非甲状腺病态综合征ppt课件

中枢性甲减：血清皮质醇水平有助于明确诊断, ESS患者为增高, 而中枢 性甲减的病人为降低或处于正常低限。必要时行TRH兴奋试验。
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治疗
治疗原发病，用TH治疗无所裨益。
Brent曾观察11例严重NTIS患者服用L-T4的效果，并以12例患者作为对照，两组死亡率无区别。 Hamilton等曾对心力衰竭者给予T3 短期静脉注射, 发现无缺血和心律失常, 无心率增快和基础代谢 率增加, 但心输出量明显增加, 外周血管阻力显著下降, 故其认为对严重心力衰竭患者短期静脉内 注射小剂量T3 或小剂量口服T3 替代治疗对低T3 水平的高危心力衰竭患者是非常有利的。
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分型
2.低T4综合征（低T4，低T3） 血清T3、T4均降低。 1).TSH分泌减少。TSH测定可发现TSH血浓度低于正常，对TRH的反应迟钝 。TT4、FT4和TSH血浓度的降低，提示垂体前叶功能被抑制。 2).rT3仍然升高：T4减少，但PR-rT3降低，因疾病严重时其降解减弱， 血rT3仍然升高。
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发病机制
3.甲状腺激素结合球蛋白的改变 甲状腺素结合球蛋白(TBG)发生改变是ESS甲状腺激素 水平变化的原因之一。 甲功正常人, 总的甲状腺激素水平取决于甲状腺激素 结合蛋白, 包括TBG、甲状腺转运蛋白和白蛋白的数量及 亲合力, 目前认为TBG是其中最主要的成分。 肾病综合征、低蛋白血症患者可出现低T3、T4 综合征 。孕妇可出现高T3、T4 综合征。
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非甲状腺病态综合征（NTIS）
NTIS包括以下几种情况： ①低T3综合征；发病率达住院非甲状腺疾病患者的50%。 ②低T4综合征；本综合征占ICU入院的重症病人的30%~50%； ③高T4综合征；系NTIS一少见类型，约占1%。
④其他异常。
Ania Lafuente等报道，在老年人护理疗养院内，老年人 NTIS的发病率达14%，甲减发病率可达8%。
3.高T4综合征：有些疾病的急性期，TT4↑，FT4↑-，TT3可能正常， FT3正常低值或低于正常，血清rT3升高应疑为高T4综合征（在老年女 性患者中较常见，大多有服用含碘药物病史）。
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鉴别诊断
T4型甲亢：指T4↑↑，而T3大致正常。 主要见于既往过多暴露于碘的老年人，由于过度的碘摄入使腺体合成 更多T4。 而高T4综合征时血清rT3升高，TSH正常可资鉴别。 原发性甲减：判断原发性甲减最敏感的指标是TSH, 通常是明显增高, 相 反, ESS则是TSH被抑制, 当TSH正常或轻度增高则要根据病情判断。
基础疾病好转后，TSH水平可升高，直至T4和T3血浓度恢复正常。
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分型
3.高T4综合征 有些NTIS患者血清TT4↑，这些患者的血清TBG↑，常见于重症急 性间歇性卟啉病、慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化患者。此时FT4正 常，血清TT3可能正常，FT3正常低值或降低，血清rT3升高。 用胺碘酮治疗或用含碘口服胆囊造影剂者，血清FT4常升高，这 些药物降低肝脏摄取T4并降低T4向T3转化，在自主性甲状腺结节患者 中，可诱发甲亢。
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诊断
根据原发疾病的表现、程度、实验室检查及TH变化的追踪观察来确定。 1.低T3综合征。引起NTIS原发病因，TT3↓，FT3↓-、rT3↑，TSH和 TT4-，FT4↑-，一般可诊断低T3综合征。低T3综合征亦常见于老年人，这些
人可无急性重症并发症，其原因未明。
2.低T4综合征：严重的消耗性疾病病史，血TT3、TT4、FT3↓，FT4-↓。 TSH-↓，rT3-↑，TBG正常或低值，TRH兴奋试验正常或反应迟钝。
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病因
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发病机制
1.下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的改变 ESS病人血浆TSH多数处于正常范围, 主要是由于疾病 状态下垂体对外周血T3、T4 的反应能力下降所致。
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发病机制
2.甲状腺激素外周代谢障碍 1.T4 向T3 的转化下降：这与5′脱碘酶的活性和浓度下 降有关。 2.组织对T4 的摄取减少， 也是T3 生成减少的原因。 3.T4 的内环脱碘酶被激活, rT3 增加。 4.T4 浓度保持正常或稍下降：T4 转变为T3 虽然受到抑 制, 但其余途径的代偿。
绝大多数学者认为没有必要给NTI患者用甲状腺激素治疗。 疾病预后的指标 ：T4＜38.7nmol/L的病人死亡率达68%~84%。多数重 度低T4综合征者于两周内死亡（70%），若T4＜25.8nmol/L，1个月内 全部死亡。
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发病机制
4.细胞因子的作用 实验表明，当给人或实验动物使用前炎症细胞因子, 如 TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、干扰素γ后, 甲状腺功能所 发生的变化和ESS相似。 细胞因子通过与特异细胞表面受体（如甲状腺）结合而发 挥作用
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发病机制
5.三碘甲状腺原氨酸受体的调节作用 Williams等(1989年) 通过对ESS病人外周血单核细胞以及肝组织中 T3 受体信使核糖核酸量的测定证实, ESS时组织中T3 受体表达水平 的升高是维持甲状腺功能正常的关键原因, 并认为T3 主要是通过T3 受体而发挥其组织效应的。 6.血浆硒浓度下降 有学者观察到ESS患者血浆硒浓度下降明显, 认为其发生与危重病人 的分解代谢过度有关。
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分型
一、低T3综合征（正常T4、低T3） 1）.T3减低：组织5’-MDI作用受抑制，可导致T4向T3转化下降，T3 的生成率（PR-T3）下降。 2）.rT3升高：清除延迟，而每日rT3的生成率（PR-rT3）正常，血 rT3升高。 疾病状态下，这有利于减少重症病人能量代谢，防止能量消耗，是机 体的一种保护性反应。
非甲状腺病态综合征
目录
1
病因 发病机制及分型
2
3
诊断及鉴别诊断
治疗
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4
非甲状腺病态综合征（NTIS）
非甲状腺病态综合征（nonthyroidal illness syndrome,NTIS） 甲状腺功能正常性病变综合征（euthyroid sick syndrome，ESS） ，是指机体在严重疾病、创伤、应激等情况下，由于下丘 脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱，导致的TH血浓度异常，但甲 状腺本身无器质性病变。