多巴胺

多巴胺
多巴胺

多巴胺

【药物名称】

中文通用名称:多巴胺

英文通用名称:Dopamine

其他名称:3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、雅多博明、雅多普明、盐酸多巴胺、盐酸羟酪胺、诱托平、Abbodop、Cardiosteril、Catabon、Dopamed、

Dopamine Hydrochloride、Dopaminum、Dopastat、Dopmin、

Dynatra 3-Hydroxytyramine、Inoban、Intropin、Revimine、Revivan。

【临床应用】

1.用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征。

2.用于补充血容量疗效不佳的休克,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。

3.由于本药可增加心排血量,也用于洋地黄及利尿药无效的心功能不全。

【药理】

1.药效学本药是交感神经递质的生物合成前体,也是中枢神经递质之一。可以激动交感神经系统的肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体而发挥作用,其临床效应与剂量相关:(1)小剂量时(每分钟

0.5-2μg/kg),主要作用于多巴胺受体,扩张肾及肠系膜血管,从而使肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加。(2)中等剂量时(每分钟

2-10μg/kg),能直接激动β

受体并间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,

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对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,从而使心排血量加大、收缩压升高、脉压增大、舒张压无变化或有轻度升高。此时,周围血管阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗得到改善。(3)大剂量时(每分钟大于10μg/kg),能激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。

2.药动学本药口服无效,故一般静脉给药。静注5分钟内起效,并持续5-10分钟,作用时间的长短与用量无关。静脉滴注后在体内分布广泛,但不易通过血-脑脊液屏障。在体内很快通过单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)及多巴胺β-羟化酶的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物,一次用量的25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。本药半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,代谢产物约80%在24小时内随尿液排出,尿液内以代谢物为主,极少部分为原形。

【注意事项】

1.交叉过敏对其他拟交感类药高度敏感的患者,也可能对本药过敏。

2.禁忌症 (1)对本药及其任何成分过敏者。(2)环丙烷麻醉者。(3)嗜铬细胞瘤患者不宜使用。(4)快速型心律失常者(如心室颤动)(国外资料)。

3.慎用 (1)肢端循环不良患者。(2)频繁的室性心律失常患者。(3)闭塞性血管病[包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病、冻伤(如冻疮)等]或有既往史者。(4)心绞痛(国外资料)。

4.药物对儿童的影响本药在儿童中的应用尚无充分研究。

5.药物对老人的影响本药在老年人中的应用尚无充分研究,但未见报道发生问题。

6.药物对妊娠的影响动物试验发现,孕鼠用本药可导致新生鼠仔存活率降低,且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能。对人体的研究尚不充分,孕妇用药须权衡利弊。美国食品药品管理局(FDA)对本药的妊娠安全性分级为C级。

7.药物对哺乳的影响本药是否随乳汁分泌尚不明确,但在哺乳妇女中应用尚未发生问题。

8.用药前后及用药时应当检查或监测应监测患者血压、心电图、心率、心律及尿量等。

【不良反应】

1.本药不良反应较轻。常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其是大剂量时)、心搏快而有力、全身软弱无力;少见的有心跳缓慢、头痛、恶心、呕吐。

2.长期大剂量或小剂量用于周围血管病患者,可出现手足疼痛或手足发冷,周围血管长期收缩可能导致局部组织坏死或坏疽。还有报道可引起氮质血症、血压升高或下降。

【药物相互作用】

·药物-药物相互作用

1.与其他正性肌力药、血管扩张药、利尿药及心脏活性药合用,可产生比单用本药更有益的血流动力学效应。

2.本药通过单胺氧化酶代谢,与单胺氧化酶抑制药合用,可增强和延长本药效应。用本药前2-3周曾接受过单胺氧化酶抑制药治疗者,使用本药时,初始量应至少减到常用剂量的1/10。

3.与胍乙啶合用,可加强本药的升压效应,减弱胍乙啶的降压作用,可能导致高血压及心律失常。

4.三环类抗抑郁药可增强本药的心血管作用,引起心律失常、心动过速、高血压。

5.与利尿药合用,一方面由于本药作用于多巴胺受体扩张肾血管,使肾血流量增加,可增强利尿作用,另一方面本药自身还有直接的利尿作用,故两者合用可增强利尿效果。

6.与全麻药(尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物)合用,可使心肌对本药异常敏感,致室性心律失常。

7.与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。如用本药时需用苯妥英钠抗惊厥治疗,则需考虑两药交替使用。

受体作用。

8.β-肾上腺素受体阻断药可拮抗本药对心脏的β

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9.与硝酸酯类药合用,可减弱硝酸酯的抗心绞痛作用及本药的升压效应。

10.大剂量本药与α-肾上腺素受体阻断药(如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林)合用,后者的扩血管效应可被本药的周围血管收缩作用拮抗。

11.与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用时,可引起心排血量的改变,合用时应注意。

【给药说明】

1.本药在碱性液体中不稳定,遇碱易分解,故不宜与碱性药物配伍。

2.应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒。

3.在静脉滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液体量。若不需扩容,可用0.8mg/ml溶液;如有液体潴留,则可用1.6-3.2mg/ml溶液。本药中、小剂量对周围血管阻力无作用,用于处理低心排血量引起的低血压;较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。

4.应选用粗大的静脉作静注或静滴,同时防止药液外溢而致组织坏死;如发现输入部位的皮肤变色,应更改静注或静滴部位,并将酚妥拉明5-10mg用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射。

5.静脉滴注时,应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等控制滴速和时间。当休克纠正后即应减慢滴速;遇有周围血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时,滴速必须减慢或暂停滴注。

6.在静脉滴注时,血压若继续下降或剂量调整后仍无改善,应停用本药,并改用更强的血管收缩药。

7.突然停药可产生严重低血压,故停药时应逐渐递减。

8.过量或静滴速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压。此时应减慢滴速或停药,必要时给予α-肾上腺素受体阻断药。

【用法与用量】

成人

·常规剂量

·静脉滴注剂量应根据患者的反应(如心率、血压、尿量、异位心律、中心静脉压、肺毛细血管楔压及心排血量)进行调整。

1.一般情况:开始时每分钟1-5μg/kg,每10-30分钟增加1-4μg/(kg·min),直至出现满意疗效。

2.休克:开始剂量为每分钟5μg/kg,逐渐增至每分钟5-10μg/kg,最大剂量为每分钟20μg/kg。停药时应逐渐减量,防止低血压再度发生。

3.短时间治疗慢性顽固性心力衰竭:开始剂量为每分钟0.5-2μg/kg,然后逐渐增加剂量直至尿量增加。多数患者给予每分钟1-3μg/kg即可生效。

4.闭塞性血管病变:静滴开始时每分钟1μg/kg,渐增至每分钟5-10μg/kg,直至每分钟20μg/kg,以达到最满意效应。

5.危重患者:先按每分钟5μg/kg滴注,然后按每分钟5-10μg/kg递增直至每分钟20-50μg/kg,以达到满意效应。或本药20mg加入5%葡萄糖注射液

200-300ml中静滴,开始时按每分钟75-100μg滴入,以后根据血压情况可加快速度或加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500μg。

【制剂与规格】

盐酸多巴胺注射液 2ml:20mg。

贮法:避光、密闭保存。

注射用盐酸多巴胺 (1)5mg。(2)10mg。(3)20mg。贮法:遮光,密闭,在阴凉处保存。

多巴胺的用法用量修订稿

多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显着增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。 3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。 4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。

多巴胺及多巴酚丁胺区别

中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用: 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应: 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项: 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量:静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.360docs.net/doc/a911945289.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺(Dopamine)是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用: (1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分).主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. (2)中等剂量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分).可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显;能扩张冠状动脉;还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.

多巴胺

多巴胺——创造神秘的“幸福感” 题记:早在高中时期,多巴胺就时常出现于课本之中,然而当时仅局限于其结构的研究,而未真正涉及其本性。大学期间又有兴趣去更多了解,特查阅文献,进一步去探秘创造人幸福感的物质——多巴胺。 随着对人的精神状况的“科学解释”的日渐丰富,对其加以解决的技术手段(有些还是设想)也如雨后春笋般地涌现出来。由于“多巴胺”的研究揭示了一些心智现象的生理基础,其神奇功能不断扩展,它能解释的现象也越来越多,因此有可能成为解决人的精神问题的重要途径之一. 多巴胺对我们来说已经不是一个太陌生的词了,各种医学报道和科普文章都频频捉到它。多巴胺(dopamine)是一种脑内分泌的化学物质,简称“DA”。它是一种神经传送素,主要负责大脑的情欲、感觉,将兴奋及开心的信息传递。多巴胺能传递快感,能影响每一个人对事物的欢愉感受。据说性高潮和吸毒者所产生的快感都因为脑垂体分泌了多巴胺,人们对一些事物“上瘾”主要是由于它。例如,香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感。因此,近年的一些戒烟研究都以针对多巴胺来进行。 相反,一旦多巴胺分泌减少,向下传递的信号就无法很正确地传递到肢体,这个时候我们执行的命令就可能是错误的,或者根本没有受到大脑控制,帕金森病人的颤拌及僵直等症状的神经功能障碍疾病,就可从多巴胺入手,给患者脑内移植含有多巴胺生成细胞的人胚胎脑组织,可以消除部分患者的症状。 一位意大利科学家在试验中给帕金森氏症患者注射普通的盐水,结果发现他们的脑细胞出现了与接受药物注射时同样的反应。也就是说,安慰剂能够通过提高脑部多巴胺水平来产生疗效,甚至像个别帕金森氏症病人接受“虚假”手术后也能够提升身体原本缺乏的多巴胺水平。 一.多巴胺提高人对快乐的预期 有人甚至认为人们追求财富和权力也是源自多巴胺的驱动,多巴胺无孔不入,对财富、权力、性以及成功的欲望都来自于它。据资料称。曾有研究人员给61名志愿者列出一份包括希腊和泰国等80个旅游胜地的名单,请他们对到这些地方旅游可能带来的快乐程度进行排序。在对其中一些旅游胜地可能带来的快乐进行评估时,部分受试者服用可以增强大脑中多巴胺作用的药物,其他受试者则服用安慰剂。第二天,受试者被要求对这些旅游胜地重新排序,结果那些在强化多巴胺作用下被想象过的景点,排序位置普遍上升。 研究人员说,尽管预料到多巴胺会提高人们对快乐的预期,但其作用能维持24小时以上的强力效果仍然让人惊奇。这项结果有助于对吸毒上瘾等大脑神经活动的研究。 临床上,多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压(收缩压<90mmHg

多巴胺的用法用量

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显著增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。 3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。 4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。 (学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报) 1 / 1下载文档可编辑

多巴胺的药理作用与临床应用

多巴胺的药理作用与临床应用 摘要:多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,为中枢性递质之一,具有兴奋β 受体、α受体和多巴胺受体的作用,最为突出的作用为使肾血流量增加,肾小球 滤过率增加,促使尿量增加,尿钠排泄也增加。多巴胺临床用于各种类型的休克,尤其适用于休克伴有心收缩力减弱,肾功能不全者。使用多巴胺过程中可能出现 恶心、呕吐,对症处理即可。 关键词:多巴胺;药理作用;临床应用 多巴胺常用其盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶;无臭,味微苦;露置 空气中及遇光色渐变深。在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微 溶解[1]。用于各种类型休克,包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢 性休克,特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血 容量的患者更有意义。 1.药理作用 由于多巴胺(DA)的特殊肾脏作用,它已成为治疗伴有低心排出量和(或) 少尿型ARF危重病人的最常用药物。多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺,人体存在二种特殊的多巴胺受体,即 DA-1受体和DA-2受体。DA-1受体位于血管 平滑肌细胞上,其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶,通过cAMP机制引起血管扩张;DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端,参与抑制 醛固酮生成,降低腺苷酸环化酶活性,抑制Na+-H+交换,其激动后可抑制正肾上 腺素分泌,间接引起血管扩张[2]。多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素 能受体,已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体,多巴胺能使实验动物和人 体的肾血流量(RBF)增加,还可产生利尿和利钠作用,其作用主要与肾血流动 力学改变有关,有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率(GFR)增加,但这一反应 不甚明显,且存在物种差异,还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。多巴胺也能促进自由水的排泄,可能通过抑制抗利尿激素(ADH)的释放,并拮 抗ADH对集合管细胞的作用而实现。 2临床应用 多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性,小剂量多巴胺即0.5~1.0μg/ (kg?min)作用DA-1受体和DA-2受体,通过扩张肾内血管增加RBF;中等剂量 即2~3>g/(kg? min)则可刺激β1受体,增加心排出量,也可增加RBF,较大 剂量即5~20μg/(kg?min)则刺激α1和α2受体引起血管收缩,可能抵消刺激 多巴胺受体和β1受体产生的效应。多巴胺总的作用是支持全身动脉压,小到中 等剂量(肾用剂量)的多巴胺可维持和增加RBF和GFR。 2.1抗休克药中最常用的药物它的治疗作用为剂量依赖性,且颇为复杂,其 作用于心脏、血管的a、β受体和 DA受体及肾脏的DA1受体。在低速滴注时,如每分钟1~5μg/kg,DA主要激动β1受体;同时,也有释放去甲肾上腺素作用, 能增加心肌收缩力,心输出量,加快心率;并通过激动肾血管和肠系膜血管的 DA受体增加其血流量。当增加滴注速度至每分钟5~20μg/kg时,以DA激动皮 肤粘膜的a受体为主,伴有微弱的β2受体作用,故主要产生外周血管收缩,增 加外周阻力,血压上升[3]。抗休克时,一般可用大剂量,如20μg/(kg?min),这时主要产生升高血压作用;用量过大,则可产生心率加速的缺点。 2.2 DA较去甲肾上腺素对心脏β1受体激动增加心收缩力作用较强。由于增 加肾和肠系膜的血流量,防止由这些器官缺血所至的休克恶性发展。这一点很重

多巴胺能效应

第三节多巴胺能效应 [拟多巴胺能效应] 在中枢,主要有4条多巴胺能通路,一是中脑-边缘通路,二是中脑-皮质通路,三是黑质-纹状体通路,四是下丘脑-漏斗通路,现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。 一.中脑-边缘通路 中脑-边缘通路多巴胺能亢进引起精神分裂症阳性症状、物质滥用、唤醒和激越,不足引起抑郁症和社交恐怖症。 ㈠精神分裂症阳性症状 ⒈激动多巴胺D2受体:由中脑腹侧被盖部到边缘系统(膈区、伏膈核和嗅结节)的通路称中脑-边缘通路,该通路经多巴胺能传导,故又称中脑-边缘多巴胺能通路。当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时,激动突触后膜D2受体,引起阳性症状(如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击)。三环抗抑郁药阻断多巴胺回收,单用于精神分裂症时,可能恶化偏执和瓦解症状;舍曲林有拟多巴胺能,曾有引起幻视的报告。尽管精神分裂症的神经化学变化多种多样,但最终的共同途径都是经多巴胺能亢进引起阳性症状。机制是:多巴胺能亢进提供一种异常驱动力,使病人的精神异常兴奋。当知觉和记忆异常兴奋时,表现为幻觉;当异常系统去解释异常体验时,表现为妄想。 ⒉阻断多巴胺D2受体:抗精神病药阻断D2受体,消除异常动力,衰减异常兴奋。幻觉、妄想逐渐瓦解,退入意识幕后。阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关,而在阻断D2受体强度上,不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势,故当治疗阳性症状时,除氯氮平和奥氮平以外,不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。 ㈡物质滥用 ⒈犒赏通路:多巴胺犒赏通路是指腹侧被盖部投射至基底前脑的内侧前脑束。具体地讲,从中脑被盖区投射到前额皮质,激动释放多巴胺,经前额皮质-伏膈核核部谷氨酸通路激活伏膈核,引起寻药行为。抑制中脑被盖区、前额皮质和伏膈核这三处的任何一处,都可阻止寻药行为。 ⒉犒赏递质:有两种,一种是多巴胺,与鼓励和准备获得犒赏相关联,如动物交媾前的交配仪式、人类调情的愉快、用药前线索(如看电影上的人注射海洛因)引起的愉快渴望,表现为一阵激动感、迫切感或渴望感。另一种是阿片类物质,与圆满犒赏相关联,包括镇静、休息和“极乐感”。如急性饮酒能刺激β-内啡肽释放,引起的是圆满犒赏。 ⒊犒赏物质:阿片和大麻通过激动μ受体而增加多巴胺能;苯丙胺通过激动多巴胺释放而增加多巴胺能;可卡因通过阻断多巴胺回收而增加多巴胺能;酒精和苯环已哌啶通过拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体而引起多巴胺脱抑制性释放;尼古丁通过激动尼古丁受体而增加多巴胺释放。这些物质均增加“强化中枢”(腹侧被盖区)的多巴胺能,引起快感和寻药动力,导致药物滥用。苯二氮卓类药物通过拟γ-氨基丁酸A型受体而抑制多巴胺释放,引起动力减退和虚弱感,治疗酒精滥用。 ㈢唤醒和激越 当多巴胺增强时,对愉快或厌恶刺激反应增强,表现为唤醒,当对愉快刺激反应增强时,易感成瘾;当对厌恶刺激反应增强时,易感激越。多巴胺增强引起唤醒

临床上多巴胺级多巴酚丁胺的应用

临床上遇到循环障碍的新生儿,常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环,对于它的用量,有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml 静脉滴注,5滴/min(5号或4号输液针头,20滴约1 ml),或用输液泵,10%或5%葡萄糖注射液20 ml,5 ml/h;有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1,多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1(主任认为新生儿血管脆性差,若用量太大,会导致出血),血压偏低者逐渐加量。 不知大家所在医院对此药的用量有何不同? 以下附说明书供参考: 1.盐酸多巴胺注射液 药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;⑵小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多;②由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 药代动力学口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效,持续5-10分钟,作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右,在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,约8 0%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。 适应症适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量成人常用量静脉注射,开始时每分钟按体重1-5ug/㎏,10分钟内以每分钟1-4ug /㎏速度递增,以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5-2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1-3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1u g/㎏/分,逐增至5-10ug/㎏/分,直到20ug/㎏/分,以达到最满意效应。如危重病例,先按5u g/㎏/分滴注,然后以5-10ug/㎏/分递增至20-50ug/ ㎏/分,以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200-300ml中静滴,开始时按75-100ug/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500ug. 不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予α受体阻滞剂。

多巴胺使用方法

药理: 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,效应与剂量相关;②小量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;③小到中等量时(每分钟按体重2~10μg/kg),能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量加大,收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善;④大量时(每分钟按体重大于10μg/kg)激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效,持续5~10分钟,作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成

无活性的化合物,一次用量的25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分 为原形。 适应症: 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量效果不佳的休克,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量: 成人常用量静脉滴注,开始时每分钟按体重1-5μg/kg,10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增,以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg,逐渐递增,多数病人给予每分钟按体重1-3μg /kg即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时每分钟按体重1μg/kg,渐增至每分钟5-10μg/kg,直到每分钟20μg/kg,以达到最满意效应。如危重病例,先以每分钟按体重5μg/kg滴注,然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg/kg,以达到满意效应。

多巴胺用法

盐酸多巴胺的用法(20mg/2ml) 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩,骨盆骨折,休克。术后独自在办公室思考1个小时,对多巴胺小结如下: G=病人体重(kg)V=每小时所需泵入的ml,A=μg/kg.min,是系数 准备50ml注射器,将G×3(mg)的多巴胺稀释成50ml,那么V=A,就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺,那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下: 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h)= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A(ml),非常方便,可根据实际情况A=1---50μg/kg.min,那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出,3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助,谢谢! 我有一个问题想请问楼主,那就是 如果一个病人是50kg的话,那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的,那么是不是要抽够7支半(150mg)呢?那不是很麻烦?或者只需要抽3支(60mg)稀释到20ml也可以了? 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系,因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的,假设一个病人为akg,术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h (瑞芬太尼的浓度为20ug/ml) 任何药物都可以这样配的,系数不一定是3,只要是3的倍数就行,比如0.6,走5ml/h,就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了,如果怕配50毫升用量太大的话,可以配成20毫升,系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的! 假设患者50KG,要用5ug/kg.min的速度泵入,那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg,那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后,按照针管型号设计速度就可以了啊!比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml,那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊! 瑞芬太尼计算同理:0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x(0.1,0.2,0.3)=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药,当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算,如体重56KG,配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了,直接设定把浓度输上,单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法,用多少配多少,避免药物的浪费,

多巴胺的用法用量

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关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显着增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。 4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。

如何增加多巴胺的分泌

如何增加多巴胺的分泌 3 方法:通过饮食增加多巴胺分泌;促进分泌多巴胺的生活方式;通过补品以及药物来增加多巴胺 多巴胺是由大脑分泌的神经递质,可以让人感觉良好。而当多巴胺分泌不足时,你会变得迟钝,消沉,感觉生活无趣。 方法 1: 通过饮食增加多巴胺分泌 1 吃富含酪氨酸的食物。为了使多巴胺,你的身体需要酪氨酸-经过一系列的合成和技术条件,它得到变成你的快乐燃料。杏仁,鳄梨,香蕉,低脂乳制品,肉类和家禽,利马豆,芝麻和南瓜子都可以帮助你的身体产生更多的多巴胺。酪氨酸。它可以在大豆制品(如豆腐等),鱼,奶制品,肉类,然而,许多奶制品和肉类制品是高热量和脂肪,所以运动注意和监测你的热量摄入与这种高多巴胺饮食。2 增加抗氧化成分的摄入量。多巴胺很容易被氧化,抗氧化剂可能会减轻自由基对分泌多巴胺的脑细胞的损伤。很多水果和蔬菜都富含抗氧化成分: ?β胡萝卜素和类胡萝卜素:绿黄蔬菜和水果、芦笋、绿花椰菜、甜菜 ?维生素C:辣椒、橙子、草莓、花椰菜、芽甘蓝 ?维生素E:坚果、葵花籽、野菜、花椰菜、胡萝卜 方法 2: 促进分泌多巴胺的生活方式 1经常运动锻炼。运动也增加血液中的钙质,可以刺激大脑多巴胺的分泌和吸收。长达30到60分钟的散步,游泳既可以加速多巴胺的分泌。 ?运动也会促进脑啡的合成。开心大笑和拉伸运动都会产生脑啡,脑啡给身体

带来的作用和高多巴胺水平类似。脑啡也有镇痛剂的功效,如果水平太高也会对人体造成危险。 2 保证充足的睡眠。人在睡眠状态时,大脑消耗很少量的多巴胺,这样第二天身体才有充足的多巴胺。每天至少保证8个小时的睡眠时间。 ?或者……不要睡觉。如果你不是为了让自己感觉更好,只是为了追求高多巴胺水平,睡眠不足就会导致多巴胺大量分泌,但同时你会感觉又累又狂躁。 3 达到新的目标。多巴胺为你带来快感,是“享乐主义”的大脑物质。你只要注意训练自己的大脑,设立不同目标,小到及时赶到了超市,大到获得了博士学位,无论是怎么样的目标,达到目标都会让大脑分泌多巴胺,进入狂欢模式。 ?目标不一定要大。把每天的小事都当做目标,太棒了,给自己个小奖励吧,因为完成一个目标了! 方法 3: 通过补品以及药物来增加多巴胺 1 通过补品来补充多巴胺。有些医生建议通过摄取维生素B6补品以及L-苯丙氨酸(Phe)来促进大脑分泌多巴胺。这些都可以在附近的药店里买到。另外,苯乙胺(PEA)是巧克力里可以找到的成分,这种物质可以促进多巴胺分泌,也有益于增重。但购买这些补品之前,都记得要问问医生哦。 2 通过药物来增加多巴胺。医生可以根据你表现出来的症状,为你开增加多巴胺药物的处方。

多巴胺使用及剂量图文稿

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多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1~2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1~3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15~ 30dropmin静滴,速尿80mg2~3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20~60mg、速尿40~240mg腹腔内注射,从小剂量开始,

2020年多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量(精选干货)

多巴胺的用法用量多巴胺的用法及用量l多巴胺用量 关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。...文档交流仅供参考... 2.中剂量多巴胺(5~15ug/kg/min)是alpha—和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。...文档交流仅供参考... 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显著增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿....文档交流仅供参考... 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。...文档交流仅供参考... 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物. 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。...文档交流仅供参考...

多巴胺

通用名称: 盐酸多巴胺注射液 功能主治: 本品适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量: 静脉给药: 1. 成人常用量:静脉注射,开始时每分钟按体重1~5μg/㎏,10分钟内以每分钟1~4μg/㎏速度递增,以达到最大疗效。 2. 慢性顽固性心力衰竭:静滴开始时,每分钟按体重0.5~2μg/㎏逐渐递增。多数病人按1~3(μg/㎏)/分给予即可生效。 3. 闭塞性血管病变:静滴开始时按1(μg/㎏)/分,逐增至5~10(μg/㎏)/分,直到20(μg/㎏)/分,以达到最满意效应。 4. 危重病例:先按5(μg/㎏)/分滴注,然后以5~10(μg/㎏)/分递增至20~50(μg/㎏)/分,以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200~300ml中静滴,开始时按75~100μg/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500μg。 剂型: 注射剂 不良反应: 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予α受体阻滞剂。 药理: 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,效应与剂量相关;②小量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;③小到中等量时(每分钟按体重2~10μg/kg),能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量加大,收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善;④大量时(每分钟按体重大于10μg/kg)激动α受体,导致周

多巴胺的使用

2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体,刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体,其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺(1~2μg/kp/min)刺 激多巴胺受体,使脑、肾和肠系膜血管扩张,而静脉张力增加(由于α肾上腺素能刺激作用)。尿量可有增加,但心率血压常无变化。于2~10μg/kg/min剂量范围,多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加,并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用,结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg/k/min时,多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg/k/min时,多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用,使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩,体循环和肺循环阻力显著增高,前负荷进一步增高。剂量大于20p/kg/mln时,其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样,患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量,氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上,多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压(收缩压<90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变=。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量(1~2μg/ k/min)以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg/k/min时,应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量(1,3和5mg)的升压反应,同时给或不给多巴胺(15μg/kg/min)。结果发现,单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的(P< 0.05)剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后,可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高,从而诱发或加重肺淤血(即使在较小剂量给药时)。扩血管药(如硝酸甘油或稍普钠)可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高,因此,可合用以降 低前负荷,改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1~5μg/kg/min,逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5~20 μg/kg/min。为减少不良反应,宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药,以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者,应进行血流动力学监测,以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时,应逐渐停药,以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率,可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且,即使小剂量多巴胺也会加

多巴胺作用和副作用

多巴胺作用和副作用 多巴胺是一种神经传递物质,它能够帮助细胞来传送脉冲里面的一些化学物质,是脑内的分泌物,它能够控制人的情绪和感觉,能够传递兴奋和开心的信息,同时多巴胺也是一种常见的用于治疗的药物,也有一定的副作用的问题,比如说使用过多,可能会引起呼吸困难,导致心律失常等症状表现。 ★多巴胺副作用 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予α受体阻滞剂。 ★多巴胺作用 为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统,为中枢神经递质之一,但因不易透过血-脑脊液屏障,主要表现为

外周作用。 具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用,但对β2受体作用较弱;同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,为较理想的抗休克药物,其末梢作用较复杂。 小剂量静脉滴注(每分钟1~5μg/kg或每分钟200μg)时,主要兴奋多巴胺受体,使肾血管舒张,肾血流量、肾小球滤过率增加,肾功能改善,尿量及钠排泄量增加。 等剂量静脉滴注(每分钟5~20μg/kg或每分钟0.3~1mg)时,可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体,使心脏兴奋,心肌收缩力与心排血量增加,皮肤、黏膜血管收缩,而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张,血流量增加,但心率和血压变化不明显。 大剂量(每分钟1.5~3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高,其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺上腺上腺素,增加心排血量方面优于去甲肾上腺素,增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。皮下或肌内给药可发挥缩血管作用

多巴胺应如何使用

多巴胺应如何使用?剂量如何把握?(丁香园) 1 用于治疗各种原因引起的休克 急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏 B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。 2 在慢性充血性心衰中的应用 多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。 3 在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用 ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1~ 2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1~ 3Lg?kg〃m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15~ 30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2~ 3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。 4用于顽固性腹水的治疗 有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20~ 60mg、速尿40~ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48~ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。 5 在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用 目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78~ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg 〃m in 静滴以改善心功能, 随后视病情逐渐增加至20Lg?kg〃m in 以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26% , 三个脏器功能障碍的病死率为60. 3% , 较一般治疗明显下降。 6 用于难治性支气管哮喘的治疗 有报道以20~ 80Lg?m in 的速度静滴多巴胺10~ 20mg,1? d , 治疗用激素及

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