾病
– 急性肾小管坏死
• 缺血
• 肾毒性
– 抗菌素，抗肿瘤药物
– 环胞菌素，NSAIDs，造影剂
• 色素尿
– 肌红蛋白尿，血红蛋白尿
– 急性小管内梗阻 • 结晶：尿酸，MTX，磺胺
AKI定义提出的必要性
Chertow 等研究表明,血肌酐上升26.5μmol/L 可使病死率上升4.1 倍。
大量临床研究显示, 肾功能轻度损伤即可导致AKI 发病率及病死率的增加。
《急性肾衰竭》ppt课件
（四）肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前 性及肾后性原因后， 没有明确致病原因 （肾缺血或肾毒素） 的肾性ARF都有肾 活检指征
诊断与鉴别诊断
诊断标准：
2005年 AKIN （Acute Kidney Injury Network） 于荷兰阿姆 斯特丹举行 首次讨论会， 制定了急性 肾损害共识
鉴别诊断
治 疗
（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤
* 积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素
* 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物
（二）维持体液平衡
补液量＝显性失液量＋非显性失液量 －内生水量 估算：进液量＝尿量＋５００ml
（三）饮食和营养
（五）代谢性酸中毒
当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％ 碳酸氢钠１００～２５０ml静滴
严重酸中毒，应立即透析
（六）感染
尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量
（七）心力衰竭
ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄 中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成
管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一 方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙， 加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质 缺血障碍
原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿
病 理
ATN 病理改变肉眼观：
肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺 血而呈苍白色