地方性甲状腺肿概要
甲状腺解剖生理概要及临床意义
甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进
诊断
➢ 典型的临床表现: 脉率增快及脉压增大
➢ 特殊检查方法
➢ 基础代谢率测定:
➢
基础代谢率=（脉率+脉压）-111
正常值为±10%；+20%～30%为轻度，
+30%～60%为中度，+60%以上为重度。
➢ 甲状腺摄碘率的测定: 2小时>25%,24小时
>50%
➢ 血清T3和T4含量测定: T3敏感度最高 4倍
➢ 甲状腺血流丰富, 手术时应确切止血。 ➢ 甲状腺中静脉管壁薄、管径粗, 手术
时易损伤。
2.支配甲状腺的神经
喉上N 喉返N
喉内支 喉外支
前支 后支
甲状腺上动脉与喉上神经 喉外支伴行, 靠近甲状腺 上极时, 二者分开。 甲状腺下动脉 在甲状腺 侧叶后面与喉返神经交叉。
甲状腺 被膜
甲状腺囊（假被膜） 甲状腺鞘（真被膜）
困难和交感神经受压引起Horner综合 征。
甲状腺癌
❖诊断 ❖硬而固定的肿块, 与周围器官粘连, 局
部淋巴结肿大, 对周围器官有压迫症状, 甲状腺肿块在短期内迅速增大者, 均应 怀疑为甲状腺癌。 ❖与慢性淋巴细胞性甲状腺炎鉴别, 穿刺 细胞学检查。 ❖血清降钙素测定协助诊断髓样癌。
甲状腺癌
❖治疗 ❖手术切除是主要治疗方式 ❖乳头状腺癌 : 患侧腺体连同峡部全部
甲状腺解剖生理概要 及临床意义
甲状腺位置
➢ 甲状软骨下方, 气管两旁 ➢ 上极平甲状软骨中点 ➢ 下极平第六气管软骨 ➢ 正常甲状腺重量约15-30g
➢
➢ 甲状腺肿大指其体积超过 正常1倍
甲状腺的正面解剖
甲状腺形态
呈H形 左右两叶+峡部+锥状叶（55%）
海南地区地方性甲状腺肿的流行病学调查
海南地区地方性甲状腺肿的流行病学调查近年来，海南地区出现了一种特殊类型的甲状腺肿瘤，被称为“地方性甲状腺肿”。
这种疾病一度引起了人们的广泛关注，许多专家学者纷纷前来调查研究。
本文将从流行病学的角度出发，探讨海南地区地方性甲状腺肿的发生情况以及影响因素。
一、概述地方性甲状腺肿是一种局部性的、慢性的、以甲状腺肿大为主要表现的病变，与地域因素关系密切。
据调查，我国是地方性甲状腺肿的高发地区之一，其中以海南地区的发病率最高。
该病主要分布在广东、广西、海南、福建、贵州、湖南六个省份。
二、海南地区地方性甲状腺肿的发病情况地方性甲状腺肿的流行病学研究表明，该病的发病率与地区的氟化物含量、地质结构、食品、生活习惯等因素密切相关。
在海南地区，地方性甲状腺肿的发病率普遍较高，尤其是中南部地区，如海口、三亚、儋州等地，发病率更是居高不下。
三、影响因素1. 氟化物氟化物是地方性甲状腺肿的重要原因之一。
海南地区有些地方的饮用水中氟化物含量过高，严重超过了国家标准，成为该地区地方性甲状腺肿的主要危险因素。
水中过高的氟化物含量，会引起甲状腺功能紊乱，从而导致甲状腺肿瘤的发生。
2. 地质结构海南属于喀斯特地貌区，含镁、磷、铝等重金属元素较多。
这些重金属元素对甲状腺功能会造成影响，从而增加了甲状腺疾病的风险。
3. 食物研究表明，食物中缺碘或过多的碘都会导致甲状腺肿瘤的发生。
海南地区是一个热带地区，人们爱吃海鲜。
海鱼、虾、蟹等海产品中富含碘量，长期摄入过多会导致碘过量，引起甲状腺功能紊乱。
4. 生活习惯海南地区饮食日趋西化，人们的生活方式也有所改变，习惯吃快餐、方便面等不健康的食物。
这些食物中含有盐、油、糖等高热量的成分，而且膳食纤维也非常少，长期食用易引起肥胖，增加甲状腺肿瘤的发生率。
四、预防与治疗针对地方性甲状腺肿在海南地区的高发情况，我们需采取积极有效的措施，进行预防与治疗。
以下几点值得我们注意：1. 调整饮食结构，多吃碘含量适宜的食物，如绿色蔬菜、海带、紫菜、虾皮等。
地方性甲状腺肿的诊断
地方性甲状腺肿的诊断
根据l食盐加碘防治地方性甲状腺肿专业会议上规定，地方性甲状腺肿的诊断标准如下：
（1）居住在地方性甲状腺肿病区。
（2）甲状腺肿大超过本人拇指末结节，或有小于拇指末节的结节。
（3）排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。
地方性甲状腺肿的诊断并不困难，首先是有甲状腺肿大而且在肿大甲状腺上下极听不到血管杂音，病人可以没有任何症状，也可以伴有某些压迫症状。
其次发病具有地区性，即在某一地区多发，这地区的士壤、水、食物中碘音量低，居民摄人的碘不足，故尿碘低于50微克/克肌酐，摄131碘率呈"碘饥饿"曲线。
其三是病人血清激素的测定，T3正常或偏高，T4正常或偏低，TSH正常或增高。
如T4降低，TSH 增高常提示有不同程度的甲状腺功能低下。
较后排除甲亢，甲状腺癌和甲状腺其他疾病就可以确立诊断。
地方性甲状腺肿有哪些症状？
地方性甲状腺肿有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍地方性甲状腺肿症状，尤其是地方性甲状腺肿的早期症状，地方性甲状腺肿有什么表现？得了地方性甲状腺肿会怎样？以及地方性甲状腺肿有哪些并发病症，地方性甲状腺肿还会引起哪些疾病等方面内容。
……*地方性甲状腺肿常见症状：声音嘶哑、碘甲亢、甲状腺肿、甲状腺结节、缺碘*一、症状一、症状早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大，质软，无压痛。
极少数明显肿大者可出现压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。
胸骨后甲状腺肿可有食管或上腔静脉受压症状。
甲状腺功能基本正常，但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足，出现甲状腺功能减低，影响智力及生长发育。
少数地方性甲状腺肿病人由于长期血清，TSH水平增高，当补充碘后，甲状腺素合成过多，形成碘甲亢。
二、诊断1、患者来自甲状腺肿流行地区。
2、甲状腺弥漫性肿大且甲状腺功能基本正常。
3、患儿有缺碘表现，尿碘排出减少，少于50g/d。
4、131Ⅰ摄取率高于正常。
5、血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常，TSH增高或正常。
*以上是对于地方性甲状腺肿的症状方面内容的相关叙述，下面再看下地方性甲状腺肿并发症，地方性甲状腺肿还会引起哪些疾病呢？*地方性甲状腺肿常见并发症：甲状腺癌*一、并发病症1、甲减许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿)，但应用放免技术测定激素以来，证实多数甲肿患者，甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。
在贵州省麻江县的调查结果值得重视，有甲肿的18例孕妇中，他们所生孩子的新生儿甲低检出率达38.9%。
刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了胎儿在缺碘地区的甲功变化。
他们对该省30例流产胎儿的检查发现，其中23例显示T4下降，TSH升高，这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。
2、甲亢地甲肿病人中甲亢的发病率并不高，仅见于40岁以上的有毒性结节性甲肿的患者。
这种甲亢与一般甲亢的症状相同，放射性核素扫描可以发现浓集碘的热结节，症状一般比Graves病轻，易治愈，手术后不易复发。
地方性甲状腺肿大
地方性甲状腺肿大百科名片甲状腺肿大地方性甲状腺肿大是碘缺乏病(iodine deficiency disorders，IDD) 的主要表现之一。
地方性甲状腺肿大的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿大，多见于山区和远离海洋的地区。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。
甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。
长期的非毒性甲状腺肿大可以发展为毒性甲状腺肿大。
甲状腺肿大WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。
尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数(MUI)100~200μg/L是最适当的碘营养状态。
一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态：MUI<100~80μg/L 为轻度碘缺乏，MUI<80~50μg/L 为中度碘缺乏，MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。
甲状腺肿大的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿大的患病率显著下降。
部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿大，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
国药准字:Z21020066【消瘿五海丸】处方：浙贝母昆布海藻蛤壳桔梗夏枯草等功能与主治：散结消瘿、活血化瘀。
用于瘿瘤初起；淋巴腺结核、甲状腺肿大。
治疗范围：具有极强的消瘿功能，特效治疗甲状腺瘤，结节，囊肿，地方性甲状腺肿大、淋巴结核等甲状腺疾病病因症状是一种地方性流行疾病，主要由于缺碘，引起甲状腺增生肿大，退行性病变。
严重地区儿童呈现地方性克汀病。
此外还有高碘性地方性甲状腺肿。
甲状腺多呈弥漫性对称性肿大，晚期亦可呈结节性。
临床可见压迫症状，以气管受压较多，病人喉头有紧缩感，慢性咳嗽，劳动后气急，甚可引起喘鸣。
食管受压，可致吞咽困难；喉返神经受压可引起发音嘶哑；胸骨后骨状腺肿，可压迫上腔静脉，引起上腔静脉综合征。
地方性甲状腺肿大ppt课件
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地方性甲状腺肿
除冰灾区;除上海外的其他各省市均 有地甲病的存在;
我国病区人口超过4亿,占世界碘缺乏地区 人口的40%以上,占亚洲病区人口的60%以 上;
我国现有地甲病人3500万以上。
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地方性甲状腺肿病理特点
甲状腺激素合成原料－碘缺乏（地方性甲状腺肿）
摄入碘<150-200g/天 WHO推荐的成年人每日摄碘量150 g/天
2021/6/18
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监测碘营养水平的公认指标－尿碘
尿碘中位数（MUI） 100～200 g／L－－最适当的碘营养状态
< 80～100 g／L－－轻度碘缺乏 < 50～80 g／L－－中度碘缺乏 < 50 g／L－－重度碘缺乏
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地方性甲状腺肿的治疗
对地甲病与呆小病可用碘补充；
对成年人特别是结节性甲状腺肿者，应 避免大剂量碘治疗以免诱发甲亢；
多数患者应以甲状腺激素补充不足抑制 ＴＳＨ升高。
对有结节的患者补充甲状腺激素前应评 价甲状腺结节功能除外功能自主。
甲状腺肿大有压迫症状或癌变者可手术
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分类
根据甲状腺肿是否伴有甲亢: 毒性甲状腺肿(toxic goiter) 非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)
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“simple ”goiter
(单纯性甲状腺肿）
多种原因引起的
非炎症； 非肿瘤 功能正常
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单纯性甲状腺肿病因
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地方性甲状腺肿
疾病名：地方性甲状腺肿英文名：endemic goiter缩写：别名：ICD号：E01.2分类：内分泌科概述：地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。
甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。
地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏)，因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。
一般来说低于5%，是属散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。
甲状腺肿大通常有3种方法确定：①甲状腺的重量大于正常值，甲状腺的重量随年龄而增大。
6～14岁为10g；15～20岁为18g；20～50岁为20～25g。
当甲状腺的重量＞35g，可视为甲状腺肿。
②触诊，当触诊时一个侧叶的体积大于受检查的拇指末节，可视为甲状腺肿，此时甲状腺的重量已＞35g，体积已大于正常的4～5倍，一旦摸到结节，不管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。
③用超声的办法确定甲状腺的容积。
流行病学：碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病，虽可预防，但在较多地方仍然构成了公共卫生问题，除少数地区和国家外，目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。
欧洲阿尔卑斯山区和北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外，其他主要碘缺乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。
据世界卫生组织，联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世界仍有10亿人口生活在碘缺乏区，其中亚洲约7.1亿，拉丁美洲约0.6亿，非洲约2.27亿，欧洲0.2亿～0.3亿，全世界有地方性甲状腺肿患者近2亿～3亿，克汀病患者近600万。
目前，中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治，估计约有4.25亿人口生活在碘缺乏区，占全国人口的40%，分布在1762个县。
经大规模防治后，情况迅速好转，目前仍有地方性甲状腺肿患者近700万，克汀病患者近19万。
我国于1995年底以前已经实行了全民食用碘盐，且以碘酸钾取代碘化钾，确保了碘盐稳定，并要求在2000年以前消灭地甲肿碘缺乏病。
甲状腺肿大的分级标准
甲状腺肿大的分级标准甲状腺是人体内重要的内分泌器官之一，主要负责调节人体的代谢活动。
当甲状腺发生病变时，常常会出现甲状腺肿大的现象。
针对甲状腺肿大，世界卫生组织制定了一套标准，进行分级评估。
一、甲状腺肿大的定义甲状腺肿大是指甲状腺的大小和形状超过了正常水平，可以是单侧或双侧肿大，也可以是弥漫性肿大。
二、甲状腺肿大的分级标准（一）0级甲状腺体积在正常范围内，没有肿大。
（二）1级甲状腺体积超过正常值，但只能在针刺或按压时才可觉察到。
（三）2级未肉眼可见，但在颈部触诊时可以触到甲状腺肿大。
（四）3级肉眼可见甲状腺肿大。
（五）4级甲状腺肿大呈现明显肿块，肿块与颈部轮廓明显不协调。
（六）5级甲状腺肿大呈现葫芦状，大小不同，口部较宽，明显挤压下咽。
需要特别指出的是，只有在这些情况下，甲状腺肿大才能被认为是病态的：1、甲状腺肿大伴有结节或者结节液化。
2、甲状腺中有肿瘤。
3、甲状腺肿大伴有其他疾病，例如甲状腺功能亢进、功能减退等。
三、甲状腺肿大的危害甲状腺肿大的危害并不仅止于对外观的影响，更重要的是对身体健康的影响。
甲状腺肿大可能会引起甲状腺功能的异常波动，进而导致身体的代谢活动紊乱。
甲状腺肿大在初期一般不会有明显的症状，但随着肿大的进一步发展，可能会出现呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑等症状。
四、结语甲状腺肿大是一种常见的疾病，很多人都有可能患上。
针对甲状腺肿大，我们需要了解其分级标准，并且及早进行发现和治疗。
只有这样，才能最大限度地保障身体的健康。
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发病机制
此外,碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量 (入血)大大降低。
6.因T4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之 一（表2）。T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态。 TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取、 T3和T4的合成、激素的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出 对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)，即上皮由立方状变 为高柱状，细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、 RNA合成加速。
流行病学
目前,中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治，估计约 有4.25亿人口生活在碘缺乏区，占全国人口的40%，分布在 1762个县。经大规模防治后，情况迅速好转，目前仍有地方性 甲状腺肿患者近700万，克汀病患者近19万。我国于1995年底 以前已经实行了全民食用碘盐，且以碘酸钾取代碘化钾，确保 了碘盐稳定，并要求在2000年以前消灭地甲肿碘缺乏病。
流行病学
碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病,虽可预防，但 在较多地方仍然构成了公共卫生问题，除少数地区和国家外， 目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。欧洲阿尔卑斯山区和 北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外，其他主要碘缺 乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。据世界卫生 组织，联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世 界仍有10亿人口生活在碘缺乏区，其中亚洲约7.1亿，拉丁美洲 约0.6亿，非洲约2.27亿，欧洲0.2亿～0.3亿，全世界有地方性 甲状腺肿患者近2亿～3亿，克汀病患者近600万。
发病机制
3.碘化酪氨酸耦合过程增强,由于MIT/DIT比值升高，故T3合成 增多，T4减少，即T3、T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏病 的重要表现之一。从代偿角度上看，它有2个意义:
①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组 织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T4大4～5倍。由于T3正 常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。 然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和 脑功能的维持是极其危险的。
发病机制
病区的调查结果也证实,病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或 代偿性增高，T4，特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降(表2)。
4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈 现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟 的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。
5.缺碘时，甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下 降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降， 因此，分泌入血的甲状腺激素量减少。
地方性甲状腺肿
英文名称
endemic goiter
别名
粗脖子病；大脖子病
类别
内分泌科/甲状腺疾病
ICD号
E01.2
概述
地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺 肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是 由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏), 因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状 腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，即 甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。一般来说低于5%，是属 散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。
病因
目前世界公认本病的主要病因是缺碘,该病主要多见于远离沿 海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少， 本病与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而采用 碘盐可预防本病，但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水中含 钙、氟、镁过多也可致甲状腺肿；一些与Ⅰ-类似的单价阴离子 如:
SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争， 使甲状腺浓集碘的能力下降，合成甲状腺素减少，刺激垂体分 泌较多的TSH，使甲状腺肿大。
1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强， 故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降， 即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和 地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病 区所有人都是碘缺乏的受害者（表1）。
发病机制
这一点,正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺 肿，但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变， 这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。
发病机制
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现,与 缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2～3个月内， 病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无明显 相关。值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH 轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被 忽视的一种缺碘性损伤。
病因
此外,在自然界含碘丰富的地区也有本病流行，主要是因为摄入 碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程，抑制T4的合成， 促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲状腺 肿。
发病机制
碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病,甲状腺对 缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿 的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→ 失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括:
2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多， 而DIT相对减少。过氯酸盐实验正常，说明碘的有机化过程没有 问题。但Coutras发现，给常规过氯酸盐时，同时给KI，甲状腺 释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这 可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而 有人则不肿大。