肺泡性肺气肿的危害
2肺气肿讲解
纤维素性肺炎可很快引起动物呼吸和心功能障碍而死亡。
纤维素性肺炎
间质性肺炎
间质性肺炎是指主要侵犯肺泡中隔的炎症，特征是间质
炎性细胞浸润和结缔组织增生。 病因：引起间质性肺炎的原因很多，常见的有微生物 （如病毒、霉形体等）、寄生虫（如弓形体），此外，过敏 反应、某些化学性因素都可引起间质性肺炎。病因可直接或 间接损伤肺泡壁毛细血管，引起通透性升高，渗出物特别是 纤维素增多。在病原体及毒物作用下，肺泡上皮增生，同时 间质结缔组织增生和单核细胞、淋巴细胞等浸润。
纤维素性肺炎
2．红色肝变期：特征是肺泡壁毛细血管高度扩张充血，
肺泡腔内含有大量纤维素、白细胞和红细胞。可见肺体积肿 大，呈暗红色，质地坚实如肝，故称肝变，切面干燥，呈不 很明显的细颗粒状，肝变部不含气，入水下沉。肺间质增宽 （有半透明胶样液体蓄积），呈灰白色条纹。 3．灰色肝变期：特征是肺泡壁充血减弱或消退，肺泡 腔中有大量嗜中性粒细胞。可见肺呈灰红色，质地坚实如肝， 切面干燥，呈细颗粒状。间质变化同上期。
肺气肿
肺气肿是指肺组织含气量异常增多而致体积过度膨
大。肺泡内空气增多称肺泡性肺气肿；如果肺泡破裂，空
气进入肺间质而引起肺膨胀，称间质性肺气肿。
病因：
1．急性肺泡性肺气肿： （1）呼吸急剧加强； （2）剧烈咳嗽时； （3）支气管1）弹性纤维萎缩； （2）过度使役； （3）慢性支气管炎。 3．间质性肺气肿：常见于牛甘薯黑斑病中毒。
纤维素性肺炎
4 ．消散期：特征是嗜中性粒细胞坏死崩解、纤维素溶
解和肺泡上皮再生。可见肺体积较前期变小，色略带灰红色 或正常色，质地柔软，切面湿润。 结局和对机体的影响：很少能完全恢复，渗出物、坏死 组织常被机化，使肺组织致密而坚实，呈肉样色彩，故称 “肉变”。若继发感染，则可形成大小不一的脓肿或腐败分 解。严重时，形成空洞或继发脓毒败血症，常伴发纤维素性 胸膜炎、心包炎，病程较长时可有胸膜、心包和肺的黏连，
什么是肺气肿--关于肺气肿你需要知道的几个要点
什么是肺气肿？我们的双肺好比「气球」，而肺气肿状态就是「过度充气的气球」，多种原因能促成此状态——过度膨胀的肺弹性较正常肺组织差，正常呼吸运动时回缩力降低，小气道有时会塌陷造成终末细支气管的阻塞、破坏等。
它属于慢性阻塞性肺疾病的一种，肺部发生了这样的变化：终末细支气管远端气腔（肺泡等）的异常扩张，伴有气腔壁的破坏，肺气肿的肺组织弹性较差、回缩力降低，正常呼吸运动时小气道会塌陷造成阻塞，结果就是肺气肿。
什么是肺大疱和「肺大泡」？肺大疱，有时候被老百姓不准确地写作「肺大泡」。
一般随着肺气肿、肺泡内压力升高，肺泡壁破裂并互相融合，最后形成一个大的囊泡（大于1 cm），称作肺大疱。
此外，囊泡小于1 cm 的称作肺小疱。
形成肺气肿的原因有哪些？多由细小支气管的炎性病变引起，如反复发作的肺炎、肺结核、哮喘、长期吸烟史、有害粉尘刺激、大气污染等。
同时患者多伴有α-胰蛋白酶的缺乏。
小气管反复长期炎症，粘膜水肿，分泌物滞留，可形成活瓣，导致空气只能进入肺泡而不能排出，远端肺泡内压力不断升高，形成肺气肿，当肺泡间隔破裂，互相融合，形成含气囊腔，则形成肺大疱。
肺大疱在病因上分为先天性和后天性，但是在表现上基本类同，在医生鉴别先天性和后天性肺大疱时，常根据病人的发病年龄、有无炎症病史或是否伴有慢性弥漫性阻塞肺疾病等，粗略估计。
肺气肿/肺大疱有哪些危害？主要影响呼吸功能，容易发生呼吸衰竭，甚至影响它的邻居——心脏的正常运转。
肺大疱数目不定、大小不一，可以单发，也可以多发，可发生在一侧肺，也可发生在双侧肺的多个肺叶（我们的肺分左右两侧肺，右肺分三叶、左肺分两叶）（1）肺大疱本身丧失呼吸功能：它虽与支气管相通，但不参与气体交换，为无功能的肺组织。
（2）使周围肺组织的呼吸功能下降：肺大疱可随年龄增大而增大，大疱形成后，不断扩大，压迫周围肺组织，造成周围的肺组织膨胀不良。
（3）影响对侧肺的呼吸功能，甚至阻碍心脏的跳动：巨大肺大疱还可占据一侧胸腔，压迫纵隔，使纵隔向另一侧的胸腔移位，而另一侧肺也可受到压迫，最终会引起呼吸循环功能障碍。
肺气肿的名词解释病理学
肺气肿的名词解释病理学肺气肿的名词解释与病理学肺气肿是一种呼吸系统常见的疾病，其特征是肺组织的气体潴留和肺功能的损害。
本篇文章将从不同角度对肺气肿进行解释，包括疾病的定义、病因、病理学特征以及可能的治疗方法。
一、肺气肿的定义肺气肿是一种慢性肺部疾病，其主要特征是肺组织的气体潴留，导致呼吸道狭窄和肺功能受损。
正常情况下，肺组织具有较好的弹性和收缩能力，但在患有肺气肿的病人中，肺泡壁、细支气管和肺组织的弹性受到破坏，导致气体无法顺利流出肺部。
二、肺气肿的病因肺气肿可以由多种因素引起，常见的包括长期吸烟、环境因素（如空气污染和工作场所的有害气体）、遗传因素以及其他肺部疾病的并发症。
长期吸烟是导致肺气肿最常见的原因，烟草中的有害物质会损害肺部组织，导致肺泡壁和支气管壁的破坏，最终导致肺气肿的发生。
三、肺气肿的病理学特征1. 肺泡扩张：肺气肿患者的肺泡会进行气体潴留，导致肺泡扩张。
这种扩张会破坏肺泡壁的正常结构，使其变得薄弱和失去弹性，进而影响气体交换功能。
2. 支气管壁破坏：肺气肿还会导致支气管壁的损毁。
正常情况下，支气管壁由弹性纤维和平滑肌组成，但在肺气肿患者中，这种结构被破坏，导致支气管变得僵硬、收缩功能下降，进而影响气体的通畅性。
3. 肺组织纤维化：随着肺气肿的病情进展，肺部组织可能出现纤维化的改变。
这是肺部自愈的一种反应，试图修复已被破坏的肺组织，但由于损伤程度较大，纤维化过程可能导致肺组织变得僵硬和厚重，进一步加剧肺功能受损。
四、肺气肿的治疗方法肺气肿是一种慢性疾病，目前无法完全治愈。
然而，通过一系列的治疗方法，可以有效控制病情的发展和减轻症状的程度。
常用的治疗方法包括：1. 戒烟：对于吸烟者来说，戒烟是最重要的治疗措施之一。
通过停止吸烟，可以减缓肺功能的进一步下降，并减少呼吸道炎症的程度。
2. 药物治疗：对于肺气肿患者，医生可能会开具一些药物来减轻症状和改善呼吸功能。
例如，支气管扩张剂可以使支气管放松，从而扩展气管以减少狭窄，而糖皮质激素则可以减少肺部炎症反应。
肺气肿的症状
肺气肿的症状肺气肿是一种顽固的肺部疾病，对人体的危害不可逆转，尤其是老年朋友，在日常生活中一定要多去了解它的基本常识，针对性的做好防护工作，这样才能避免疾病发生带来的困扰，另外专家提醒，如果发现类似该疾病症状，请及时到正规专业医院就诊，避免其继续恶化。
肺气肿的症状特点如下：1、咳嗽咳痰肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。
稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色粘痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重咳脓痰。
2、乏力、纳差、体重减轻等，在老年肺气肿患者中十分常见。
3、发热合并感染时常见。
4、嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。
5、尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
“益肺平喘免疫疗法”治疗肺气肿，一人一方更有效：第一期：建立磁性的治疗网络，消除发病内因“益肺平喘免疫疗法”使中草药快速直达病灶，形成持久的攻击力，从气管到肺泡同步作用，全面消除深层的病毒，并将杀死的细菌、病毒排除体外，斩除致病根源。
第二期：排毒、清除肺部垃圾三穴五针通过介入到相应的经络，起到抗炎、杀毒作用，获得专利的精制中药汤剂化作千万个小清洁工，把肺部和气道逐步的打扫，把这些病毒清除。
并且通过逐步的治疗和修复，使肺部功能逐步得到恢复，还肺部的一个清亮的环境，这是治疗肺气肿的关键时期之一。
第三期：强化治疗期肺气肿的发生与发展常与外邪的反复侵袭，导致肺、脾、肾三脏功能失调密切相关。
标在肺，制在脾，本在肾，从根本上恢复与增强肺、脾、肾三脏功能。
这时需要修复肺部和气道，才能达到即治标又治本的功效，使您呼吸畅通，神清气爽。
第四期、巩固康复期应用获得专利的中药制剂，调理清扫体内的病毒，全面提高脏腑功能，血气运行畅通，恢复肺细胞弹性，提高健康的有氧代谢功能，自身免疫抗体产生，病情控制，脏腑各种功能恢复正常，摆脱了用激素和扩张支气管药物治疗的弊端。
专家诊治，让患者更加放心治疗：姚儒省教授，主任医师。
肺气肿——慢性阻塞性肺病
肺⽓肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加，是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关，常为⽀⽓管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞，细⽀⽓管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅，但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管；呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑，管腔因⽽闭塞，⽓体流出受阻，使肺内残⽓量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶（elastase）和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1－抗胰蛋⽩酶（α1－antitrypsin，α1－AT）是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶）。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1－AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活，从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖，使肺组织中的⽀撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍，主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因，此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史，发病年龄轻，病变进展快，国外报道较多，我国少见。
肺气肿
肺气肿【临床表现】临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。
早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。
随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。
典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
【发病原因】阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。
吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。
吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。
细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。
肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹[1]性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。
在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。
α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。
【疾病类型】如上所述，肺气肿发生存在 2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。
阻塞性肺气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型（PP 型）和支气管炎型亦称紫肿型（BB 型）；还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”（X 型）。
1、BB 型：患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。
肺气肿有哪些晚期症状
肺气肿有哪些晚期症状
肺气肿的晚期症状主要包括呼吸困难、气短、食欲不振、全身乏力、体重下降、上腹部胀满、咳嗽、咳痰等。
此外，患者还可能出现桶状胸，这是由于胸廓前后径增大导致的。
在肺气肿晚期，患者机体免疫力相对较低，易并发肺部感染，从而出现严重咳嗽、胸闷、胸痛等症状。
由于严重缺氧和酸中毒，患者还可能出现意识障碍，如精神错乱、昏迷、意识障碍等。
肺气肿的晚期症状可能会因人而异，具体症状需要结合患者的具体情况进行判断。
如果患有肺气肿，建议及时就医，接受专业医生的诊断和治疗建议，以控制病情并缓解症状。
肺气肿对人的身体有什么坏处
肺气肿对人的身体有什么坏处
肺气肿与其它疾病不同，肺气肿对身体的危害性是慢慢渗透的。
一开始一般是没有明显症状的，此症最易被忽视，也最危险，一旦肺部遭破坏，所剩余的组织不能维持身体输氧的功能时，成为肺残废就无法治疗了，至少目前科学尚未进步到移植肺的境界。
而且严重危及患者的生命。
具体来说肺气肿的危害有以下几个方面：
一、肺气肿对肺的危害
1、由于肺泡及毛细血管的损害，不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致缺氧，以至使肺部遭到破坏；
2、所剩余的组织不能维持身体输氧的功能时，就会出现缺氧的状态，呼吸困难，甚至威胁生命安全。
二、肺气肿对其它器官的危害
1、严重者血液中二氧化碳升高；
2、缺氧又可影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。
三、肺气肿时毛细血管损害还可以使肺动脉压增高，发生肺心病、呼吸衰竭及心力衰竭。
肺气肿对人体的危害
肺气肿对人体的危害
What?
什么是肺气肿？
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
也就是现在医学上提到的慢性阻塞性肺病（COPD），是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病。
Why？
什么原因引起的肺气肿（即病理生理）？
支气管粘膜上皮变性、坏死，溃疡形成。
炎症导致气管壁的损伤—修复过程反复发生，进而引起气管结构的重建、胶原含量增加及瘢痕形成，造成气道狭窄，阻力增加。
由于人主动吸气，被动呼气，使呼出的气体量少于吸入肺内的气体量，造成肺的过度充气、膨胀、容积的增大。
How？
肺气肿是如何危害人体的？（肺气肿对人体的危害）
肺气肿对人体的危害来源于它可能发生的并发症。
1、慢性呼吸衰竭及肺性脑病
在COPD急性加重时，可出现缺氧和二氧化碳潴留的表现。
呼吸衰竭时发生低血氧症和高碳酸血症会引起各个系统代谢功能的紊乱，导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成。
中枢神经对缺氧最为敏感，缺氧会造成中枢神经系统功能的障碍。
2、自发性气胸
如有突然加重的呼吸困难（大肺泡的破裂引起），并伴有明显的紫绀为自发性气胸。
并可导致大面积的肺萎陷。
3、慢性肺源性心脏病
由于长期COPD引起肺血管床减少及缺氧，导致肺动脉痉挛、血管重建，出现肺动脉高压、右心室肥大，最终发生右心功能不全。
肺气肿危害性
5.经验性抗病毒治疗的问题 （1）目前不推荐应用抗病毒药物治疗 AECOPD。 （2）对疑有流感的AECOPD患者进行经验性 抗病毒治疗时，需注意发病时间。现在不推 荐对于怀疑流感感染的AECOPD患者进行经 验性抗病毒治疗。 抗病毒治疗仅适用于出现流感症状（发热、 肌肉酸痛、全身乏力和呼吸道感染）时间小 于2 d、并且正处于流感爆发时期的高危患 者。
并发症
• 慢性呼吸衰竭 • 自发性气胸 • 慢性肺源性心脏病
稳定期治疗
（一）戒烟、脱离污染环境 （二）支气管扩张剂 β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林 抗胆碱能药：异丙托溴铵、噻托溴铵 茶碱类 （三）糖皮质激素 C、D组
（四）祛痰药
（五）长期家庭氧疗（LTOT）
指征：①氧分压≤55mmHg或血氧饱和度≤88%，有 或没有高碳酸血症。②氧分压55-60mmHg， 或血氧饱和度＜89%，并有肺动脉高压、 心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细 胞比容＞0.55）
难加重、痰量增加和痰液变脓；
②患者仅出现以上3种症状中的2种但包括痰液变脓 这一症状；
③严重的急性加重，需要有创或无创机械通气。
3种临床表现出现2种加重但无痰液变脓或者 只有1种临床表现加重的AECOPD一般不建议 应用抗菌药物。Байду номын сангаас
（2）抗菌药物的类型： 临床上应用抗菌药物的类型应根据当地细菌 耐药情况选择。 （3）抗菌药物的应用途径和时间： 抗菌药物的推荐治疗疗程为5～10 d，特殊
辅助检查
• 肺功能 • 影像学检查 • 血气分析 • 其他
• 高危因素 • 症状 • 体征 • 肺功能
诊断
• 稳定期 • 急性加重期
分期
稳定期综合评估
• 症状评估 • 肺功能评估 • 急性加重风险评估
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肺泡性肺气肿的危害
导语：肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
按其发病原因肺气肿有如下几种类
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、肺泡性肺气肿等，那么这种疾病对于我们的身体有什么危害呢？
肺气肿的表现症状
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。
早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。
随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。
患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
一、对其它器管的危害
严重者血液中二氧化碳升高，缺氧又可影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能，而出现相应的症状。
肺气肿的严重的时候可导致肺源性心脏病及衰竭；肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷；呼吸衰竭及肺性脑病等多种问题。
二、对生命的危害性
它的危害性是慢慢渗透的，一开始一般是没有明显症状的，此症最易被忽视也最危险，一旦肺部遭破坏，所剩余的组织不能维持身体输氧的功能时，成为肺残废就无法治疗了，严重危及患者的生命。
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