顽固性心力衰竭的心室再同步治疗培训课件
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《顽固性心力衰竭》PPT课件
多巴胺
• 是去甲肾上腺素合成的前体，主要兴奋ß受体； • 在低浓度时作用于多巴胺受体，扩张内脏血管，改
善冠脉循环，增加肾血供应； • 解除支气管痉挛。
41
★ Comparison of dopamine and dobutamine
Dobutamine
β1＞ β2 ＞α inotropic
inotropic
“Heart Failure” vs. “Congestive Heart Failure”
Because not all patients have volume overload at the time of initial or subsequent evaluation, the term “heart failure” is preferred over the older term “congestive heart failure” .
32
利尿剂的联合应用
长期应用速尿会 使远曲小管细胞肥大， 以适应钠盐吸收的增 加。
联用噻嗪类利尿剂， 将防止远曲小管细胞肥 大增生，增加钠盐排出。
33
1+1 > 2
两种利尿剂的利尿作用是协同，而不只是简 单相加；
利尿剂联合用药后的不良反应发生率很低； 多数心衰患者应常规利尿剂、ACEI或ARB和 β阻滞剂联用 。
• Spironolactone has been shown to improve survival when combined with diuretics, digitalis, and ACE-I.
40
非洋地黄正性肌力药物
多巴酚丁胺
• 可兴奋ß1、 ß2和a受体对ß1作用远比ß2作用强； • 对主动脉瓣狭窄无效； • 肥厚性梗阻性心肌病禁用；
• 是去甲肾上腺素合成的前体，主要兴奋ß受体； • 在低浓度时作用于多巴胺受体，扩张内脏血管，改
善冠脉循环，增加肾血供应； • 解除支气管痉挛。
41
★ Comparison of dopamine and dobutamine
Dobutamine
β1＞ β2 ＞α inotropic
inotropic
“Heart Failure” vs. “Congestive Heart Failure”
Because not all patients have volume overload at the time of initial or subsequent evaluation, the term “heart failure” is preferred over the older term “congestive heart failure” .
32
利尿剂的联合应用
长期应用速尿会 使远曲小管细胞肥大， 以适应钠盐吸收的增 加。
联用噻嗪类利尿剂， 将防止远曲小管细胞肥 大增生，增加钠盐排出。
33
1+1 > 2
两种利尿剂的利尿作用是协同，而不只是简 单相加；
利尿剂联合用药后的不良反应发生率很低； 多数心衰患者应常规利尿剂、ACEI或ARB和 β阻滞剂联用 。
• Spironolactone has been shown to improve survival when combined with diuretics, digitalis, and ACE-I.
40
非洋地黄正性肌力药物
多巴酚丁胺
• 可兴奋ß1、 ß2和a受体对ß1作用远比ß2作用强； • 对主动脉瓣狭窄无效； • 肥厚性梗阻性心肌病禁用；
顽固性心衰的治疗PPT课件
心动过缓（心率<50次/分）
17
醛固酮受体拮抗剂
➢RALES
（1663，NYHAⅢ-Ⅳ，LVEF<35%，螺内酯26mg/d）
死亡率降低30%，心衰住院率降低30%
➢EPHESUS
（6642，AMI伴收缩性心衰，LVEF<40%，依普利酮）
心血管病死亡率降低17%，心衰住院率降低15%
18
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢严重心衰（NYHAⅢ-Ⅳ）和心肌梗死后心功 能不全
➢轻中度心衰患者，能够逆转心脏重构，改善 内皮功能，减少心肌胶原纤维生成，但缺乏随 机、前瞻性研究观察对死亡率影响
19
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢醛固酮受体拮抗剂在逆转心肌肥厚和纤维化方 面作用肯定，能够调节舒张性心力衰竭时神经内 分泌紊乱。
20
26
？ ？ 哪些患者使用 ？
➢心衰患者有液体潴留证据 ➢有过液体潴留者 ➢NYHAⅠ级患者不需应用
27
？ 如何使用 ？ ？
➢小量开始，如呋塞米20-40mg/d，使体重每日减轻0.5kg1.0kg； ➢心衰加重、伴肾功能损害或明显液体潴留者，首选呋噻 米，其剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制； ➢伴高血压病、仅轻度液体潴留而肾功能正常者，选用氢 氯噻嗪，100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台 期）； ➢不能忽视限制钠的摄入量 (每日≤3g)； ➢重症者静脉应用
善冠脉循环，增加肾血供应； ❖ 解除支气管痉挛。
37
非洋地黄正性肌力药物
ß 1受体兴奋剂－对羟苯心安 ❖ 可口服或静注，能增强心肌收缩力，心排出
量，而无收缩血管作用； ❖ 能增强洋地黄作用而不引起心律失常； ß2受体兴奋剂－ 吡丁醇 ❖ 既增加心肌收缩力又扩张血管
17
醛固酮受体拮抗剂
➢RALES
（1663，NYHAⅢ-Ⅳ，LVEF<35%，螺内酯26mg/d）
死亡率降低30%，心衰住院率降低30%
➢EPHESUS
（6642，AMI伴收缩性心衰，LVEF<40%，依普利酮）
心血管病死亡率降低17%，心衰住院率降低15%
18
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢严重心衰（NYHAⅢ-Ⅳ）和心肌梗死后心功 能不全
➢轻中度心衰患者，能够逆转心脏重构，改善 内皮功能，减少心肌胶原纤维生成，但缺乏随 机、前瞻性研究观察对死亡率影响
19
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢醛固酮受体拮抗剂在逆转心肌肥厚和纤维化方 面作用肯定，能够调节舒张性心力衰竭时神经内 分泌紊乱。
20
26
？ ？ 哪些患者使用 ？
➢心衰患者有液体潴留证据 ➢有过液体潴留者 ➢NYHAⅠ级患者不需应用
27
？ 如何使用 ？ ？
➢小量开始，如呋塞米20-40mg/d，使体重每日减轻0.5kg1.0kg； ➢心衰加重、伴肾功能损害或明显液体潴留者，首选呋噻 米，其剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制； ➢伴高血压病、仅轻度液体潴留而肾功能正常者，选用氢 氯噻嗪，100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台 期）； ➢不能忽视限制钠的摄入量 (每日≤3g)； ➢重症者静脉应用
善冠脉循环，增加肾血供应； ❖ 解除支气管痉挛。
37
非洋地黄正性肌力药物
ß 1受体兴奋剂－对羟苯心安 ❖ 可口服或静注，能增强心肌收缩力，心排出
量，而无收缩血管作用； ❖ 能增强洋地黄作用而不引起心律失常； ß2受体兴奋剂－ 吡丁醇 ❖ 既增加心肌收缩力又扩张血管
顽固性心力衰竭诊断与治疗PPT
超声心动图检查：观察心脏结构和功能 异常情况
血液检查：观察心肌酶、肌钙蛋白等指 标异常情况
心导管检查：观察心脏血流动力学异常 情况
心脏核磁共振检查：观察心脏结构和功 能异常情况
基因检测：观察遗传性心脏病等异常情 况
症状：呼吸困难、水肿、心悸 等
体征：心率加快、血压下降、 肺部啰音等
实验室检查：心电图、心脏超 声、血液检查等
保持良好的心理状态：避免过度紧张、 焦虑和抑郁，保持乐观积极的心态
定期体检：定期进行心脏检查，及时发 现并治疗心脏疾病
保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、 合理饮食等
定期监测血压、血 糖、血脂等指标， 控制好基础疾病
保持适当的运动， 如散步、慢跑等， 提高心肺功能
保持良好的心态， 避免过度紧张和焦 虑，保持心情愉快
定期随访：定期进行心电图、超声 心动图等检查，监测病情变化
生活方式调整：保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、合理饮食、适 当运动等
药物治疗：坚持服用药物，如利尿 剂、血管紧张素转换酶抑制剂等
心理支持：给予患者心理支持，减 轻心理压力，提高生活质量
教育内容：介绍顽 固性心力衰竭的病 因、症状、治疗方 法等
心理辅导：提供心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪 家庭支持：鼓励家庭成员参与患者的护理和治疗，提供情感支持和帮助 社交活动：鼓励患者参加社交活动，增强社交能力和自信心 健康教育：提供健康教育，帮助患者了估的重要性：预测患者的生 存率和生活质量
诊断标准：符合心力衰竭诊断 标准，且经过常规治疗无效或 效果不佳
PART THREE
药物类型：血管 紧张素转换酶抑 制剂（ACEI）、 血管紧张素受体 阻滞剂（ARB）、 β受体阻滞剂、利 尿剂等
血液检查：观察心肌酶、肌钙蛋白等指 标异常情况
心导管检查：观察心脏血流动力学异常 情况
心脏核磁共振检查：观察心脏结构和功 能异常情况
基因检测：观察遗传性心脏病等异常情 况
症状：呼吸困难、水肿、心悸 等
体征：心率加快、血压下降、 肺部啰音等
实验室检查：心电图、心脏超 声、血液检查等
保持良好的心理状态：避免过度紧张、 焦虑和抑郁，保持乐观积极的心态
定期体检：定期进行心脏检查，及时发 现并治疗心脏疾病
保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、 合理饮食等
定期监测血压、血 糖、血脂等指标， 控制好基础疾病
保持适当的运动， 如散步、慢跑等， 提高心肺功能
保持良好的心态， 避免过度紧张和焦 虑，保持心情愉快
定期随访：定期进行心电图、超声 心动图等检查，监测病情变化
生活方式调整：保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、合理饮食、适 当运动等
药物治疗：坚持服用药物，如利尿 剂、血管紧张素转换酶抑制剂等
心理支持：给予患者心理支持，减 轻心理压力，提高生活质量
教育内容：介绍顽 固性心力衰竭的病 因、症状、治疗方 法等
心理辅导：提供心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪 家庭支持：鼓励家庭成员参与患者的护理和治疗，提供情感支持和帮助 社交活动：鼓励患者参加社交活动，增强社交能力和自信心 健康教育：提供健康教育，帮助患者了估的重要性：预测患者的生 存率和生活质量
诊断标准：符合心力衰竭诊断 标准，且经过常规治疗无效或 效果不佳
PART THREE
药物类型：血管 紧张素转换酶抑 制剂（ACEI）、 血管紧张素受体 阻滞剂（ARB）、 β受体阻滞剂、利 尿剂等
顽固性心力衰竭治疗ppt课件.ppt
• 恶性肿瘤中，恶性黑色素瘤和小细胞肺癌的预后最差， 而心衰的预后仅次于黑色素瘤和小细胞肺癌，比其他 的癌症预后更差。
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 2008
流行病学
心力衰竭——心脏疾病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003
心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管 病症
我国心衰治疗现状不乐观：
占13.9％，DCM是第三，占9.9％ 。
1.胡大一.中国慢性心力衰竭流行病学和治疗现状.2006 2.顾东风.黄广勇.何江等.中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管杂志2003.31.1:3-7
流行病学
慢性心衰死亡率=恶性肿瘤死亡率
• 5年存活率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高 于同期其他心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因 依次为：泵衰竭（顽固性心衰）（59%）、猝死 （26%）。
A期：心衰高危人群，无心脏结构及功能异常 ；
B期：器质性心脏病，心脏结构异常，无心衰 症状及体征；
C期：器质性心脏病，以往或目前有心衰症状 和体征；
D期：严重心脏结构异常，即使充分治疗，休 息时仍明显心衰症状和体征，需特殊干预者。
慢性收缩性心力衰竭诊断
05年ACC/AHA慢性心衰诊断指南
4个级别： A级患者：有发展为心力衰竭风险，心脏无结构 性病变，无心力衰竭症状。针对病因等治疗及预 防，对适宜患者可用ACE抑制剂和β受体阻断剂。
顽固性心衰治疗
4.合理使用镇静药物
1）吗啡：3~5mg静脉注射，疗效显著，必要 时可重复用药，对神志不清、呼吸衰竭或有休克 者应慎用。
2）安定：5-10mg静脉注射，10mg肌肉注射， 对呼吸衰竭慎用
3）阿普唑伦，0.4mg,T.i.d,0.8mg QN
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 2008
流行病学
心力衰竭——心脏疾病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003
心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管 病症
我国心衰治疗现状不乐观：
占13.9％，DCM是第三，占9.9％ 。
1.胡大一.中国慢性心力衰竭流行病学和治疗现状.2006 2.顾东风.黄广勇.何江等.中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管杂志2003.31.1:3-7
流行病学
慢性心衰死亡率=恶性肿瘤死亡率
• 5年存活率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高 于同期其他心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因 依次为：泵衰竭（顽固性心衰）（59%）、猝死 （26%）。
A期：心衰高危人群，无心脏结构及功能异常 ；
B期：器质性心脏病，心脏结构异常，无心衰 症状及体征；
C期：器质性心脏病，以往或目前有心衰症状 和体征；
D期：严重心脏结构异常，即使充分治疗，休 息时仍明显心衰症状和体征，需特殊干预者。
慢性收缩性心力衰竭诊断
05年ACC/AHA慢性心衰诊断指南
4个级别： A级患者：有发展为心力衰竭风险，心脏无结构 性病变，无心力衰竭症状。针对病因等治疗及预 防，对适宜患者可用ACE抑制剂和β受体阻断剂。
顽固性心衰治疗
4.合理使用镇静药物
1）吗啡：3~5mg静脉注射，疗效显著，必要 时可重复用药，对神志不清、呼吸衰竭或有休克 者应慎用。
2）安定：5-10mg静脉注射，10mg肌肉注射， 对呼吸衰竭慎用
3）阿普唑伦，0.4mg,T.i.d,0.8mg QN
PPT-心力衰竭的器械治疗进展-心脏再同步治疗
1200
Time (days)
CRT Medical Therapy
1600
CARE-HF extend 结论
进一步证实了CRT治疗能降低死亡率 同时显示CRT能降低心衰患者的猝死发生率和减少
因心衰加重导致的死亡
2005年CRT适应征（ESC ）
射血分数降低的充血性心力衰竭 标准抗心衰药物治疗基础上心功能Ⅲ-IV级
血前延迟 > 140 ms ）
研究终点 心功能分级，生活质量评分，心律失常发生情
况，心室不同步改善情况
RD-CHF 研究－设计
SCREENING CHF, PM at ERI LV dys-synchrony
n = 56
Upgrade at Battery Depletion, Randomized Crossover Trial
23 DDDR (SR)
21 VVIR (AF)
CazeauS, LeclercqC, LelloucheD, FossatiF, AnselmeF, SiotPH, MolloL, DaubertC Cardiostim2004
RD-CHF研究－结果
CazeauS, LeclercqC, LelloucheD, FossatiF, AnselmeF, SiotPH, MolloL, DaubertC Cardiostim2004
Risk of HFH relative to DDDR patient with Cum%VP=0
7 6 5 4 3 2 1 0
0
20
40
60
80
100
Cum%VP
Sweeney MO, et al. Circulation 2003;23:2932-2937
心脏再同步化治疗在心衰中的应用ppt课件
利尿剂 ( 呋塞米 iv, bid to qd)；
地高辛 (qd)
改善预后:
RAAS系统阻断剂 （培垛普利 po, 2mg to 4mg, qd)；
β-受体阻断剂 qd)；
(比索洛尔 po,2.5mg to10mg,
醛固酮受体拮抗剂(螺内酯 po, 20mg, qd)
-
14
经过充分的药物治疗： 患者胸闷、憋气症状明显好转; 日常活动仍不能耐受; NYHA III级。
2年前患者症状进一步加重，休息时出现 胸闷、憋气症状，在济南市中心医院诊 断为“心衰”，行冠脉造影检查，未见 明显狭窄。
2年前，开始服用“利尿剂、倍他乐克、 雅施达”等治疗，症状仍反复发作，反 复因“心衰”住院治疗。
4天前，患者“感冒后”胸闷、憋气症状 进一步加重，休息时出现胸闷、憋气， 伴夜间阵发性呼吸困- 难，不能平卧。 4
约为25%，5年死亡率约为50%。
-
29
心力衰竭和SCD CHF 患者心脏骤停的发生率是普通人群的6-9倍。
在Framingham研究中，随访观察39年, CHF患者心脏性猝死 率和全因死亡率均明显增高
全因死亡
猝死
Women
Men
- Women
Men
30
1 Kannel WB, Wilson PWF, D'Agostino RB, Cobb J. Sudden coronary death in women. Am Heart J 1998 Aug; 136: 205-212
-
19
效果评估----1周
心电图：QRS 间期明显缩短。(QRS 0.12s)
-
20
效果评估----1周
复查心脏彩超：
最新心脏再同步化治疗心力衰竭CRTHFPPT课件
需要进行对照研究评价通过双心室起搏心脏 再同步化治疗的疗效
心室失同步和心脏再同步化
心室失同步1
– 心电: Inter- or Intraventricular conduction delays typically manifested as left bundle branch block
– 结构: disruption of myocardial collagen matrix impairing electrical conduction and mechanical efficiency
心脏再同步化 治疗心力衰竭机理
心室失同步的定义
心室间传导障碍或束支传导阻Байду номын сангаас导致 心室非同步化激动导致心室充盈及室壁运动异常 通常表现为左束支传导阻滞
起搏治疗心力衰竭概况
相当大一部分心力衰竭患者具有临床上有害 的心室失同步化，通常药物无法治疗 这部分患者接受双心室起搏治疗效果不一致
心房同步双心室起搏初期研究结果有希望
➢ Modification of interventricular, intraventricular, and atrial-ventricular activation sequences in patients with ventricular dysynchrony
➢ Complement to optimal medical therapy
Days in Trial
1 Gottipaty V, Krelis S, Lu F, et al. JACC 1999;33(2) :145 [Abstr847-4].
心室失同步的临床后果
室间隔运动异常1 dP/dt减少3,4
心室失同步和心脏再同步化
心室失同步1
– 心电: Inter- or Intraventricular conduction delays typically manifested as left bundle branch block
– 结构: disruption of myocardial collagen matrix impairing electrical conduction and mechanical efficiency
心脏再同步化 治疗心力衰竭机理
心室失同步的定义
心室间传导障碍或束支传导阻Байду номын сангаас导致 心室非同步化激动导致心室充盈及室壁运动异常 通常表现为左束支传导阻滞
起搏治疗心力衰竭概况
相当大一部分心力衰竭患者具有临床上有害 的心室失同步化，通常药物无法治疗 这部分患者接受双心室起搏治疗效果不一致
心房同步双心室起搏初期研究结果有希望
➢ Modification of interventricular, intraventricular, and atrial-ventricular activation sequences in patients with ventricular dysynchrony
➢ Complement to optimal medical therapy
Days in Trial
1 Gottipaty V, Krelis S, Lu F, et al. JACC 1999;33(2) :145 [Abstr847-4].
心室失同步的临床后果
室间隔运动异常1 dP/dt减少3,4
顽固性心力衰竭处理的进展-课件,幻灯
③顽固性心衰NYHA心功能Ⅳ级者，在严 密观察下，β-阻滞剂可以与ACEI及利尿 剂同用。
⑶禁忌征 ①不能应用于“抢救”急性左心衰； ②支气管痉挛、心率<60次/分、II度房室
传导阻滞； ③明显液体潴留， ⑷用法及监测
①当利尿剂已用至合适剂量，无明显液体 潴留时开始用β—阻滞剂。
②从极小剂量开始，谨慎而缓慢地递增剂量， 滴定至最大耐受量，长期使用。心功能改善 常需3个月至6个月以上，剂量较大时，避免 突然停药。（最大耐受量的参考值：比索洛 尔10mg/d，琥珀酸美托洛尔100mg/d，卡维 地洛50mg/d）。
代表药物：RAAS抑制剂（ACEI、ARB、抗 醛固酮制剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂 （兼有或不兼有α-阻滞作用）。
2、心衰治疗学进展的实质
从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心 肌的生物学性质；
从短期的血流动力药理学措施，转变为长 期修复性策略。
CHF的标准治疗药物是：利尿剂、ACEI、 β—受体阻滞制和洋地黄类药。
合氧气治疗。 3、心瓣膜病、室壁瘤、先天性心脏病等尽可
能手术治疗。 4、心脏移植与人工心脏。
1、分三个阶段
⑴20世纪60年代以前 △心肾学说——心收缩力减退，液体潴留。 △治疗：强心、利尿。 ⑵20世纪70—80年代 △泵衰竭及前后负荷学说——血流动力学紊乱。 △治疗：强心、利尿+血管扩张药。
⑶现代——20世纪90年代以来
△交感神经—内分泌—细胞因子过度激活 及心脏重塑学说。
△治疗：抑制交感神经—内分泌—细胞因 子过度激活及抗心肌重塑。
即利用有限的氧气和底物，通过改善心衰时
心肌代谢环节，产生更多的能源物质和消除 代谢产物不良影响。改善心肌代谢的药物主 要有三类。第一类是以增加糖代谢底物及以 刺激糖代谢和抑制脂肪代谢为主，如极化液 （GIK）、L-卡尼汀、1.6二磷酸果糖 （FDP）、曲美他嗪等；第二类是能量代谢 的辅因子，如辅酶Q10、Mg2+等；第三类是 天然营养素，如肌酸、L-精氨酸、ATP、腺 苷等。
⑶禁忌征 ①不能应用于“抢救”急性左心衰； ②支气管痉挛、心率<60次/分、II度房室
传导阻滞； ③明显液体潴留， ⑷用法及监测
①当利尿剂已用至合适剂量，无明显液体 潴留时开始用β—阻滞剂。
②从极小剂量开始，谨慎而缓慢地递增剂量， 滴定至最大耐受量，长期使用。心功能改善 常需3个月至6个月以上，剂量较大时，避免 突然停药。（最大耐受量的参考值：比索洛 尔10mg/d，琥珀酸美托洛尔100mg/d，卡维 地洛50mg/d）。
代表药物：RAAS抑制剂（ACEI、ARB、抗 醛固酮制剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂 （兼有或不兼有α-阻滞作用）。
2、心衰治疗学进展的实质
从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心 肌的生物学性质；
从短期的血流动力药理学措施，转变为长 期修复性策略。
CHF的标准治疗药物是：利尿剂、ACEI、 β—受体阻滞制和洋地黄类药。
合氧气治疗。 3、心瓣膜病、室壁瘤、先天性心脏病等尽可
能手术治疗。 4、心脏移植与人工心脏。
1、分三个阶段
⑴20世纪60年代以前 △心肾学说——心收缩力减退，液体潴留。 △治疗：强心、利尿。 ⑵20世纪70—80年代 △泵衰竭及前后负荷学说——血流动力学紊乱。 △治疗：强心、利尿+血管扩张药。
⑶现代——20世纪90年代以来
△交感神经—内分泌—细胞因子过度激活 及心脏重塑学说。
△治疗：抑制交感神经—内分泌—细胞因 子过度激活及抗心肌重塑。
即利用有限的氧气和底物，通过改善心衰时
心肌代谢环节，产生更多的能源物质和消除 代谢产物不良影响。改善心肌代谢的药物主 要有三类。第一类是以增加糖代谢底物及以 刺激糖代谢和抑制脂肪代谢为主，如极化液 （GIK）、L-卡尼汀、1.6二磷酸果糖 （FDP）、曲美他嗪等；第二类是能量代谢 的辅因子，如辅酶Q10、Mg2+等；第三类是 天然营养素，如肌酸、L-精氨酸、ATP、腺 苷等。
试谈顽固性心衰的治疗培训课件
由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负 荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。
试谈顽固性心衰的治疗
21
多巴胺
小剂量多巴胺（<5μg/kg/min,i.v.）
只作用于外周多巴胺受体，直接和间接 降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、 内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾 衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球 滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利 尿剂的反应性。
试谈顽固性心衰的治疗
24
米力农
0.75mg/kg IV
0.5ug/(kg.min) 持续静滴24-
48h，继之调整1/d
增加心肌收缩力、提高每搏输出量， 降低左室舒张末压力、平均动脉压、中 心静脉压、肺毛细血管楔压
试谈顽固性心衰的治疗
25
非洋地黄类正性肌力药物的应用如多巴酚 丁胺或米力农适用于短期治疗HF（一般不 超过5天）。
Nesiritide是一种重组人脑B型钠肽（BNP）
迅速纠正血流动力学紊乱，降低PCWP， 减低肺循环阻力，冠状动脉阻力
利尿排钠，对K+及Scr无影响
全面抑制SNS、RAAS、ET、AVP过度激活 对机体产生的毒性作用
试谈顽固性心衰的治疗
16
新活素的应用 静注重组脑钠肽时
负荷剂量：1.5~2ug/kg 给药方式：固定剂量 0.0075~0.01ug/kg/min
试谈顽固性心衰的治疗
19
严密监测尿量，电解质情况，因随着尿 量的增多容易发生电解质紊乱，可导致 严重的心律失常，心脏骤停及呼吸衰竭。 也应注意循环血容量不足导致的肾前性 肾功能不全
试谈顽固性心衰的治疗
20
正性肌力药
临床指征 有外周低灌注的表现（低血压，肾功 减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管 扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性 肌力药。
试谈顽固性心衰的治疗
21
多巴胺
小剂量多巴胺（<5μg/kg/min,i.v.）
只作用于外周多巴胺受体，直接和间接 降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、 内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾 衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球 滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利 尿剂的反应性。
试谈顽固性心衰的治疗
24
米力农
0.75mg/kg IV
0.5ug/(kg.min) 持续静滴24-
48h，继之调整1/d
增加心肌收缩力、提高每搏输出量， 降低左室舒张末压力、平均动脉压、中 心静脉压、肺毛细血管楔压
试谈顽固性心衰的治疗
25
非洋地黄类正性肌力药物的应用如多巴酚 丁胺或米力农适用于短期治疗HF（一般不 超过5天）。
Nesiritide是一种重组人脑B型钠肽（BNP）
迅速纠正血流动力学紊乱，降低PCWP， 减低肺循环阻力，冠状动脉阻力
利尿排钠，对K+及Scr无影响
全面抑制SNS、RAAS、ET、AVP过度激活 对机体产生的毒性作用
试谈顽固性心衰的治疗
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新活素的应用 静注重组脑钠肽时
负荷剂量：1.5~2ug/kg 给药方式：固定剂量 0.0075~0.01ug/kg/min
试谈顽固性心衰的治疗
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严密监测尿量，电解质情况，因随着尿 量的增多容易发生电解质紊乱，可导致 严重的心律失常，心脏骤停及呼吸衰竭。 也应注意循环血容量不足导致的肾前性 肾功能不全
试谈顽固性心衰的治疗
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正性肌力药
临床指征 有外周低灌注的表现（低血压，肾功 减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管 扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性 肌力药。
慢性心衰的解决之道-“CRT”心脏再同步治疗ppt课件
2007年中国慢性心衰治疗指南 CRT/CRT–D治疗的适应证
Ⅰ类
凡符合以下条件的慢性心衰患者，除非有禁忌证，均应接受CRT
LVEF≤35% 窦性心律 LVEDD≥55mm 心脏不同步 （QRS>120ms) 尽管使用了优化药物治疗，仍为NYHA III- IV级 （Ⅰ类，A级）
Ⅱa 类 NYHAⅢ～Ⅳ级、LVEF≤35%且QRS＞120 ms的症状性心衰可植入 CRT-D， 以改善心性猝死的发病率和死亡率（Ⅱa，B级）
640
192
27
1 MERIT-HF Study Group.Effect of metroprolol CR/XL in chronic heart ncet.1999;353:2001-2007.
2 CIBIS Investigations and Committees.The cardiac insufficiency bisprolol study II (CIBIS-II).Lancet.1999;353:9-13.
波最窄的病人群，死亡的相 对风险增加5倍!
Cumulative Survival
100%
QRS Duration (msec)
90%
<90
90-120
80%
120-170
170-220 70%
>220 60%
0 60 120 180 240 300 360
Days in Trial
哈尔滨医科大学附属二院
• PR间期延长，心房收缩处于心室舒张的早期或中期，心室 舒张期末心室内压力高于心房内压力，造成二尖瓣舒张期 返流，同时心室舒张充盈时间缩短
• 计算左室舒张充盈时间/R-R间期，可初步判断房室不同步 是否存在
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宽QRS全原因死亡率增加
P < 0.001
49%
34%
QRS < 120 ms
QRS > 120 ms
3. Iuliano et al. AHJ 2002;143:1085-91
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心衰双心室起搏为什么有效？
➢ 心衰中束支传导阻滞非常常见 (30%–53%)，导致心功能受损 ➢ VEST研究中,QRS >200 ms的死亡率比<90ms 高出5倍 ➢ CHF右室起搏时左室激动延迟会导致左室收缩/舒张不协调， ➢ 左室起搏与右室起搏同步，降低QRS宽度，减少室内、室间
心室失同步收缩的病理生理和CRT的作用机制
CRT的作用机制 D. CRT采用最佳的房室AV延迟和LV起搏，来增加舒张期充
盈时间 E. 室间、室内再同步收缩减少二尖瓣返流，增加每搏输出量
心脏再同步治疗 - 治疗机制 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
Cardiac Resynchronization Therapy - Mechanisms
BNP：9692
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1、左心扩大 2、左室心尖部，下后壁
放射性稀疏/缺损影像 表现
ECT检查
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患者于2月自觉胸闷、气喘症状加重，于当地县医院做心超检查， 提示全心扩大、心功能差，治疗无效后转入我院。
不同步 ➢ CRT 可以改善传导，改善心功能
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心室失同步收缩的病理生理和CRT的作用机制
心室失同步收缩的病理生理 A. 房室失同步收缩导致等容收缩时间延长，相应的舒张期充 盈时间缩短 B. 室间、室内失同步收缩。相对于LV，右室和室间隔先激动， 最后是LV C. LV收缩延迟和收缩末期二尖瓣返流。
RV 每搏 输出量
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病例讨论
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病例一
患者信息
➢ 患者陆某，男，50岁，2102年因晕厥诊断为三度AVB，于 2012年4月植入过 Medtronic RED 01（DDD)双腔起搏器 ，术后反应良好，未再次出现晕厥黑朦。
➢ 近3个月来出现胸闷，心慌、气喘等症状，于多家医院就 诊，临床诊断慢性心力衰竭，心功能IV级。其中于2014年 1月在东南大学附属徐州医院就诊，相关检查发现以下情 况：
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EF值：26%
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心衰患者心脏失同步: CRT
心房-心室失协调 LA : LV CRT——房室协调
心室内失协调 LVS:LVL CRT——机械运动再协调
心室间失协调: RV:LV CRT——电学上的再协调
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入院心电图检查
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治疗意见
➢ 考虑患者窦律（该患者为起搏器窦律），QRS> 120ms, LBBB QRS 波形，EF< 35%，NYHA III级-IV级，心衰， 预计在良好功能状态下生存大于1年，符合CRT-P/CRT-D IA类适应症。
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什么是CRT治疗？
➢ CRT心脏再同步治疗(Cardiac Resynchronization Therapy)又 称为双心室起搏/除颤治疗(Biventricular Pacing)心力衰竭
➢ CRT患者多无传统单、双腔起搏适应征 ➢ 与传统起搏不同，要求尽量100%起搏左右心室 ➢ 结合射频、起搏、PTCA技艺与经验为一体
心脏再同步治疗
改善左室内同步
改善房室同步
改善左右心室同步
dP/dt, EF, CO
二尖 瓣返流
LA 血压
LV 舒张 充盈
LVESV
LVEDV
逆转心脏重构
Reverse Remodeling
Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445
➢ 推荐CRT-P/CRT-D治疗 减少心衰住院和死亡风险
➢ 决定植入Medtronic Syncra™ CRT-P
功能损失
1. Tavazzi L. Eur Heart J 2000;21:1211-1214
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心室不同步的发病情况和预后
左室收缩功能下降者中LBBB 常见
左室功能正常 8%
左室收缩功能受 损
24%
中重度心衰
38%
1. Masoudi, et al. JACC 2003;41:217-23 2. Aaronson, et al. Circ 1997;95:2660-7
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导致心室不同步的原因
➢ 30%进展性心衰患者存在心室收缩不协调 ➢ 心肌受损，导致电学上的传导失常和机械上的有效性降低 ➢ 心室内的传导延迟 （左束支传导阻滞, LBBB) ➢ 局部性心壁变异而增加心脏负荷和压力，导致机械性心室
1、全心扩大 2、心功能差 3、多瓣膜关闭不全 4、肺动脉瓣高压 5、双侧胸腔积液（右侧大量）
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入院相关检查
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生化常规检查及免疫过筛检查化验单
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