免疫和炎症相关信号通路
免疫调节与炎症反应的关系
免疫调节与炎症反应的关系炎症反应是机体对于感染、损伤或其他刺激的一种自我保护机制，通过引发一系列炎症反应来清除病原体、修复组织损伤。
然而，当炎症反应过度或持续存在时，就会对机体造成损害，引发一系列炎症相关疾病，如风湿性关节炎、炎症性肠病等。
因此，免疫调节在炎症反应中起着重要作用。
免疫调节是机体通过激活或抑制免疫细胞和分子来维持免疫平衡的过程。
在炎症反应中，免疫调节可以通过多种途径调控炎症反应的强度和持续时间，以避免过度炎症反应。
一种重要的免疫调节机制是通过细胞因子的调节来控制炎症反应。
细胞因子是免疫细胞产生的一类小分子信号物质，可以调控免疫细胞的活化、增殖和分化，从而影响炎症反应的发生和发展。
在炎症反应中，一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等可以促进炎症反应的发生，而另一些细胞因子如白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子-β（TGF-β）等则具有抑制炎症反应的作用。
在炎症反应的早期阶段，炎症细胞如巨噬细胞和树突状细胞通过释放促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1等）来引发炎症反应。
这些促炎细胞因子可以激活免疫细胞，增加血管通透性，吸引其他免疫细胞的迁移和浸润，从而形成炎症局部。
然而，当炎症反应过度时，免疫细胞会产生抗炎细胞因子（如IL-10、TGF-β等）来抑制炎症反应。
这些抗炎细胞因子可以抑制巨噬细胞和树突状细胞的活化，减少炎症细胞的浸润和炎症介质的释放，从而达到抑制炎症反应的目的。
除了细胞因子的调节外，免疫调节还可以通过调节免疫细胞的活化和功能来控制炎症反应。
在炎症反应中，免疫细胞如巨噬细胞、T细胞等可以通过与其他免疫细胞相互作用来调节炎症反应的强度和持续时间。
例如，巨噬细胞可以通过与T细胞的相互作用来调节炎症反应的发生和发展。
当炎症反应过度时，T细胞可以释放抗炎因子来抑制巨噬细胞的活化，从而减少炎症细胞的浸润和炎症介质的释放。
此外，免疫调节还可以通过调节免疫细胞的凋亡和增殖来控制炎症反应。
细胞信号通路在炎症调控中的作用
细胞信号通路在炎症调控中的作用炎症是机体对于损伤或感染的一种免疫反应，它在维持机体稳态和修复组织损伤中起着重要作用。
细胞信号通路是细胞内外信息传递的重要途径，参与调控细胞的生长、分化、凋亡等生物学过程。
细胞信号通路在炎症调控中发挥关键作用，对于炎症的发生和发展具有重要的调节作用。
一、细胞信号通路概述细胞信号通路是指细胞内外的信息通过一系列信号传导分子传递给细胞内靶蛋白从而引起细胞功能的改变。
常见的细胞信号通路包括磷脂酰肌醇信号通路、MAPK信号通路和NF-κB信号通路等。
这些信号通路在炎症调控中发挥着重要作用。
二、细胞信号通路在炎症介导过程中的作用炎症反应是一系列复杂的生物学过程，细胞信号通路参与其中的每个环节。
细胞信号通路在炎症调控中的作用主要表现在以下几个方面：1. 信号通路介导的炎症因子产生炎症反应过程中，细胞通过信号通路激活相关的转录因子，促进炎症因子的产生和释放。
例如，NF-κB信号通路可被多种刺激物（如细菌感染、细胞因子刺激等）激活，进而促进炎症因子的合成和释放，从而加剧炎症反应。
2. 信号通路介导的细胞浸润和炎性细胞活化炎症反应中，信号通路能够调控细胞的浸润和炎性细胞的活化。
例如，MAPK信号通路参与了炎症反应的早期阶段，通过调控炎症细胞趋化和黏附分子表达，促使炎性细胞向炎症灶局部迁移并发挥作用。
3. 信号通路介导的炎症反应持续性炎症反应往往需要在一定程度上得到控制，否则过度的炎症反应将对机体产生不利影响。
细胞信号通路在炎症调控中发挥作用的一个重要方面是调节炎症反应的持续性。
炎症信号通路的负调控因子可通过抑制信号分子活化或降低相关分子的表达来限制炎症反应的强度和持续时间。
三、细胞信号通路在炎症相关疾病中的应用细胞信号通路在炎症相关疾病治疗中具有广泛的应用前景。
针对特定信号通路的抑制剂或激动剂可用于调节炎症反应的程度，从而达到治疗疾病的目的。
1. 炎症性肠病细胞信号通路在炎症性肠病的治疗中被广泛研究。
免疫学解读免疫反应的信号通路
免疫学解读免疫反应的信号通路免疫反应是机体对抗入侵微生物和抗原物质的一种特殊防御机制。
为了调节和控制免疫反应的过程，机体借助信号通路来传递和调控免疫反应过程中的各种信息。
免疫学家通过对免疫反应的信号通路的深入研究，揭示了许多重要的细胞信号传导通路和分子机制。
本文将介绍免疫反应中的信号通路，并解释其在免疫系统中的重要性。
1. 免疫细胞激活信号通路免疫细胞激活是免疫反应起始的重要一步。
该过程涉及到多种细胞因子的参与，通过激活相应的受体和下游信号分子来引发免疫反应。
例如，细胞因子例如肿瘤坏死因子（TNF）家族成员通过激活TNF受体家族成员，如TNFR1和TNFR2等，启动细胞死亡程序和促炎反应。
而细胞因子IFN-gamma通过激活受体IFNGR来调节抗微生物免疫反应。
以上仅为少数例子，免疫细胞激活信号通路是一个庞大而复杂的网络，其中还包括多种细胞因子和受体的相互作用。
2. 抗原识别信号通路当免疫系统接触到抗原物质时，抗原识别信号通路被激活。
免疫系统通过表面上的抗原受体，如T细胞受体（TCR）、B细胞受体（BCR）、Toll样受体（TLR）等，来感知和辨别抗原。
这些受体在激活之后，会启动一系列的信号传导过程，从而引发免疫细胞的应答。
例如，TCR的激活将导致多种下游分子，如酪氨酸激酶Lck和ZAP-70等，参与信号转导过程。
通过这些信号通路，抗原的信息可以被传递到其他免疫细胞，从而激发更多的免疫反应。
3. 免疫细胞间相互作用信号通路免疫系统中不同类型的免疫细胞之间存在着复杂的相互作用。
通过细胞间信号通路，免疫细胞可以相互识别、相互激活和相互调节，从而协同完成免疫反应。
这些细胞间信号通路可以通过细胞表面受体和细胞间的多种分子相互作用来实现。
例如，通过细胞间粘附分子（CAMs）和配体受体相互作用，免疫细胞可以实现细胞间黏附和相互识别。
而通过细胞表面共刺激分子如CD28和CD80/CD86的相互作用，则可以激活T细胞和B细胞，并调节它们的应答。
免疫学与炎症反应
免疫学与炎症反应当我们身体遭受到外界的伤害或感染时，免疫系统便会迅速启动，展开一系列复杂而精确的反应，以保护我们的身体免受进一步的损害。
这个过程就是我们熟知的炎症反应。
而要理解炎症反应的本质和机制，我们就需要深入了解免疫学的知识。
免疫学是研究生物体如何识别和抵御外来物质（如细菌、病毒等）以及异常细胞的科学。
它涉及到免疫系统的结构、功能和调节机制等方面的研究。
免疫系统是由一系列器官、细胞和分子组成的复杂网络，它们相互协作，以应对外界的入侵。
当我们的身体受到伤害或感染时，免疫系统中的特定细胞和分子被激活，开始执行其防御功能。
首先，伤害或感染引起炎症反应的初始阶段，称为炎症的早期反应。
在这个阶段，伤害部位的血管会迅速扩张，血液流量增加，导致局部红肿、发热和疼痛等症状。
这是由于炎症介质的释放，如组织因子、细胞因子和趋化因子等。
炎症介质的释放是由免疫细胞引起的。
免疫系统中的白细胞，尤其是中性粒细胞和单核细胞，是炎症反应的主要调节者。
它们通过吞噬和消化病原体、释放毒素和产生抗体等方式，来清除感染源并恢复组织的正常状态。
除了早期反应，炎症还有一个重要的阶段，即炎症的后期反应。
在这个阶段，免疫系统会进一步调节和修复组织。
免疫细胞会释放生长因子和细胞因子，促进组织修复和再生。
同时，炎症反应还会引发免疫系统的适应性免疫反应，即形成特异性抗体和记忆性T细胞等，以增强对病原体的防御能力。
然而，炎症反应也可能出现异常。
过度或长期的炎症反应可能导致疾病的发生和发展。
例如，慢性炎症与许多疾病的发生有关，如心血管疾病、糖尿病和肿瘤等。
因此，了解炎症反应的调控机制，有助于我们预防和治疗这些疾病。
炎症反应的调控涉及到多个分子和细胞信号通路的互动。
其中，免疫细胞表面的受体和配体相互作用，触发信号传导途径的激活，是炎症反应调控的关键步骤。
这些信号通路包括Toll样受体、细胞因子受体和炎症小体等。
通过这些信号通路的激活，免疫细胞可以释放炎症介质，调节炎症反应的程度和持续时间。
炎症相关的信号转导通路PPT精品课程课件讲义
一、介导炎症启动和炎细胞激活的模 式识别受体及其信号转导通路
Signalings mediated by pattern recognition
receptors activate inflammatory cells and
initiate inflammation
致炎因子总体上可分为两大类：
Toll-like receptors (TLRs， 膜受体）
清道夫受体(Scavenger Receptors, 膜受体）
C型凝集素（lectin ） receptors (CLRs，膜受体） RIG-I like receptors (RLRs，为胞质的RNA解旋酶） NOD-like receptors (NLRs; cytoplasmic sensors)
激活信号转导，促进转录，启动炎症反应 Figure 2.Initiation of Inflammation Usually Requires Signals from Both Microbes and Injured Tissue
（一）模式识别受体的分类 (Classes of pattern recognition receptors)
钙信号通路
激活磷脂酶A2(PLA2)，产生花生四烯酸 及其衍生 物脂质炎症介质：
前列腺素（ Prostaglandins, PGs）
白三烯（Leukotrienes， LTs） 血栓素（TXA2)
血小板激活因子（PAF）等。
LPS PMN
LPS TLR4 MyD88
Hale Waihona Puke IRAKTRAF6
PI3K
TAK-TAB-TAB2
for advanced glycation end products, RAGE)等
免疫细胞和炎症因子的调控机制
免疫细胞和炎症因子的调控机制是生命体系中一个非常重要的过程。
这个过程涉及到许多不同类型的细胞和分子，它们组成了一个复杂的调节网络。
这个网络可以被看作是一个大型的生物逻辑电路，其中有许多不同的信号通路、调节环节和反馈机制，它们一起协调和控制着生命系统中的免疫和炎症响应。
接下来，我们将对这个机制进行更深入的探讨。
免疫细胞免疫细胞是免疫系统中的基本组成单元，包括B细胞、T细胞、巨噬细胞、树突状细胞等，它们在免疫应答中扮演着不同的角色。
在这些免疫细胞中，T细胞是最为重要的一类。
T细胞分为许多亚型，其中包括免疫调节性T细胞、细胞毒性T细胞、辅助性T细胞等。
这些细胞各自有不同的功能，协调起来发挥着免疫应答中的不同作用。
炎症因子在免疫细胞中，炎症因子是一个非常重要的因素。
炎症是免疫响应的重要组成部分之一，它是身体对外界刺激的一种防御反应。
当身体受到某种伤害时，免疫细胞会释放各种炎症因子，包括IL-1、IL-6、TNF-α等，这些因子会在局部产生炎症反应，引起疼痛、发热、红肿等症状。
炎症反应可以帮助身体对抗感染、修复受损组织等。
免疫和炎症响应的调控机制免疫和炎症响应是一个复杂的过程，它涉及到许多不同的信号通路和调节环节。
在这个过程中，有许多因素可以影响免疫和炎症响应的强度和持续时间，包括免疫细胞密度、炎症因子浓度、细胞因子的产生和释放速度、细胞信号通路的调控等。
一些研究表明，免疫细胞中的信号通路可以被分为两类：一类是通过T细胞介导的信号通路，另一类是通过细胞因子介导的信号通路。
其中，T细胞介导的信号通路主要包括抗原呈递和抗原识别等过程，这些过程是免疫应答中最为重要的步骤。
细胞因子介导的信号通路则主要包括炎症因子的产生和释放过程，这些过程是炎症反应中的关键步骤。
在炎症反应中，许多细胞因子起到了重要的调节作用。
这些细胞因子包括IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等。
它们通过调节各种信号通路影响免疫系统和炎症反应的强度和持续时间。
免疫系统中的CAMKII信号通路及其在炎性反应中的作用研究
免疫系统中的CAMKII信号通路及其在炎性反应中的作用研究免疫系统是保护机体免受病毒、细菌和真菌等病原体侵袭的重要系统。
随着人们对免疫系统的研究不断深入，越来越多的信号通路及其在免疫系统中的作用被揭示。
其中，CAMKII（钙/钙调蛋白依赖性激酶II）信号通路是近年来备受关注的研究方向之一。
CAMKII是一种广泛存在于神经系统、肌肉和心脏等组织中的激酶，在细胞内存在多个亚型，其活性与Ca2+/CaM（钙/钙调蛋白）结合有关。
在免疫系统中，CAMKII主要参与调节细胞活性、促进细胞增殖和调控免疫炎症反应等。
研究表明，CAMKII信号通路在免疫系统中发挥重要作用，特别是在炎性反应中的作用备受关注。
炎性反应是免疫系统对外界刺激的一种自我保护反应，涉及到一系列复杂的分子与细胞互作过程。
在这个过程中，CAMKII信号通路参与了多个环节的调节，包括免疫细胞的激活、细胞因子的分泌、细胞黏附和细胞凋亡等。
研究发现，CAMKII信号通路的激活能够促进细胞的激活和免疫细胞的转化，增强细胞因子的产生和释放，加强免疫细胞间的黏附作用，增强炎症反应。
此外，CAMKII信号通路还能够调控细胞凋亡途径，抑制细胞凋亡，增强免疫细胞的存活和功能。
近年来，越来越多的研究表明，CAMKII信号通路在多种免疫相关疾病的发生中起着重要作用。
例如，研究发现，在自身免疫性疾病、过敏性疾病和炎症性肠病等免疫相关疾病中，CAMKII信号通路激活水平明显升高，而抑制其激活则能够显著抑制免疫炎症反应和疾病进程。
另外，CAMKII信号通路在免疫细胞癌变和转化过程中也起着重要作用，其抑制剂被广泛用于肿瘤治疗中。
总之，CAMKII信号通路在免疫系统中的作用被越来越多的研究所关注，其调控的分子和机制也得到了更深入的了解。
未来，我们可以通过对CAMKII信号通路相关调控分子的研究，深入探讨其在免疫系统中的作用机制，为免疫相关疾病的防治提供更有效的策略和药物治疗。
免疫原和发炎因子对机体免疫的调控机制
免疫原和发炎因子对机体免疫的调控机制在我们日常生活中，我们会发现自己或身边的人经常会感染各种病菌和病毒，而免疫系统对于预防和治愈这些感染非常重要。
免疫系统是一个复杂的系统，包括许多不同种类的细胞和分子，它们共同作用来保持身体的免疫功能正常。
其中，免疫原和发炎因子是两个非常重要的调节因子，它们在机体免疫中扮演着至关重要的角色。
免疫原是一类能刺激机体产生免疫应答的分子，包括各种微生物、病毒、细胞、组织、药物等。
当免疫原进入机体后，会被免疫系统中的抗原呈递细胞捕获，然后抗原呈递细胞会将免疫原进行抗原加工和呈递，使其变成一种能被识别的物质（抗原表位）。
经过这个过程，激活的抗原呈递细胞可以刺激其他免疫细胞（如T细胞和B细胞）被激活，进而产生针对这种免疫原的免疫应答。
免疫应答涉及到许多细胞和分子的相互作用，包括细胞因子、炎症介质等。
发炎因子是与炎症有关的一类分子，包括各种细胞因子、化学因子等。
炎症是机体对各种不良刺激的一种保护性反应，它可以促进损伤部位的修复和免疫细胞的到达。
发炎因子主要是由免疫系统中的激活的免疫细胞产生的，它们会通过信号转导途径激活相应的信号通路，并促进炎症反应。
然而，当发炎因子的水平过高或持续时间过长时，也会对机体产生负面影响，并引发不同种类的免疫性疾病，如自身免疫疾病等。
免疫原和发炎因子之间存在着复杂的调控关系，其中最重要的机制就是负反馈调节。
负反馈调节是一个生物学上的调节机制，用于保持某个生物过程的平衡。
在机体免疫中，负反馈调节主要由免疫抑制分子实现，包括可溶性受体、细胞膜受体等。
这些抑制因子可以识别和结合一些激活因子，如细胞因子、化学因子等，从而阻止它们进一步激活免疫细胞和刺激炎症反应，维持机体的免疫平衡。
可溶性受体和细胞膜受体是两种不同类型的负反馈调节机制。
可溶性受体是存在于体液中的一类受体分子，它们可以在细胞外结合一些免疫激活因子，如细胞因子等，从而阻止它们进一步激活免疫细胞。
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免疫与炎症相关信号通路
一、Jak/Stat Signaling:IL-6 Receptor Family
Jak和Stat是许多调节细胞生长、分化、存活和病原体抵抗信号通路中的关键部分。
就有这样一个通路涉及到IL-6（gp130）受体家族，它帮助调节B细胞的分化，浆细胞生成和急性期反应。
细胞因子结合引起受体的二聚化同时激活受体结合的Jak蛋白，活化的Jak蛋白对受体和自身进行磷酸化。
这些磷酸化的位点成为带有SH2结构的Stat蛋白和接头蛋白的结合位置，接头蛋白将受体和MAP激酶，PI3激酶/Akt还有其他的通路联系在一起。
受体结合的Stat蛋白被Jak磷酸化后形成二聚体，转移进入细胞核调节目的基因的表达。
细胞因子信号传导抑制分子（SOCS）家族的成员通过同源或异源的反馈减弱受体传递的信号。
Jak或Stat参与其他受体蛋白的信号传导，在下面Jak/Stat使用表格中有这方面的列举。
研究人员已经发现Stat3和Stat5在一些实体肿瘤中被酪氨酸激酶而不是Jaks组成性激活。
JAK/STAT途径介导细胞因子的效应，如促红细胞生成素，血小板生成素，G-CSF，这些细胞因子分别是用于治疗贫血，血小板减少症和中性粒细胞减少症的蛋白质类药物。
该途径也通过干扰素介导信号通路，干扰素可以用来作为抗病毒和抗增殖剂。
研究人员发现，失调的细胞因子信号有助于癌症的发生。
异常的IL-6的信号或导致自身免疫性疾病，炎症，癌症，如前列腺癌和多发性骨髓瘤的发生。
Jak抑制剂目前正在多发性骨髓瘤模型中进行测试。
Stat3具有潜在促癌性（原癌基因）,在许多癌症中持续的表达。
在一些癌细胞中，细胞因子信号传导和表皮生长因子受体（EGFR）家族成员之间存在交流。
Jak激活突变是恶性血液病中主要的分子机制。
研究人员已经在Jak2假激酶域中发现一个特有的体细胞突变（V617F），这个突变常常发生于真性红细胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化症患者。
这个突变导致Jak2的病理激活，同时激活控制红细胞，巨核细胞和粒细胞增殖分化的促红细胞生成素（EPO），血小板生成素（TPO）和G-CSF等的受体。
而Jak1的功能获得性体细胞突变已发现存在于成人急性淋巴细胞性白血病当中。
体细胞激活突变已经证明存在于小儿急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中。
此外，在儿童唐氏综合症B-ALL以及小儿唐氏综合症患者中已发现Jak2假激酶域R683（R683G或者deltaIREED）附近的突变。
二、NF-κB Signaling
NF-κB/Rel蛋白包括NF-κB2 p52/p100，NF-κB1 p50/plo5，c-Rel，RelA/p65和RelB。
这些蛋白均形成二聚体转录因子，它们控制的基因调控众多的生物学过程如先天性和获得性免疫，炎症，应激反应，B细胞形成，淋巴器官的生成。
在经典的通路中，NF-κB/Rel与IκB结合并被其抑制。
促炎症因子，LPS，生长因子和抗原受体激活IKK复合体(包含IKKβ，IKKα和NEMO)，后者磷酸化IκB蛋白，导致IκB蛋白被泛素化和溶酶体降解，于是NF-κB被释放出来。
活化的NF-κB进一步被磷酸化激活并转移入核，NF-κB或单独或与其他转录因子如AP-1，Ets和Stat结合诱导靶基因的表达。
在另一条NF-kB 途径中，NF-κB2 p100/RelB复合体以未激活的状态停留在胞浆中。
一些受体的激活，如LTβR，CD40和BR3激活激酶NIK，激活的NIK而后又激活IKKα复合体，后者对NF-κB2 p100的羧基端氨基酸进行磷酸化。
磷酸化的NF-κB2 p100被泛素化并被蛋白酶体降解为NF-κB2 p52。
最后形成具有完整转录活性的NF-κB2 p52/RelB复合体，转移进入细胞核并起始靶基因转录。
在图中只列举了一部分已知的NF-kB的激活剂和靶基因。
三、Toll-like Receptors (TLRs) Pathway
Toll样受体(TLR，Toll-like receptor)识别独特的病原体相关的分子特征，在固有性免疫应答中起关键的作用。
它们参与组成抗击入侵病原体的第一道防线，在炎症，免疫细胞调节，存活和增殖中发挥显著作用。
至今已发现TLR家族的11个成员，其中TLR1,2,4,5,6定位于细胞表面，TLR3,7,8,9位于内质网和溶酶体上。
TLR通路的信号传导从受体的胞内TIR结构域(Toll/IL-1 receptor domain)和与之结合同样含有TIR结构域的接头蛋白MyD88开始。
当受到配体的刺激后，MyD88使激酶IRAK(IL-1 receptor associated kinase)结合到TLRs上，通过两个分子死亡结构域的相互反应。
IRAK-1被磷酸化而激活，然后与TRAF6结合，最后导致JNK和NF-kB的激活。
Tollip和IRAK-M与IRAK相互作用，对TLR通路进行负调节。
这些通路的其他调控模式包括由RIP1介导的依赖TRIF诱导TRAF6信号传导和由ST2L, TRIAD3A, and SOCS1介导的TIRAP下游信号传导的负调控。
My88-非依赖的通路被TRIF和TRAF3所激活，同时诱导IKKε/TBK1的招募，IRF3的磷酸化和干扰素β的表达。
含有TIR结构域的接头分子如TIRAP，TRIF 和TRAM为特定的TLR形成特异的信号传导提供帮助。
TRAF3通过自身的降解在MyD88依赖的和TRIF依赖的信号调控中发挥重要的作用，它激活了MyD88依赖的通路，并抑制了TRIF依赖的通路（反之亦然）。
四、B Cell Receptor Signaling
B细胞抗原受体(BCR)由细胞膜免疫球蛋白分子(mIg)和所结合的Igα/Igβ (CD79a/CD79b)异质二聚体组成。
mIg分子结合抗原后发生受体的聚集，而Igα/Igβ将信号向细胞内传导。
受体的聚集很快激活Src激酶家族中的Lyn，Blk和Fyn，Syk和Btk酪氨酸激酶。
这就引发了“信号小体”的形成，它由BCR，之前提到的酪氨酸激酶，配体蛋白分子如CD19和BLNK，以及信号酶如PLCγ2, PI3K, and Vav等多种成分组成。
由信号小体发出的信号继而激活复杂的信号传递级联反应，其中包括多个接头蛋白，激酶，磷酸酶，GTP
酶和转录因子。
这将导致细胞在代谢，基因表达和细胞骨架组织等方面发生变化。
BCR信号传导通路的复杂性可以导致产生许多不同的结果，包括存活，耐受，分化，凋亡，增殖和分化成产生抗体的细胞或记忆B细胞。
细胞反应的实际结果取决于多方面的因素，如细胞的成熟状态，抗原性，BCR信号存在的时间和强度，还有其他受体信号如CD40、IL-21受体和BAFF-R等。
已知一些其他的跨膜蛋白，其中有一些也是受体，对BCR信号传递中的一些分子元件有特异的调节作用。
在上图中用黄颜色标记的就是其中的一部分，例如CD45，CD19，CD22，PIR-B，和FcγRIIB1(CD32)。
BCR信号传导的时长和强度受BCR内化和负反馈回路的限制，包括那些参与Lyn/CD22/SHP-1通路分子，Cbp/Csk通路分子,SHIP，Cbl，Dok-1，Dok-3，FcγRIIB1，PIR-B和BCR的内在化。
在体内，B细胞经常被抗原提呈细胞激活，抗原提呈细胞能够捕获抗原并把它呈递在细胞表面。
B细胞被这种膜相关抗原激活时需要BCR诱导的细胞骨架重组。
请参考Akt/PKB信号通路图、NF-kB信号通路图和actin的动态调节图了解关于这些通路更详细的信息。