病理学考试重点总结
病理学考试重点总结
1．何谓肉芽组织，它有哪些功能？答：（1）肉芽组织是由新生毛细血管、成纤维细胞、多少不等的炎性细胞所构成的新生结缔组织，鲜红色，质软似鲜嫩肉芽，故称肉芽组织。
（2）其主要功能包括：①抗感染及保护创面。
②机化血凝块、坏死组织及其他异物。
③填补伤口及其他缺损。
2．何谓梗死，引起梗死的原因有哪些？答：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的组织坏死称为梗死。
常见梗死的原因有：血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛和血管受压闭塞。
3．何谓炎症，炎症的主要临床表现是什么？答：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应口炎症局部主要临床表现为红、肿、热、痛和局部功能障碍。
在损伤因子刺激较为强烈、组织损伤较为严重的情况下，常出现不同程度的全身反应，如发热和白细胞增多等。
4．试述急性炎症的结局。
答：①痊愈：大多数急性炎症能够痊愈。
在炎症过程中，病因被清除，炎性渗出物和坏死组织被吸收，周围健康的细胞再生修复，如损伤组织原来的结构和功能完全恢复，为痊愈；如炎症灶坏死范围较广，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复组织原有的结构和功能。
②迁延不愈，转为慢性。
③蔓延扩散。
在病人抵抗力低下或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可通过局部蔓延、淋巴管和血行蔓延，血行蔓延可导致毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血症。
5．恶性肿瘤细胞的异型性表现在哪些方面？答：良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。
恶性肿瘤细胞具有高度的异型性，表现为以下特点：①恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大。
②瘤细胞呈多形性。
瘤细胞的大小和形态很不一致，有时出现瘤巨细胞。
③肿瘤细胞核体积增大，胞核与细胞质的比例（核浆比）增高。
④核的大小、形状和染色差别大（核的多形性），细胞核体积增大，核大小形状不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异形核。
⑤核仁明显，体积大，数目增多。
⑥核分裂象增多，出现病理性核分裂象。
6．试述肿瘤的分化和分化程度。
病理学重点总结-对考试很有用
病理学病理学（Pathology）-——适应和损伤:萎缩，肥大，增生，化生一。
萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多.分类：生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩。
去神经性萎缩。
内分泌性萎缩.炎症性萎缩二。
肥大（hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察：肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少。
血管受压。
电镜观察：肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多.分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏.内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生(hyperplasia）实质细胞的数量增多. 分类：弥漫性。
局灶性增生的原因：激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:。
鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜.骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义：1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因。
）细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理-精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病可逆性损伤(变性）不可逆性损伤(坏死)degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理学重点总结(学霸整理版)精编版
病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理知识点重点总结
病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学（Pathology）是研究疾病的发生、发展及变化的科学。
病理学早在19世纪中叶，人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时，人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化，而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化，这是多种疾病的基础。
20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展，今后病理学将不断扩展，提供更多信息。
2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。
3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。
其中，免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。
细胞病理学是以细胞为研究对象，研究细胞在生理、病理状态下的变化。
病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。
二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。
病理机制是指疾病产生的原因、过程，以及疾病引起的体内变化。
2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应，它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织，它可能是良性的，也可能是恶性的。
肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。
4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病，包括糖尿病、痛风等。
5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病，包括自身免疫性疾病等。
6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病，包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。
7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病，包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。
8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病，包括冠心病、高血压等。
9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病，包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。
病理重点知识点
病理学是医学中的一门重要学科，它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。
以下是一些病理学的重点知识点：
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复：这是病理学的基础知识，包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。
2. 感染性疾病：研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如病毒、细菌、真菌等引起的感染。
3. 肿瘤：肿瘤是病理学中的重点之一，研究肿瘤的分类、分级、分期和预后，以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。
4. 心脑血管疾病：研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。
5. 自身免疫性疾病：研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
6. 遗传性疾病：研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如唐氏综合征、血友病等。
7. 代谢性疾病：研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如糖尿病、痛风等。
8. 疾病的流行病学：研究疾病的流行规律和预防措施，为疾病的控制和治疗提供科学依据。
9. 病理学诊断和病理学技术：病理学诊断是病理学的重要组成部分，通过对患者病变组织的病理学检查，为临床诊断和治疗提供依据。
同时，病理学技术也是病理学的重要支撑，包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。
以上知识点是病理学的重点之一，对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。
完整版病理学知识点归纳重点汇总
(3)增生：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加.
6、局部表现和全身反响
(1)、局部：红、月中、热、痛、功能障碍
(2)、全身反响：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变.
细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解
(2)根本类型
(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死.常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存.
(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织 彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名.
第四章细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩一一发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少.
〔1〕生理性萎缩：青春期、更年期、老年 期器官萎缩
E廿… 全身性：饥饿、因病不 能长期进食
a密养不良性委缩： 口^g+ 以口 +、及
局部性：结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界/、清
重,明显
(3)坏死结局：1、溶解吸收2、别离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡.死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反响,与基因调节有关
(1)形态特征：细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,此后胞核裂解,胞质生出芽
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第四章细胞、组织的适应和损害一、适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积减小或数量的减少。
〔1〕生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩全身性：饥饿、因病不能长远进食a.营养不良性萎缩：局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等萎缩 b.压迫性萎缩：器官长远受压迫惹起，如肾炎积水惹起的肾萎缩〔2〕病理性萎缩 c.失用性萎缩：长远工作负荷减少和功能降低所致，如长远不动惹起肌肉萎缩d.去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折惹起的肌群萎缩e.内分泌性萎缩：由内分泌功能下降惹起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官f .废用性萎缩：骨折长后长远固定石膏所致的肌肉萎缩2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大平时因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而惹起。
内分泌性〔激生性〕肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
生理性肥大代偿性：体力劳动肌肉兴隆内分泌性：妊娠期孕激素促使子宫圆滑肌肥大肥大代偿性：高血压时左心后负荷增加惹起的左心室肥大、病理性肥大慢性肾小球肾炎后期的剩余肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁圆滑肌肥大内分泌性：垂体生长激素腺瘤惹起的肢端肥大症3．增生——器官、组织内细胞数量增加称为增生。
增生是由于各种原因惹起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
代偿性：久居高原者红细胞数量增加、上皮细胞核血细胞经常更新生理性增生内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上增生代偿性：甲状腺肿、低血钙惹起的甲状腺增生、细胞损害后修复增生病理性增生内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞代替的过程。
鳞状上皮化生〔鳞化〕：慢性子宫颈炎的宫颈腺体上皮细胞化生化生肠上皮化生〔肠化〕：反流性食管炎食管粘膜间叶细胞化生：骨化生或软骨化生—骨化性肌炎化生平时只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间〔可逆〕和间叶细胞之问〔不能逆〕．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学复习重点精选版
第一章细胞、组织的适应损伤1、适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。
在形态学上可分为萎缩、肥大、增设我难过和化生。
2、化生：为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所代替的过程。
3、上皮细胞化生：慢性支气管炎、吸烟者的气管和支气管黏膜的柱状纤毛上皮可化生为鳞状上皮。
4、间叶组织的化生：间叶结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。
5、损伤：当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度，组织和细胞即可发生损伤。
6、可逆性损伤：多为细胞变性，即细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。
7、水样变形：细胞内水分增多，导致细胞肿胀，亦称细胞水肿。
1）肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白，表面失去光泽，如用沸水煮过。
2）镜下：细胞体积增大，胞浆因水分增多呈透明状，淡染，也可出现大小不等的空泡，严重时胞核染色质变淡，整个细胞膨大，变圆如气球状。
8、脂肪变性：除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，常发生于肝、心脏和肾。
（病理变化见P13）9、虎斑心：脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。
10、玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染，常发生在结缔组织和血管壁，有时也在细胞内。
1）结缔组织玻璃样变性：主要见于纤维瘢痕组织肉眼：为灰白、半透明、质地致密坚韧、缺乏弹性的组织。
镜下：瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失，胶原纤维增粗，并合成均质化的无结构红染是毛玻璃状物质，呈梁状或片状分布。
2）血管玻璃样变性;由于长期的细小动脉痉挛，使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤，使其通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，并发生凝固、沉积，使细小动脉壁增厚，管腔狭窄。
3）细胞内：细胞的胞浆内出现过多的蛋白质并发生沉积。
镜下见细胞浆内可见到圆形、红染的小体或团块。
病理复习考试重点
病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
3.适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
5.萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
6.肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
7.增生：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细8.化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为9.变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
11.脂肪变：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fattydegeneration）。
起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。
多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。
12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心13.心肌脂肪浸润：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。
14.玻璃样变：又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
15.淀粉样变：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。
16.粘液样变性：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。
镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
17.病理性色素沉着：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。
病理学复习总结重点
病理学疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的经过分期：一、潜伏期：病因侵入机体到出现临床症状的阶段二、前驱期：症状开始出现到发生典型症状前的阶段三、临床症状明显期：出现典型的特征性临床表现的阶段四、转归期：疾病过程的终结阶段：康复死亡（一）康复1、完全康复（痊愈）2、不完全康复（二）死亡：机体作为整体功能的永久性停止死亡阶段：（1）濒死期：脑干以上中枢神经处于深度抑制状态（2）临床死亡期：心跳、呼吸停止和各种反射消失（3）生物学死亡期：机体各器官代谢活动相继停止3、脑死亡：全脑功能不可逆永久性停止（1）脑死亡的主要指征：1）自主呼吸停止----首要指征2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性3）瞳孔放大或固定4）脑干反射消失5）脑电波消失6）脑血管灌流停止（一）变性概念：变性是指细胞或间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。
常见变性的病理类型：细胞水肿脂肪变性玻璃样变性粘液样变性病理性钙化细胞水肿概念：又称水样变性，指细胞内水分异常增多。
原因：缺氧、感染和中毒。
好发组织：肝、心、肾病理变化：肉眼：体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。
(称为混浊肿胀)镜下: 细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮。
电镜：胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
结局：轻或中度损伤可恢复；重度坏死。
脂肪变性概念:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。
原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧。
好发器官：肝、心、肾。
肝脂肪变性：光镜形态：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的空泡，肉眼观：肝肿大，黄染，油腻感。
光镜下①肝细胞体积增大②胞浆内有大小不等的空泡③大的脂滴将核挤压偏于一侧。
心肌脂肪变性：主要累及左室内膜下和乳头肌。
肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与正常暗红色心肌肉相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
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病理学考试重点总结（一） ? 1．简述淤血的原因、病变及其结局。 （1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。 （2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降； ? ?? ?? ?? ?? ?? ?2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。 ???????????????? ?3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化
2．描述梗死的病理变化。 （1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗? 死周边可见充血、出血带。 ?????????????????????????? 2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。 （2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。 ?????????????????????????? 2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。 （1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 ???????? ?? 2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。 ?????????? ?? ?? ?3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。 （2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。 ? 4．简述栓塞的类型及其产生的后果。 （1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。 （2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。 ? 5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响 （1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。 （2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。 ????????????????????????2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果 。 6．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？ （1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。 （2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
7．简述渗出液和漏出液的区别。 （1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。 （2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍
8．试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。 （1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。 ??????????????????????2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。 （2）共同点：均为化脓性炎。
9．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。
相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。 不同点：见表。 急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别 急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎 细菌毒力 强（化脓菌） 弱（大多为草绿色链球菌） 血栓大小 大 小 血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜 血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死 病程 短 相对长 影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高
10．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。 （1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣 （2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为着，形成所谓McCallum斑。 （3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。
11．简述风湿病的基本病。?????????????????????????????????????????????? 可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。 的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。 （2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一 12．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。 基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一 层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。 （3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。 主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。
13．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 ①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
14．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。 急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。 瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。
15．肿瘤性增生与炎性增生的区别。 肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别 肿瘤增生 炎性或修复增生 病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生 增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟 与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控 对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需 ? 16．异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。?????????????????? （1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异； （2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度； （3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
17．试述高分化鳞癌的结构特点。
来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。
18．列表比较良恶性肿瘤的区别。 良、恶性肿瘤的区别 良性肿瘤 恶性肿瘤 组织分化程度 分化好，异型性小 分化差，异型性大 核分裂 无或少，无病理核分裂像 多见，可见病理核分裂像 生长速度 慢 较快 生长方式 膨胀性或外生性生长，常有包膜 浸润性或外生性生长，无包膜 继发改变 很少出现 常伴有出血、坏死、溃疡 转移 不转移 常有转移 复发 很少复发 常复发 对机体影响 较小，局部压迫和阻塞 较大，可破坏组织，引起出血、坏死、感染、恶病质 ?
19．试述转移瘤的形成及其特点 瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤称转移瘤，有以三种转移途径： （1）淋巴道转移：瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流首先到达局部淋巴结，之后可逐渐转移到远处淋巴结。肿瘤细胞首先到达淋巴结的边缘窦，以后生长繁殖可累及整个淋巴结，肉眼观，淋巴结肿大，变硬，切面灰白色。镜下，正常淋巴结组织结构消失，代之以肿瘤组织。 （2）血道转移：瘤细胞侵入血管后随血流到达远隔器官继续生长，形成转移瘤。肿瘤细胞多侵入管壁较薄、压力较低的静脉，形成肿瘤栓子，之后随血液循环途径运行，侵入门静脉的首先转移至肝，侵入体静脉的经右心到肺，进入肺静脉系统的瘤细胞，可经左心播散到全身。转移瘤的形态特点是：多个散在分布的，边界清楚，结节大多分布在器官的表面，体积小，圆形，结节中央常出现出血、坏死。 （3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样，种植在体腔和体腔内各器官的表面，形成多数的转移癌，这种转移瘤亦表现为多个散在结节。
1 脑死亡的概念及判断标准是怎样的？ 答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。 标准：①自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失，脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。
2 为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救？ 答：临床死亡期是可逆的，一般为6分钟左右。这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后，方可宣布死亡。
3 简述皮肤创伤一期和二期愈合。 答：一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。 二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能.