预防医学之地方性甲状腺肿

碘缺乏病的现状研究

作者：杨旋

单位：泰山医学院公共卫生学院2011级医学检验一班

摘要：碘是人体的必需微量元素之一，有“智力元素”之称。科学家把碘缺乏对人身体和智力发育造成的不良影响（病态）统称为碘缺乏病。对于胎儿和婴幼儿,缺碘会影响的脑发育,引起地方性克汀病。而对于成人缺碘会影响甲状腺激素的分泌，从而引起地方性甲状腺肿。我国在一些特定的地区仍然存在有相当数量的地方性克汀病患者和地方性甲状腺肿患者,严重影响着这些地区人们的自身发展和当地的地区发展。因此研究碘缺乏病变得十分有意义。

关键词：碘元素，碘缺乏，地方性甲状腺肿，地方性克汀病

正文：

1碘在自然界的分布及存在形式

1.1碘在自然界分布广泛，岩石、土壤、水、动植物和空气中都含有微量碘。除海水外,碘在自然界的分布极不平衡。自然环境中碘随水的流动而转移,河水中的碘来自土壤,随着水流向下游流动,碘浓度有所增加,海水中的碘含量远高于河水,空气中的碘以海洋上空含量最高。【1】

1.2自然界中的碘来源主要是以碘酸钠NaIO3的形式存在于智利硝石矿中，在海水中碘的含量很少，但海洋中的某些生物（如海藻、海带等）具有选择性吸收和富集碘的能力，是碘的一个重要来源。【1】

2.碘的生理功能

碘与人类的健康息息相关。成年人体内含有20-50mg的碘，碘是维持人体甲状腺正常功能所必需的元素。当人体缺碘时就会患甲状腺肿。因此碘化物可以防止和治疗甲状腺肿大。多食海带、海鱼等含碘丰富的食品，对于防治甲状腺肿大也很有效。碘是人体的必需微量元素之一，有“智力元素”之称。健康成人体内的碘的总量约为30mg （20~50mg），其中70%~80%存在于甲状腺。碘可以：

2.1．促进生物氧化，甲状腺素能促进三羧酸循环中的生物氧化，协调生物氧化和磷酸化的偶联、调节能量转换。

2.2调节蛋白质合成和分解，当蛋白质摄入不足时，甲状腺素有促进蛋白质合成作用；当蛋白质摄入充足时，甲状腺素可促进蛋白质分解。

2.3促进糖和脂肪代谢，甲状腺素能加速糖的吸收利用，促进糖原和脂肪分解氧化，调节血清胆固醇和磷脂浓度等等。

2.4调节水盐代谢，甲状腺素可促进组织中水盐进入血液并从肾脏排出，缺乏时可引起组织内水盐潴留，在组织间隙出现含有大量粘蛋白的组织液，发生粘液性水肿。

2.5促进维生素的吸收利用，甲状腺素可促进烟酸的吸收利用，胡萝卜素转化为维生素A过程及核黄素合成核黄素腺嘌呤二核苷酸等。2.6增强酶的活力，甲状腺素能活化体内100多种酶，如细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系、碱性磷酸酶等，在物质代谢中起作用。

3．碘在人体内的代谢

3.1吸收由消化道吸收的无机碘经过肝脏的门静脉进入体内循环，正常人血浆无机碘浓度为0.8～6.0mg/L.血液中的碘离子可穿过细胞

膜进入红细胞，红细胞碘浓度与血浆相当。经过血液循环，碘离子分布到全身组织器官，但一般仅存在于细胞间液而不进入细胞内。甲状腺是富集碘能力最强的组织，24h内可富集摄入碘的15%～45%.在碘缺乏地区，其浓集能力更强，可达到80%.正常成人体内含碘量约为20～50mg，据资料显示其中20%存在于甲状腺中。血碘被甲状腺摄取，在甲状腺滤泡上皮细胞内生成甲状腺激素。甲状腺激素中的碘被脱下成为碘离子，再重新被甲状腺摄取作为合成甲状腺激素的原料。

3.2排出碘主要通过肾脏由尿排出，少部分由粪便排出，极少部分可经乳汁、毛发、皮肤汗腺和肺呼气排出。正常情况下，每日由尿排出50～100mg碘，占排出量的40%～80%.通过唾液腺、胃腺分泌及胆汁排泄等从血浆中清除碘，最后从粪便排出，这部分占10%左右。通过乳汁分泌方式排泄的碘，对于由母体向哺乳婴儿供碘有重要的作用，使哺乳婴儿能得到所需碘。乳汁中含碘量为血浆的20～30倍，母体泌乳会丧失较多碘，约在20mg以上。通常用尿碘排出量来估计碘的摄入量。碘的最低生理需要量为每人75mg/天，供给量为生理需要量的2倍，即每人150mg/天。

4.碘缺乏的流行病学

碘缺乏是一种世界性的疾病，受碘缺乏威胁的人口占世界总人口的28.9%。而我国是世界上碘缺乏病分布广泛、病情严重的国家之一。19据调查资料表明，我国除了某些沿海和内陆地区为高碘地区外，全国30多个省、市、自治区均存在程度不同的碘缺乏，约有7.27亿人口受到碘缺乏的威胁，占世界缺碘地区人口的46%。全国2833个

县中就有1762个县(62%)存在碘缺乏病。从自然环境看，山区、丘陵地区缺碘程度更为严重，但某些冲积平原缺碘也较严重。从人群碘营养水平看，一般城市人口缺碘程度较轻，是由于城市居民食物多样化，摄入海产品及乳、肉食物较多的缘故；而农村人口，尤其那些老、少、边、穷地区的人口缺碘则较严重。

5.碘缺乏病

5.1地方性甲状腺肿

5.1.1发病机制：碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿（生理）→失代偿（病理性损伤）的过程，其基本的发病机制包括：

5.1.1.1当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值（0.25mg/g）吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。

5.1.1.2酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在

同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

5.1.1.3甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。

5.1.1.4缺碘时甲状腺激素分泌加快，当甲状腺内有机碘含量下降至正常（10mg/g）的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量（入血）大大降低。

5.1.2临床表现

5.1.2.1早期甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。

5.1.2.2中晚期甲状腺严重肿大可出现周围组织的压迫症状：气管受压时，出现憋气、呼吸不畅甚至呼吸困难；食管受压迫造成吞咽困难；声音嘶哑为肿大的甲状腺压迫喉返神经所致。早期出现声音嘶哑，痉挛性咳嗽，晚期可失声；由于静脉受压，引起喉粘膜水肿，使声音沙哑；颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征；上腔静脉受压引起上腔静脉综合征，使单侧面部、头部或上肢水肿；异位甲状腺可压迫颈内静脉或上腔静脉，造成胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。检查时可见并触及肿大的甲状腺。【4】

5.1.3诊断标准

5.1.3.1询问发病经过，有无颈前压迫症状、甲亢或甲减表现，家庭成员有无同样患者和该地区有无类似疾病流行。是否接受过治疗，治疗经过及其疗效。