二尖瓣关闭不全的病因

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内科学:心脏瓣膜病

内科学:心脏瓣膜病

严重AS
舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注压降低
冠脉血流↓
心肌缺血
主动脉瓣狭窄(PIC)
病理生理:
左室射血负荷增加
AS
左心室向心 性肥厚 AS
左心衰竭 心脏性猝死
冠状动脉及脑动脉血流减少
临床表现
症状 “三联征”
●呼吸困难:晚期肺淤血常见
●心绞痛:运动诱发
●晕厥:脑缺血引起
临床表现:体征
并发症
●心房颤动:常见
●急性肺水肿:严重并发症
●血栓栓塞:
●右心衰竭:晚期常见 ●感染性心内膜炎:较少见 ●肺部感染:常见
并发症
治 疗
一般治疗:
●预防感染(风湿热、心内膜炎)
●避免剧烈体力活动,定期复查
●限钠,利尿剂,纠正贫血
治 疗
处理并发症
●大量咯血:镇静,扩血管,利尿 ●急性肺水肿:同急性左心衰处理 ●心房颤动:控制心室率,争取复律并 维持 ●预防栓塞:华法令 ●右心衰竭:限钠,利尿剂,地高辛


嗽:常见
嘶:少见,压迫左喉返神经所致
临床表现:体征
面 容 二尖瓣狭窄的心脏体征 ● 心尖搏动不明显 ● 心音--S1亢进和开瓣音;瓣叶钙化僵 硬,则S1减弱无开瓣音 ● 杂音--舒张中晚期隆隆样杂音
临床表现:体征
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
●P2亢进
●Graham Steell杂音
●右心室扩大伴TI时,有全收缩期吹风
●慢性:确诊有赖超声
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全:
室间隔缺损:
胸骨左缘收缩期喷射性杂音:
并发症
● 心房颤动


感染性心内膜炎

心脏瓣膜病类型

心脏瓣膜病类型
瓣口面积1.5cm2以上为轻度,1~1.5cm2为中度,小于1cm2为重度狭窄。
左房压升高致肺静脉压升高,肺顺应性降低,从而发生劳力性呼吸困难
由于左房压与肺静脉压升高,引起肺小动脉反应性收缩,最终导致肺小动脉硬化,肺血管阻力增高,肺动脉压力增高,肺动脉压力升高。重者可引起右室肥厚,三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰
有典型AI的舒张期杂音伴周围血管征,可诊断。
超声心动图可确诊
Graham Steel杂音(严重肺动脉高压伴肺动脉扩张致肺动脉瓣关闭不全)。
特点:胸骨左缘抬举样搏动,P2亢进
●感染性心内膜炎:较常见
●室性心律失常:常见
●心脏性猝死:少见
●心力衰竭:急性者出现早,慢性者于晚期
出现
急性:
外科治疗:为根本措施
2.慢性
心尖搏动呈高动力型,左心室增大时向左下移位。风心病时瓣叶缩短,导致重度关闭不全,第一心音减弱。心脏杂音:瓣叶挛缩所致者:全收缩期吹风样高调一贯型杂音在心尖区最响;二尖瓣脱垂:为随喀喇音之后的收缩晚期杂音;冠心病乳头肌功能失常:收缩早、中、晚期或全收缩期;杂音;腱索断裂:杂音可以似海鸥鸣或音乐性
2)预防感染性心内膜炎、
3)避免剧烈体力活动,定期复查
4)减少体力活动,限制钠盐摄入,口服利尿剂,避免和控制诱发急性肺水肿的因素
2.并发症的处理
1)大量咯血:取坐位,用镇静剂,静注利尿剂,降低肺静脉压
2)急性肺水肿:与左心衰所致肺水肿原则相似,但不应用硝酸酯类药物以及正性肌力药物
3)房颤:目的为满意控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞
2.急性肺水肿
为重度二尖瓣狭窄的严重并发症,患者突然出现重度呼吸困难和发干,不能平卧,咳粉红色泡沫痰,双肺满布干湿性罗音

二尖瓣关闭不全的治疗

二尖瓣关闭不全的治疗
没有积极 的置人人工瓣 环。非风湿性病变者 切 除 的脱 垂瓣 叶和断裂腱 索 的病理检 查均 呈退行性 改变 。5 6例 出院患者随访 0 . 3~6 年, 平均 2 . 3年 , 有 2例在手术后 8 个月 和 1 5
存在时 , 术 中应积极探查二尖瓣的结构和功
能 。中度以上关闭不全应 当积极处理 ,有利
1资料 与 方法
1 . 1 临床资料 自 2 0 0 3年 1 月至 2 0 0 8 年 7 月, 共 收治二尖瓣关闭不全 患者 5 6 例, 但 是不 包括缺 血性二尖 瓣关 闭不全 和房 室间
隔缺损 ,男性 2 5例 ,女性 3 1 例 ,年龄 8个

要是瓣环仍大 , 瓣叶脱垂没有完全纠正 以及
例, 中度一 重度关闭不全 1 7 例, 重度关 闭不
个 月发生二尖瓣返流行 二尖瓣瓣膜置换术 ; 其 他患者 心功能和生活状况 良 好。
术介绍颇 多 , 我们在临床工作中 , 根据患者
不 同的病变类型和特点 , 应用不 同的方法和 技术 , 术后近期和远期效果满意。然而这些 技术 并非一蹉而就 , 尤其是腱索缩短成形有
< O . 6 0 ,心胸 比例> O . 5 6 ,左心室舒张末径线
i n s u ic f i e n c y ,MI )是 比较 常见的心脏疾病 ,
( 5 1 . 7 9 %) , 心尖部有 2级收缩期杂音 ,超 声 心 动 二 尖瓣 残 留轻 度关 闭不 全 1 4 例 ( 2 5 . 0 0 %) , 心尖部 2 —3 级收缩期杂音 ,超 声 心动 显示 残 留轻 一 中度关 闭 不全 l 1例
年 只要达到 中度以上二尖瓣关 闭不全 、 有临 床症状并有加重趋势、左房室扩大 、 左心室 肥厚者 即有外科治疗的指征 。 尽早手术可增

治疗心脏瓣膜病的常识(下)——二尖瓣关闭不全和二尖瓣脱垂

治疗心脏瓣膜病的常识(下)——二尖瓣关闭不全和二尖瓣脱垂

治疗心脏瓣膜病的常识(下)——二尖瓣关闭不全和二尖瓣脱垂郭加强【期刊名称】《家庭医学:上半月》【年(卷),期】1999(0)8【摘要】二尖瓣关闭不全二尖瓣叶对合不严或瓣本身短缺、穿孔,或瓣下腱索过长或挛缩,都可使二尖瓣失去正常的作用,使排出到心房的血液又反流回左心室。

显然,这与二尖瓣狭窄阻碍左心室往外排血,对心脏及心功能损害的机制完全不同,所以病情发展也不相同。

二尖瓣关闭不全有急性和慢性两类。

慢性二尖瓣关闭不全所形成的反流结果,使左心室往全身排血的有效量逐渐减少。

所以,在相当一段时间内,左心室能够代偿扩大以容纳越来越大量的回流血液,从而使左心室相应的增加有效的排血量以适应机体的需要。

【总页数】2页(P4-5)【关键词】二尖瓣反流;心脏瓣膜病;关闭不全;左心室功能;瓣置换术;二尖瓣狭窄;成形术;保留瓣下结构;人造瓣;手术治疗【作者】郭加强【作者单位】北京阜外心血管病医院【正文语种】中文【中图分类】R542.51【相关文献】1.全胸腔镜下loop-in-loop技术腱索重建加二尖瓣成形环置入术治疗二尖瓣关闭不全临床效果 [J], 王石雄;韩磊;柳德斌;高秉仁;王炜;王玮璠;马麒;贺逢孝;薛羽2.全胸腔镜下loop-in-loop人工腱索技术修复二尖瓣脱垂的疗效分析 [J], 王石雄;王炜;柳德斌;高秉仁;王玮璠;马麒;薛羽;韩磊3.什么是肝癌的介入治疗/肝癌介入治疗的疗效/什么是二尖瓣脱垂/二尖瓣脱垂的病因及治疗/怎样预防脑卒中/流感与上感有什么不同/流感的治疗/流涎/高血压单一用药好还是联合用药好/高血压复方用药应如何选择/性活动对心脏病患者的影响/冠心病患者能过性生活吗 [J],4.直视下二尖瓣成形术治疗获得性心脏瓣膜病10例分析 [J], 程思强;荣林;李景涛;董经光;高德军5.全胸腔镜下Loop技术治疗二尖瓣脱垂 [J], 万丽丽;曾祥军因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

重医大内科学教案03循环系统疾病-4瓣膜病

重医大内科学教案03循环系统疾病-4瓣膜病

授课教案6.2SBE:较二尖瓣狭窄者常见。

7.3心力衰竭:急性者早期出现;慢性者仅在晚期出现。

7.治疗:8.1急性:治疗目的是降低肺静脉压,增加心排出量。

内科治疗(扩血管、利尿)一般为手术前过渡措施,应及早换瓣。

7.2慢性:内科治疗无症状心功能正常时,不需特殊治疗,但应定期随访。

出现心衰时同心衰(利尿、扩血管、强心)。

外科治疗:瓣膜置换术应在发生不可逆的左室功能不全之前施行,否则术后预后不佳。

中度返流,<50%EF>35%o主动脉瓣关闭不全1.病因:慢性主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣和(或)主动脉根部疾病所致。

1.1主动脉瓣病变:风心占2/3,常合并狭窄和二尖瓣病变;SBE;先天性畸形(如二叶式主动脉瓣关闭不全);主动脉瓣粘液样变性致瓣叶舒张期脱垂入左室。

前两者为后天性,后两者为先天性。

1.2主动脉根部扩张,引起瓣环扩大,瓣叶舒张期不能闭合。

常见有梅毒性主动炎(致主动脉根部扩张,30%发生主动脉瓣关闭不全)、马凡综合征(遗传性结缔组织病,通常累及骨、关节、心脏、血管。

由于中层囊性坏死导致主动脉扩张,主动脉瓣关闭不全)、强直性脊柱炎、严重动脉粥样硬化。

急性主动脉瓣关闭不全常见于SBE、创伤(穿通性或钝性胸部创伤致主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶急性脱垂)、主动脉夹层分离(夹层血肿使主动脉瓣环扩大,瓣环和瓣叶被夹层血肿撕裂。

见于马凡综合征、高血压)、人工瓣破裂。

2.病理生理:急性主动脉瓣关闭不全:左室既要接受左房回流的血液又要接受主动脉返流的血液,左室容量明显t-左室扩张有限一LVEDPf-左房压(LAP)t一肺淤血、肺水肿。

慢性主动脉瓣关闭不全:左室容量逐渐t-左室充分扩张一使室壁应力维持正常,LVEDPt 缓慢。

运动时周围阻力I,心率t,舒张期缩短,返流I,所以慢性主动脉瓣关闭不全可长期保持正常的CO和肺V压力。

但晚期LVEDPt T左心衰而出现肺淤血、肺水肿。

3.临床表现3.1症状急性主动脉瓣关闭不全:急性左心衰+低血压慢性主动脉瓣关闭不全:早期为脉压增大的表现:心悸、点头动作晚期心绞痛、左心衰4.2体征慢性主动脉瓣关闭不全:体征多,有心脏体征+周围血管征心脏体征:心尖搏动向左下移位,呈抬举性;心音:SlI(二尖瓣提前关闭),A21,杂音:DM高调叹气样递减型,向心尖传导,重度返流时可出现奥佛氏杂音周围血管征:点头征、水冲脉、股A枪击音、毛细血管搏动征,由于容量大SBPt,DBPI,脉压大引起。

二尖瓣关闭不全分级标准

二尖瓣关闭不全分级标准

随着对二尖瓣关闭不全的病理生理和成形技术研究深入,传统上按病因或病理分
类,显得繁杂,不利于成形技术的研究和选择,为此根据瓣叶的关闭活动功能状
态分为3型。
1、Ⅰ型:瓣叶启闭正常。这种类型的二尖瓣正常瓣关闭不全,瓣叶在收缩和舒
张的过程中开放幅度正常;
2、Ⅱ型:瓣叶脱垂(瓣叶启闭过度)。二尖瓣脱垂可以由腱索和乳头肌的延长
或者断裂引起;
3、Ⅲ型:瓣叶启闭受限。Ⅲa开放受限,Ⅲb关闭受限。

临床医学基础知识:二尖瓣狭窄

临床医学基础知识:二尖瓣狭窄

临床医学基础知识:二尖瓣狭窄
心脏瓣膜病是临床上比较常见的疾病,在内科书中占有比较大的篇章,同时也是考试经常考的的知识点。

部分学员一看到循环就头疼,今天中公医疗考试研究院的老师来帮助大家梳理一下心脏的瓣膜病,对心脏瓣膜病的考点进行总结。

心脏瓣膜病主要有二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣的关闭
不全和狭窄。

今天主要进行二尖瓣狭窄的梳理。

1.部位:二尖瓣位于左心室以及左心房之间。

2.病因:二尖瓣狭窄最常见的原因是风湿热,主要由溶血性链球菌感染引起,常见于青壮年。

3.病理生理(推导过程):二尖瓣位于左心室以及左心房之间,当心室舒张时二尖瓣开放,血液由心房流入心室。

当二尖瓣狭窄时,心室舒张期二尖瓣狭窄不能完全打开,心房的血液不能顺利进入心室,部分血液淤积在左心房,最终导致肺淤血。

4.临床表现:二尖瓣狭窄主要引起的是肺淤血以及心室向外射血减少。

(1)呼吸困难:最常见的早期症状,多有感染等诱发,加重后静息时也可出现呼吸困难、端坐呼吸和阵发性呼吸困难,甚至急性肺水肿。

(2)咯血:肺水肿时部分患者可见咯血。

(3)咳嗽、声嘶等。

(4)查体可见:两颧发红、口唇发绀,称为二尖瓣面容。

心尖部可以闻及舒张期隆隆样杂音,是重要的体征,心尖部可触及舒张期震颤,心界扩大,心腰膨出,呈梨形。

肺动脉高压和右心大体征:右心室收缩期抬举样搏动,P2亢进。

5.检查:主要进行心电图以及超声心动图的检查。

(1)双峰P波,提示左心房增大。

电轴右偏,右心室肥厚。

(2)超声心动图是诊断二尖瓣狭窄的主要检查。

心脏瓣膜病的超声诊断第二部分ppt课件

心脏瓣膜病的超声诊断第二部分ppt课件
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多普勒表现
1、脉冲多普勒:表现为收缩期基线下方负 向湍流频谱。
2、连续多普勒:表现为收缩期基线下方负 向湍流频谱,血流速度超过脉冲多普勒域 值。
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左室长轴切面
心尖四腔切面
收缩期从二尖瓣口返回左房的蓝色为主的负向湍流频谱,这是诊断二 尖瓣返流的直接依据。
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瓣膜返流程度的判断
轻度:返流局限在二尖瓣口附近,返流束 面积/左房面积<20%。
鉴别诊断
病理性二尖瓣关闭不全
1、风湿性:多合并二尖瓣狭窄。有风湿热病史及表现。 实验室化验支持。
2、冠心病乳头肌功能失调:有心绞痛或心梗病史。心电 图呈缺血性ST-T改变或/及病理性Q波。超声示:乳头肌回 声增强,活动度降低,左室壁节段性运动异常。
3、二尖瓣脱垂:有心悸、心律失常病史。原发性多见于 女性,年轻、瘦高;常有马凡综合征、房缺、甲亢、直背、 急性风湿热后,心脏听诊闻及SM中晚期Click杂音。
心脏瓣膜病的超声诊断
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二尖瓣关闭不全(MR)
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病因
风湿性、乳头肌功能失调、二尖瓣脱垂、 感染性心内膜炎、腱索断裂、二尖瓣环钙 化等;风湿性炎症使瓣叶增厚、纤维化、 僵化、挛缩,瓣叶不能紧密对合,造成二 尖瓣返流。多见与二尖瓣狭窄并存,也可 单独发生。
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血流动力学改变
二尖瓣关闭时前后叶不合拢,收缩期左室血 液返流至左房。左房增大,肺淤血,肺动 脉压力增高。长期可致左室扩大。
合并二窄时EF斜率减慢呈“城墙样”改变; 3、CD段呈双线条或多线条反射 4、左房、左室扩大。
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多普勒超声心动图
收缩期经二尖瓣口至左房侧蓝色为主反流 束。半定量分析二尖瓣关闭不全程度,反 流束占左房面积<20%时,为轻度, 20%~40%时,为中度,>40%时,为重度。
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二尖瓣关闭不全的病因
二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左
心房负荷和左心室舒张期负荷加重。左心室收缩时,血流由
左心室注入主动脉和阻力较小的左心房,流入左心房的返流
量可达左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺静脉回流
的血液外,还接受左心室返流的血液,因此左心房压力的升
高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤
血。同时左心室舒张期容量负荷增加,左心室扩大。慢性者
早期通过代偿,心搏量和射血分数增加,左心室舒张末期容
量和压力可不增加,此时可无临床症状;失代偿时,心搏量和
射血分数下降,左心室舒张期末容量和压力明显增加,临床
上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可
出现肺动脉高压和全心衰竭。
急性二尖瓣关闭不全时,左心房突然增加大量返流的血液,
可使左心房和肺静脉压力急剧上升,引起急性肺水肿。

慢性发病者中,由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多
见,占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3,且多见于男性。病
理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬,缩短,变形,粘连
融合,腱索融合,缩短。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。二
尖瓣关闭不全还可见于:①冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心
病):心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁
心肌,引起乳头肌纤维化伴功能障碍。②先天性畸形:二尖
瓣裂缺,最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹
力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。③二尖瓣环钙化:为特
发性退行性病变,多见于老年女性患者。此外,高血压病,
马凡综合征,慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患
者,亦易发生二尖瓣环钙化。④左心室扩大:任何病因引起
的明显左心室扩大,均可使二尖瓣环扩张,和乳头肌侧移,
影响瓣叶的闭合,从而导致二尖瓣关闭不全。⑤二尖瓣脱垂
综合征(参见下文)。⑥其他少见病因:结缔组织病如系统性
红斑狼疮,类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化
性脊椎炎。

急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂,瓣膜毁损或破裂,乳
头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起,可见于
感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤及
自发性腱索断裂。

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