特异性免疫应答
12.免疫学---特异性免疫应答
B细胞
T细胞
B淋巴细胞对TD-Ag的应答
B细胞的活化
B细胞活化的第一信号 抗原刺激 B细胞活化的第二信号 协同刺激
B细胞激活信号
B细胞激活第一信号
B淋巴细胞介导的体液免疫应答
B细胞对TD-Ag的应答
抗原刺激
↘
B细胞→活化B细胞－－→浆细胞
B淋巴细胞介导的体液免疫应答
在抗原与其他辅助因素作用下，
B 细胞活化、增殖、分化为浆细胞并 合成、分泌抗体，通过抗体发挥的特 异性免疫效应称体液免疫应答。
B淋巴细胞介导的体液免疫应答
介导细胞 B细胞 诱导抗原 TD-Ag、TI-Ag
B淋巴细胞介导的体液免疫应答
B细胞对TD-Ag的识别
子特异性识别抗原 肽 – MHC分子复合 物）
MHC限制性
T细胞对抗原的识别
APC向T细胞提呈抗原的过程（抗原的
加工提呈）
MHCⅠ类分子递呈内源性抗原给CD8+T MHCⅡ类分子递呈外源性抗原给CD4+T
内源性抗原的提呈
由病毒感染细胞或肿瘤细胞 （靶细胞）合成的病毒抗原或肿 瘤抗原为内源性抗原，经蛋白酶 降解为小分子抗原肽，与自身的 MHC-I类分子结合，形成内源性抗 原肽-MHC-I类分子复合物，供CD8 +T细胞识别。
淋巴因子
效应T细胞
浆细胞
抗体
特异性免疫应答的基本过程
效应阶段
抗原的清除 在抗体、细胞因子、效应T细胞、补体和
吞噬细胞等共同参与下，将抗原清除
免疫应答的基本过程
T淋巴细胞介导的细胞免疫应答
介导细胞 T细胞 诱导抗原 TD-Ag
T细胞对抗原的识别
免疫学 第五章 免疫应答(1、2)
T细胞通常不能识别天然蛋白抗原的决定簇。被 APC摄入的天然抗原须在胞内通过代谢修饰成熟与 MHC—Ⅱ类分子结合的，具有强免疫原性的肽段，此 过程称为抗原的处理（Ag procecsing）。
达MHC-II类分子并能处理和提呈抗原的细胞 。 包括：内皮细胞；纤维母细胞；上皮及间皮 细胞；嗜酸性粒细胞等。抗原提呈能力弱。
广义APC：指能加工处理抗原并以抗原肽-MHC 分子复合物的形式提呈抗原信息的所有细胞。
抗原呈递细胞的抗原呈递作用 ：
1、抗原摄取 借助吞噬，胞饮、吸附或FcrR、CR1介导的调理
抗原提呈细胞 (antigen-presenting cell, APC)
是指能摄取, 加工处理抗原, 并将抗原信息 提呈给淋巴细胞的一类免疫细胞，在机体免 疫应答过程中发挥重要作用。
此类细胞能辅助和调节T细胞、B细胞识别抗 原并对其产生应答，故又称为辅佐细胞 (accessory cell)，简称A细胞。
（1）滤泡树突状细胞（Follicular dendritic cell）定位于淋巴结滤泡中，与抗原抗体复合物 有高度亲和力，能够捕获和滞留抗原，是参与再 次免疫应答的APC，并在记忆B细胞发育中起重要 作用。
（2）淋巴样树突状细胞（Lgmrhid dendritic cell， ldc）主要分布在淋巴结和脾内，在移植排斥中 起重要作用。
专职抗原提呈细胞(professional APC):
组成并表达MHC－II类分子和共刺激分子， 能摄取并处理和提呈抗原的细胞。包括：树突状 细胞 ；单核吞噬细胞系统；B细胞。抗原提呈能 力强。
1、单核吞噬细胞系统（MPS） MPS细胞是最重要的一类抗原呈递细胞。因它们分
特异性免疫应答的特点及其机制
特异性免疫应答的特点及其机制1.特异性：特异性免疫应答是对特定抗原的特异性反应。
不同的抗原会诱导机体产生相应的特异性免疫应答，即产生特异性抗体或细胞免疫反应。
特异性免疫应答使机体对不同抗原有不同的免疫防御能力，形成了免疫记忆。
2.多样性：特异性免疫应答能够应对各种不同的抗原，包括细菌、病毒、真菌及肿瘤细胞等。
这种多样性是由于机体内存在数以百万计的特异性淋巴细胞，每个淋巴细胞均能产生针对其中一种特定抗原的特异性免疫应答。
3.认识和记忆：特异性免疫应答具有记忆性，即一旦机体接触过其中一种抗原，就能在再次接触同种抗原时迅速产生特异性免疫应答，使机体能够更快、更有效地对抗原进行防御，形成免疫记忆。
这种记忆是由长寿命的记忆淋巴细胞实现的。
4.柔顺性：特异性免疫应答能够灵活应对抗原的变化。
机体免疫系统可以通过基因重组和突变产生不同的抗体或表位特异性的T细胞受体，从而应对不同抗原的变异。
1.抗原呈递和抗原递呈：特异性免疫应答需要抗原通过抗原递呈细胞呈递给淋巴细胞。
抗原递呈细胞主要包括树突状细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞。
这些细胞会内化抗原，并将其分解成小的抗原肽片段，然后通过主要组织相容性复合体（MHC）分子呈递给T淋巴细胞。
2.T细胞的活化：抗原递呈细胞将抗原肽片段呈递给T细胞上的T细胞受体（TCR）。
一旦抗原肽片段与TCR结合，会激活T细胞并产生细胞信号传导，包括钙离子流入、激活细胞信号通路和转录因子的激活。
这些信号会促使T细胞增殖和分化，分化成不同类型的效应T细胞，如辅助性T细胞（Th细胞）和细胞毒性T细胞（Tc细胞）。
3.B细胞的活化和抗体产生：一旦Th细胞被激活，它可以与B细胞相互作用，促进B细胞活化和增殖。
受到Th细胞的刺激，B细胞会分化成浆细胞，开始合成和分泌大量的抗体。
抗体能够与抗原特异性结合，从而中和毒素、阻止病原体侵入细胞和其他效应，起到抗体介导的免疫效应。
4.细胞免疫效应：特异性免疫应答还包括细胞免疫效应。
第12章特异性免疫应答的特点及其机制。
Ck
Germline
Rearranged 1° transcript
Spliced mRNA
Ig重链V区基因重排
VH 1-123
DH1-27
JH 1-9
Cm
Ig重链C区基因重排
Primary transcript RNA
Cm AAAAA
pAm
Cm3
Cm4
Membrane coding
sequence
基因的重排的机制
①重组及重组信号序列 ②重组酶—特异性识别并切除RSS
等位排斥和同种型排斥
等位排斥 指B细胞中位于一对染色体上的轻链
或重链基因，其中只有一条染色体上的基因得到表 达。保证一个B细胞只表达一种轻链和一种重链。
同种型排斥 指κ轻链和λ轻链之间的排斥，
免疫应答的特异性
➢特异性表现在：
应答的启动、应答的对象和应答的结局
➢特异性的本质是：
TCR和BCR特异性识别抗原，而TCR和BCR 的多样性是保证机体对种类繁多的抗原产生 特异性应答的基础
TCR和BCR的多样性及其分子基 础
机体为何能产生数量巨大、识别抗原特异性各异 的TCR和BCR？ 其遗传学基础是T、B淋巴细胞在发育早期阶段
Each domain of the H chain is encoded by a
separate exon
Cm1 h Cm2
Secretion coding
sequence
Polyadenylation site (secreted)
pAs
Polyadenylation site (membrane)
特异性免疫应答及其调节
效应阶段 ——
效应T细胞对抗原的清除； 浆细胞分泌抗体清除抗原。
TD-Ag
识别阶段 反应阶段 （增殖分化 阶段） 效 应 阶 段 Tc细胞 APC
TI胞/抗原 多种机制 清除抗原 Ab 中和/清除Ag 体液免疫应答
初次应答（primary response） ---抗原初次进入机体所产生的应答
潜伏期
初次抗体应答的四个阶段
潜伏期长 （约7～10天） 总抗体水平低 抗体的种类以IgM为主
抗体亲和力低
维持时间短
再次应答(secondary response) --- 抗原再次进入机体所产生的应答
潜伏期 潜伏期
初次抗原刺激
1、表达于活化的T细胞表面 2、与CD28有一定的同源性，与 CD80、CD86结合，抑制信号
Cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen-4
二、反应阶段
1. T细胞活化 （2）CD8+T细胞的活化
①.Th细胞非依赖型活化
靶细胞高 表达共刺 激分子
②.Th细胞依赖型活化
T细胞
间接识别 双识别
APC
二、反应阶段 1. T细胞活化
（1）CD4+T细胞的活化
CD28分子
配体： B7 （B7.1）（CD80） 和B7.2（CD86）
提供T细胞活化 的协同刺激信号 （第二信号）
CD28/B7促进IL-2基因转录、合成 缺乏时，T细胞失能（anergy）
CTLA-4 （CD152）
Th1的细胞免疫效应
a.活化巨噬 细胞或中性 粒细胞，消 化吞噬病原 微生物
特异性免疫应答的基本过程及其调节机制
特异性免疫应答的基本过程及其调节机制特异性免疫应答的基本过程特异性免疫应答的基本过程免疫应答的全过程是有机的系统的过程，目前免疫应答机制的研究，已由细胞水平、分子水平进入了基因水平。
非常复杂，是严密控制和精细的调节过程，这对保持机体自身免疫稳定性是十分重要的。
为了描述方便，人为地将其划分为相应的三个阶段，即：感应段阶活化增殖和分化阶段效应阶段1、抗原识别阶段包括对抗原的摄取、处理加工、抗原的呈递和对抗原的识别，分别由MΦ、T和B细胞完成。
2、免疫细胞的活化和分化阶段包括抗原识别细胞膜受体的交联、膜信号的产生与传递、细胞增殖与分化以及生物活性介质的合成与释放，主要由T和B 细胞完成。
3、免疫应答的效应阶段主要包括效应分子（体液免疫）和效应细胞（细胞免疫）对非已细胞或分子的清除作用（即排异效应）及其对免疫应答的调节作用。
在此阶段除抗体和效应T细胞参与外，还必须有免疫增强系统参加才能完成排异和免疫调节作用。
抗原的提呈细胞在其表面以能被T细胞受体(TCR)特异性识别的方式表达抗原的过程称为抗原提呈，也称为抗原呈递。
APC的抗原呈递作用是一个涉及抗原摄取、处理与呈递的复杂过程。
一、抗原在体内的分布和定位进入体内的抗原几分钟内，即可经血管和淋巴管迅速地运行到全身，其中绝大部分被吞噬细胞分解清除，只有少部分存留于淋巴组织中诱导免疫应答。
1、淋巴结中的抗原在两个主要区域被抗原递呈细胞捕获。
一是在深皮质区（即胸腺依赖区）和淋巴窦壁被巨噬细胞或树突状细胞捕获。
二是在浅皮质区淋巴滤泡内。
2、在脾脏中，抗原从边缘区通过边缘窦而入白髓，并在淋巴滤泡中被长期存留，这是脾脏中抗原存留的主要部位。
二、抗原提呈细胞是指能捕捉、加工、处理抗原，并将抗原提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞(antigen-presenting cell，APC)。
三、抗原的摄取、加工和递呈1、抗原的摄取：2、抗原的加工：APC摄入的抗原以及在胞内产生的抗原需要通过代谢而修饰成能与MHC分子结合且具有强免疫原性的肽段，此过程称为抗原的加工。
特异性反应(免疫应答)
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11
五、免疫接种可以战胜许多传染性疾病
1、免疫接种的概念
是以诱发机体免疫应答为目的，预防某种传染 性疾病的方法，又叫预防接种。
2、免疫接种的历史
我国从宋朝开始接种人痘来预防天花； 18世纪，英国的爱德华·詹纳(Edward Jenner) 用接种牛痘来预防天花； 19世纪，巴斯德发整明理pp了t 灭活疫苗和减毒疫苗。12
A.流感病毒发生了变异 B.抗体在体内存留时间短
ABC
C.流行的流感病毒与注射的流感疫苗不是同种
类型
D.流感病毒使人的免疫系统受损
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例6、儿童受脊髓灰质炎病毒感染后，有的不表 现明显的症状，却获得了对小儿麻痹症的抵抗力，
这种免疫属于： C
A.非特异性自然免疫； B.非特异性人工免疫； C.特异性自然免疫； D.特异性人工免疫；
A.抗体的化学本质是球蛋白 B.抗体存在于体液（主要是血浆）中 C.抗体是由B淋巴细胞游离于细胞质基质中的 核糖体合成的
D.抗体不能消灭已经进整理入ppt 宿主细胞内的病原体15
例5、流感是一种由流感病毒引起的常见病。流 感病毒有不同亚型，现有多种流感疫苗。有人注 射了一种流感疫苗，在流感期间未患流感。但流 感再次流行时，却患了流感。可能的原因是：
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活化 分裂分化
程
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记忆细胞毒T细胞
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2、细胞免疫的作用对象
1、入侵的病原体； 2、被病体感染的细胞； 3、癌细胞； 4、移植器官的异体细胞。
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8
四、体液免疫
1、抗体
由成熟的B淋巴细胞合成的，能与特定抗原结合 的蛋白质分子。
免疫应答的特点及其机制
免疫应答的特点及其机制免疫应答是机体对抗外来病原体入侵的一种防御机制。
它具有以下几个特点：1.特异性：免疫应答是特异的，针对特定的病原体。
当人体感染病原体后，通过适当的免疫细胞和分子，会产生特定抗体来识别、结合和消灭该病原体。
2.记忆性：免疫应答具有记忆性，即在第一次遭遇病原体后，免疫系统会生成抗体和记忆性T细胞。
这些记忆细胞可以在再次感染时更快、更有效地应对病原体，从而提供持久的免疫防御。
3.免疫选择性：在免疫应答过程中，人体能够选择生成特定类型的抗体来对抗特定的病原体。
这是通过适应性免疫系统中存在大量不同的抗体基因重组来实现的。
1.病原体侵入：当病原体侵入人体后，它会被抗原呈递细胞（例如树突状细胞）摄取并分解成抗原片段。
2.抗原呈递：抗原片段会被抗原呈递细胞通过主要组织相容性复合物（MHC）分子呈递到抗原特异性T淋巴细胞。
3.T细胞激活：抗原特异性T细胞与抗原片段结合后，会被激活并开始扩增。
激活的T细胞可以分化为效应T细胞，通过产生细胞毒蛋白杀伤感染细胞，并分泌细胞因子来调节免疫反应。
4.抗体产生：B淋巴细胞通过细胞表面的抗体受体识别和结合特定的抗原，从而激活并开始分化为浆细胞，大量产生特异性抗体。
5.抗原中和和清除：产生的抗体可以与病原体结合形成免疫复合物，从而中和病原体的毒性或抑制其入侵机体细胞。
免疫细胞也可以通过吞噬病原体或释放细胞毒素进行直接清除。
6.免疫调节：为了保持免疫应答的平衡，机体需要免疫调节。
这是通过T细胞产生的细胞因子和调节性T细胞来实现的，它们能够抑制过度免疫反应和自身免疫反应。
综上所述，免疫应答是一种复杂而精确的机体防御机制，具有特异性、记忆性和免疫选择性等特点。
它涉及到多个细胞和分子的协同作用，通过激活T细胞和产生抗体来对抗侵入的病原体。
免疫应答的理解对于研究和治疗与免疫相关的疾病以及疫苗开发具有重要意义。
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特异性免疫应答
概念：免疫C从识别Ag到产生抗体或致敏T淋巴细胞，并对Ag物质产生免疫效应的过程。
类型：T细胞介导的细胞免疫应答
B细胞介导的体液免疫应答
发生场所：外周免疫器官。
过程：感应(抗原识别与递呈)阶段、反应(活化、增殖和分化)阶段、效应阶段
第一节T细胞介导的细胞免疫应答
*抗原→T细胞→效应(致敏)T细胞
↘再次↗↓产生
免疫效应过程
一、抗原的加工处理与T细胞对抗原的识别：
(一)抗原的加工处理：
1、抗原提呈：指APC将抗原处理、降解为抗原肽，以抗原肽—MHC分子复合物形式表达
于APC表面，供T细胞识别；同时APC表达协同刺激分子，与T细胞表面
相应配体结合，从而激活T细胞产生IR。
2、抗原提呈过程：
(1)外源性抗原提呈过程：称溶酶体途径或MHC－Ⅱ途径
在APC内：外源性抗原（如细菌、细胞等蛋白）
↓
吞噬小体+溶酶体→吞噬溶酶体
↓处理、降解
抗原多肽+MHC-Ⅱ类分子→抗原多肽－MHCⅡ类分子复合物
→表达于APC表面→提呈给CD4＋T细胞识别
(2)内源性抗原提呈过程：称胞质溶胶途径或MHC-I途径
在靶C(如病毒感染c、肿瘤细胞)内：
内源性抗原：如病毒蛋白、肿瘤蛋白
↓胞质溶胶中蛋白酶体(LMP)降解
抗原多肽+MHC－I类分子
↓抗原多肽MHC-l类分子复合物
表达于靶C(APC)表面→提呈给CD8＋T细胞识别
(二)T细胞对抗原的识别：
双识别，TCRαβ链同时识别：APC表面的抗原肽；
与抗原肽结合的MHC分子
二、T细胞的活化：
(一)T细胞活化需要双信号刺激：
l、活化信号1：T细胞表面的TCR＋APC表面的抗原肽-MHC分子复合物
↓
TCR-抗原肽-MHC分子复合物
↓形成T细胞活化第一信号，经CD3传入
T细胞内
2、活化信号2(又称协同刺激信号)：
T细胞协同刺激分子(*CD28、CD2、LFA-1)＋APC相应配体(*B7-1和B7-2、LFA-3、VCAM-1）
↓形成T细胞活化的第二信号，经CD28传导
T细胞充分活化(激活T细胞)
(二)CD4+T细胞的激活：
1、CD4+T细胞+APC：
↓活化信号1(TCR+抗原肽-MHC Ⅱ分子)
↓活化信号2(CD28＋B7－1、B7－2分子)
↓活化增殖分化为
CD4+效应THl细胞(又称炎性T细胞)
2、若CD4+T细胞TCR特异识别抗原肽的过程中缺乏协同刺激信号，则CD4+T细胞呈不应
答状态。
(三)CD8+T细胞的激活：
1、CD8+T细胞表面的TCR 十 APC／靶C表面的抗原肽-MHC-I分子复合物
↓
TCR－抗原肽-MHC分子复合物
↓形成活化的第一信号，经CD3传入
T细胞内
2、(1)当靶C是APC时：CD8+T细胞CD28分子+APC的B7分子
↓获活化的第二信号，增殖分化为
CD8+效应T(CTL)细胞
(2)当靶C是病毒感染C、肿瘤C时：
A、靶C表面缺乏B7分子、不能提供CD8+T细胞激活的第二信号；
B、……，见上
↓活化第一信号
活化CD8+T细胞表达IL-2R、IFN-γR等
↓↑作为第二信号
↓IL-2、12、IFN-γ←活化CD4+T细胞
增殖分化为CD8+效应T(CTL、即致敏Tc细胞)
三、T细胞介导的效应：*细胞免疫的效应方式：
(一)CD4+T (TH1、TD)细胞介导迟发型超敏反应(DTH)性炎症反应：
1、活化THl细胞的作用：
(1)活化THl细胞→释放多种CK：如IL-2、TNF-β、IFN-γ等→引起局部以淋巴c和单
核吞噬c浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。
（2）活化TH1细胞：表达CD40L，启动MΦ活化；
表达FasL，杀伤表达Fas的抗原靶C；
TNF－β：促进内皮C表达AM；
2、活化MΦ的作用：
(1)活化MΦ直接杀伤靶C→DTH炎症反应
(2)分泌多种单核因子(炎症性CK)↗
从上可见CD4+T细胞介导的免疫效应是活化TH1细胞与活化MΦ的协调作用。
(二)CD8+T细胞(CTL、Tc)介导的细胞毒作用：
1、过程：两个阶段：效应CTL细胞与靶C结合阶段；靶C溶解破坏阶段．
2、杀伤靶C的机制(途径)：
(1)通过Fas-FasL途径，使靶C发生凋亡：CD8+效应CTL细胞表达的FasL(配体)与靶C
上的Fas分子(凋亡分子)结合→靶C凋亡。
(2)CD8+效应T细胞释放颗粒酶等，通过穿孔素形成的通道进入靶C内→靶C坏死或凋亡。
3、Tc细胞杀伤靶C的特点：(1)效应CTL细胞须与靶C直接接触；
(2)杀伤作用受MHC-I类分子限制；
(3)一个CTL可连续杀伤多个靶C而自身不受损伤。
四、细胞免疫的生物学效应：
1、抗C内寄生物感染：细菌、病毒、真菌；寄生虫。
2、抗肿瘤免疫：
3、参与移植排斥反应：
4、免疫病理损伤：Ⅳ型超敏反应、自身免疫
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
Ag→BC→浆C→抗体→执行体液免疫效应
一、胸腺依赖性抗原引起的免疫应答：
(一)B细胞对TD-Ag的特异性识别：
1、B细胞对抗原的识别：单识别
(1)BCR(mlg)直接与蛋白质抗原或肽类等结合，形成第一信号；CD79a和CD79b将mlg特
异识别抗原的信号传导至胞内。
(2)特点：不需APC对抗原加工处理，无MHC限制性。
(二)B细胞活化、增殖和分化：’
B细胞具有双重功能: 抗体形成细胞／抗原递呈细胞
*B细胞活化需要双信号刺激：
第一信号：B细胞的BCR识别结合抗原肽，其抗原信号由CD79a和CD79b传导入胞内：第二信号(即协同刺激信号)：B细胞活化需TH提供活化第二信号；
细胞→CK：如IL-2、4、5、6等(第三信号)。
l、TH细胞的活化：
(1)TD-Ag→*BC→*抗原肽－MHC－Ⅱ类分子复合物
（APC）↓递呈给
TH细胞产生活化第一信号
(1)BC表面B7等＋TH细胞表面CD28等→产生活化第二信号→TH细胞活化
2、TH细胞提供B细胞活化的第二信号：
活化TH细胞CD40L＋B细胞CD40
↓产生BC活化第二信号
B细胞活化，表达多种CK受体
↑第三信号
IL-4、5、6、10←活化TH2细胞
IL-2、IFN-r←活化TH1细胞
增殖分化为浆细胞合成分泌抗体，少数分化为记忆细胞
(三)抗体的效应
1、抗感染：清除胞外M
（1）中和作用：抗毒素＋游离外毒素→毒性中和
中和Ab＋V→改变V表面结构→失去致病性
（2）阻止细菌粘附：某些致病菌如：霍乱弧菌、痢疾杆菌、淋球菌粘附在粘膜上皮C
上→感染
粘膜上S－IgA →阻止感染
(3)调理吞噬作用：通过IgGFc段＋吞噬C表面FcR→吞噬、破坏靶C
补体C3b+吞噬C表面C3bR↗ (如细菌)
(4)激活补体溶菌：见上
(5)发挥抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)：
2、免疫病理损伤：I、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应、自身免疫病。
二、胸腺非依赖性抗原引起的免疫应答：TI-Ag刺激BC产生抗体，不需T细胞辅助。
(一)TI-1抗原引起的免疫应答：TI-1Ag：称BC丝裂原，如脂多糖
高浓度：可诱导多克隆BC增殖分化；
低浓度：需与BCR结合才能激活BC。
(二)TI-2抗原引起的免疫应答：TI-2Ag：有高度重复结构，如荚膜多糖。
可使成
熟BC(B2)Smlg发生交联，激活BC产生抗体(IgM类)。
三、抗体产生的一般规律：
1、机体IS受抗原刺激后，Ig产生的顺序是：IgM-IgG-IgA-IgD-IgE
2、初次应答和再次应答的规律：
初次应答：机体初次接受抗原刺激所产生的免疫应答。
特点：潜伏期长、抗体产生量低、维持时间短、以IgM类抗体为主。
再次应答：在初次应答后的抗体下降期，机体再次接受相同抗原刺激所产生的免疫应答。
特点：潜伏期短、抗体产生量高、维持时间长、以IgG类抗体为主。
3、意义：（1）制定最佳免疫方案：预防接种、制备免疫血清。
（2）检测特异IgM作为传染病早期诊断指标。