高血压危象

加一定剂量，最大可至2ug/(kg· min)，直至 达到目标血压值。 半衰期短 严重肾功能不全→氰化物中毒 增高颅内压 反射性心动过速
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硝酸甘油
扩张静脉降低心脏前负荷、减少心输出量 对动脉作用较弱 高血压合并冠状动脉疾病
初始剂量5ug/min，最大滴注速度100ug/ml
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拉贝洛尔
选择性阻断a1受体，非选择性阻断B受体； 初始剂量20mg，以后每10min给药20-80mg。
24h最大剂量300mg. <5min起效，5-15min达到最大药物浓度，24h有效；不影响心、脑、肾血流。 高血压脑病、急性心肌缺血、主动脉夹层、 先兆子痫或子痫等适用 哮喘、慢阻肺、心动过缓、传导阻滞、收缩 功能不全引起的心衰！
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早期诊断
病史、用药、剂量、控制情况、并发症等
血压升高的比率比绝对值更有价值
注意特征性的症状或体征：头痛、意识改
变、神经系统体征、肺部湿啰音、心脏杂 音及奔马律、呼吸困难、咳嗽、肾动脉杂 音、血尿、少尿等。 实验室检查：电解质、尿素氮、肌酐、尿 常规、心电图、头颅CT、心超、胸片、胸 部CT或MRI等。
子痫是妊娠20周以后简称妊高征的特殊表现，包 括水肿、高血压和蛋白尿，晚期以抽搐及昏迷为 特点，可并发肾功能衰竭、心力衰竭、肺水肿、 颅内出血、胎盘早期剥离等。 先兆子痫是在抽搐前，在妊高征基础上伴有头痛、 头晕、眼花、上腹不适、恶心等症状，预示子痫 即将发生的阶段。 *病程中需控制血压以防止神经系统、心脏、肾脏 的损害。
高血压危象
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定义
高血压危象
是指原发性和继发性高血压 在疾病发展过程中，在某些诱因作用下， 使血压急剧升高，病情急剧恶化以及由此 引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严 重受损的并发症。
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分类
通常按靶器官的功能状况分为： 高血压危症：血压急剧升高同时伴有急剧或 进行性靶器官损害。需要立即降压治疗以 阻止或减少靶器官损害，常需要静脉用药。 高血压急症：不存在急性靶器官损害。允许 在几小时内将血压降低，不一定需要静脉 用药。
15min起效，4h达到峰浓度，作用持续12-
24h 适用于高血压危象伴慢性心衰 肾动脉狭窄、孕妇！
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尼卡地平
第二代二氢吡啶钙通道阻滞剂，对血管有
选择性作用，有很强的扩张心脑血管的作 用。 5-10min起效，持续时间4-6h。 初始剂量5mg/h，每5min增加2.5mg/h，直 至最大剂量15mg/h。 可用于大多数高血压危象；有助于维持组 织血液灌注，对有缺血症状的患者更有利。
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急性主动脉夹层
1.主动脉夹层是指血液渗入主动脉壁中层， 形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离。 2.症状：胸部、肩胛间区、颈部及骶骨处严 重疼痛。（与心肌梗死鉴别） 3.超高速CT和MRI能明确诊断，必要时主动脉 造影。 4.降低血压所选药物必须有助于减低心率和 左室射血力量和速度。
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先兆子痫和子痫
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急性左心衰/肺水肿
重症高血压患者，左心室的压力负荷增加，
导致舒张末期心肌纤维长度以及左室的容 量负荷增加，心肌耗氧量增加，引发急性 左心衰和肺水肿。
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急性心肌缺血
高血压加速动脉硬化主要原因是压力升高
引起的内膜受损、脂质沉积、肥大的平滑 肌从血管中层向损伤的内膜移行浸润，使 动脉纤维化，从而引起急性心肌缺血。
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可乐定急性停药综合症
停药24～48小时后血压突然升高
可乐定为一种中枢性降压药。其降压作用 快而强，一般服用剂量为每次0.075－0.15 毫克，每天三次。倘若用药剂量过大，或 服药时间过长后突然停药，可使患者的血 压突然升高，并可诱发心律失常、震颤等。
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处理：重新加用可乐定，必要时加用交 感神经系统抑制剂或扩血管药。如有 必要停药则需逐渐递减撤药。
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脑血管意外
1.大多数急性缺血或出血性卒中患者都表现为血压 升高。 2.美国AHA声明：急性缺血性卒中患者中对待高血压 问题要谨慎处理。 大多数急性缺血或出血性卒中患者都表现为血压 升高，由于脑血管缺乏自身调节，血压突然降低 会使脑缺血区域血流灌注更加减少，甚至缺血区 域进一步扩大。 3.对于出血性卒中患者，如SBP>200mmHg或 DBP>110mmHg可考虑应用降压药。
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总
结
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高血压危象是导致靶器官（心、脑、
肾）永久性损伤和死亡率增加的主要 危险因素。及时发现高血压危象，合 理给予非口服抗高血压药物，能防止 靶器官持续损害。
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一般来说，急性肺水肿可选用硝普纳或非
诺多巴联合硝酸甘油；急性心肌缺血可选 用拉贝洛尔或加用非诺多巴；高血压脑病 可选用拉贝洛尔或非诺多巴；急性主动脉 夹层可选用曲美芬或拉贝洛尔；急性肾衰 可选用非诺多巴和尼卡地平；子痫可选用 肼苯达嗪或拉贝洛尔。
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血浆B型尿钠肽（BNP）
心衰的诊断和预后较特异性的生化标志物 BNP主要在心室合成，心室壁张力增加和
心室负荷过重时分泌增加，其分泌呈爆发 式。 有研究显示，高血压危象时BNP水平升高， 提示高血压危象患者由于血压控制不佳致 BNP分泌增加。
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处理原则
血压升高的速度比血压水平更重要。 紧急降压指针：增加高血压危险性的相关
并发症 目的：不仅仅是迅速降低血压，更重要的 是阻止及逆转靶器官损害
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血压降低目标值虚根据高血压危象的具体
类型而定，且必须个体化。 大多数患者的合理降压目标是在数分钟至 数小时之内把舒张压降至100mmHg或者平 均动脉压降低20％。 大剂量降压药可能导致低血压以及脑缺血 等不良反应，舒张压在130-140mmHg且无 临床症状的高血压患者不需要通过注射药 物降低血压。
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酚妥拉明
单纯的a
受体阻断剂 每次1-5mg，起效时间15min，最大剂量 15mg 主要应用于循环中儿茶酚胺增多引起高血 压危象（嗜铬细胞瘤、单胺氧化酶抑制剂） 引起直立性低血压和心绞痛 口服制剂：酚卞明
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乌拉地尔
新型的a受体阻断剂 选择性阻滞外周突触后膜肾上腺素a1受体,
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艾司洛尔
速效的B受体阻断剂 一次性给药0.5-1.0ug/kg或持续性给药50－
200ug/(kg· min) 半衰期9min，作用时间10-30min 经红细胞酯酶代谢，不受肝肾功能影响 可用于急性心肌缺血、主动脉夹层等。 可与血管舒张药物联用 不良反应:心动过缓 低血压
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一旦疑诊高血压脑病，必须迅速降低患者
血压，但仍需保持舒张压略高于100mmHg。 唯一肯定的诊断指标是抗高血压治疗后病 情迅速好转。
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急进性或恶性高血压
特点：血后者视网膜 病变为IV级。 两者均可出现血压显著升高、体重下降、 头痛、视网膜病变和肾功能损害（氮质血 症、蛋白尿、血尿）等；有时可合并充血 性心力衰竭。 恶性高血压是急进性高血压的晚期阶段。
*需根据患者的临床症状作出判断
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高血压危症

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高血压脑病 急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害 高血压合并颅内出血/蛛血 急性肾功能衰竭合并严重高血压 高血压合并急性左心衰/肺水肿 高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死 急性主动脉夹层动脉瘤 子痫 嗜铬细胞瘤
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降压治疗的同时，不要把血压降得太低太
快，以免造成组织器官缺血性损害。 随着近年来药理学发展，传统的硝普纳应 当少用，建议使用拉贝洛尔、非诺多巴、 尼卡地平，效果与硝普纳相当，不良反应 亦少。
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谢 谢！
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对阻力血管、容量血管均有作用 激活5－羟色胺1A受体，降低延髓心血管控 制中枢的交感反馈调节，无扩血管反射性 增加心率的作用 扩张肾血管、增加肾灌注和肾小球滤过率 高血压危象伴肾功能不全
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曲美芬
神经节阻滞剂 降压平稳、起效迅速、可降低导致心肌收
缩的神经传导、并有负性肌力作用。 主要用于治疗急性主动脉夹层，临床应用 不广泛。
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治疗药物
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分类
动静脉血管扩张药：硝普纳 静脉血管舒张药：硝酸甘油 动脉血管舒张药：肼苯达嗪、非诺多巴、
尼卡地平、依那普利等 a受体和B受体阻断剂：拉贝洛尔 B1受体阻断剂：艾司洛尔 a受体阻断剂：酚妥拉明、乌拉地尔
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硝普钠
可用于大多数高血压危象 起始剂量0.25ug/(kg· min)，其后每5min增
不良反应：头痛、心动过速
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肼苯达嗪
直接舒张血管平滑肌 起始剂量10-20mg
静滴 反射性引起心动过速、头痛、恶心、呕吐、 加重心肌缺血 慎用于冠心病和主动脉夹层 目前只用于子痫患者，可予硫酸镁辅助治 疗
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依那普利
唯一可以注射给药的ACEI类药物 抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II 1.25mg-5mg/6h；静滴时间>5min
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非诺多巴


作用于外周多巴胺受体→扩张外周血管 作用于近曲小管和远曲小管上的多巴胺受体，抑 制钠的重吸收，促进尿钠排泄和利尿；还能增加 肌酐清除率。 初始剂量0.1ug/(kg· min)至1.6ug/(kg· min)。 5min开始作用，15min达到最大效果，作用持学 30-60min。 适用于多种高血压危象，不良反应少，尤其适用 于肾功能不全患者。 禁用于青光眼。
高血压急症
急进性/恶性高血压无心、肾和眼底损害 先兆子痫 围手术期高血压等。
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高血压危症的临床类型
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高血压脑病
任何类型高血压只要血压显著升高均可引
起高血压脑病。 三联征：头痛、抽搐、意识障碍 其他：喷射样呕吐、视觉障碍、短暂性局 灶神经支配缺失；眼底检查 儿童可以泛发或局灶性癫痫发作为主要临 床特征