椎间盘源性腰痛共39页
盘源性腰痛的治疗方法
盘源性腰痛的治疗方法
针对盘源性腰痛，以下是一些常见的治疗方法：
1. 保守治疗：大部分盘源性腰痛可以通过保守治疗来缓解疼痛。
这包括卧床休息、避免剧烈活动、正确姿势和体位、使用热敷或冷敷来减轻疼痛、进行物理治疗等。
2. 药物治疗：可以使用非处方的非甾体消炎药（如布洛芬、对乙酰氨基酚等）来缓解腰痛和降低炎症。
如果腰痛严重，医生可能会开具处方药物，如肌松剂（如环氧氟替林）来放松肌肉或镇痛剂（如氢化可待因）来缓解疼痛。
3. 物理治疗：物理治疗可以通过热敷、冷敷、电疗、按摩、牵引等方法来减轻疼痛和改善腰部功能。
物理治疗师可以根据具体情况设计针对性的治疗方案。
4. 注射治疗：有时候，医生可能会建议进行脊柱注射治疗。
常见的注射方式包括骶管注射、股神经阻滞、硬膜外注射等。
这些注射可以减轻疼痛和降低炎症，提供暂时的缓解。
5. 外科手术：如果保守治疗不起作用，或者出现持续严重的疼痛、持续神经症状、进行性瘫痪等情况，可能需要考虑进行外科手术。
手术的目的是减轻腰痛、解除神经压迫和恢复腰部功能。
上述治疗方法的选择和应用应根据具体病情和医生的建议进行。
请咨询医生以获取准确的诊断和治疗方案。
腰椎间盘突出症图文ppt课件
术后护理
注意术后护理，如保持刀 口清洁、合理饮食、适当 锻炼等，以促进康复。
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腰椎间盘突出症的康复与预防
康复治疗
非手术治疗
对于症状较轻的患者，可以采用非手术治疗，包 括物理治疗、药物治疗和中医治疗等。
手术治疗
对于症状较重或非手术治疗无效的患者，可以采 用手术治疗，包括微创手术和传统手术。
功能锻炼
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保守治疗
包括物理治疗、药物治疗 、牵引、推拿等。
康复训练
如腰背肌锻炼、游泳等， 增强腰部肌肉力量。
生活方式调整
避免长时间坐姿，加强腰 部保护，减轻负重等。
手术治疗
手术指征
当非手术治疗无效，或病 情较重、严重影响生活质 量时，需要考虑手术治疗 。
手术方式
包括开放手术和微创手术 ，根据具体情况选择合适 的手术方式。
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遗传因素
某些遗传因素可以增加患腰椎间 盘突出症的风险，如胶原蛋白代 谢异常等。
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疾病分类与分期
分类
腰椎间盘突出症可分为非手术治疗和手术治疗两类。非手术治疗包括药物治疗、物理治疗、牵引等，手术治疗 则包括微创手术和传统手术。
分期
根据病情轻重，腰椎间盘突出症可分为急性期和缓解期。急性期疼痛剧烈，活动受限，需要卧床休息；缓解期 疼痛减轻，可以进行适当活动。
病例二：手术治疗成功案例
患者年龄：45岁
性别：男性
症状：腰部疼痛，双下肢放 射痛，行走困难
诊断：腰椎间盘突出症（ L5-S1）
治疗：手术治疗（椎间孔镜 下髓核摘除术）
结果：症状消失，恢复正常 生活
病例三：康复治疗成功案例
患者年龄：38岁
盘源性腰痛
2 经皮椎间盘减压
经皮椎间盘减压是采用微创技术对责任椎间 盘进行减压或去神经支配的一类治疗手段，主要 包括化学融核、经皮髓核吸除、椎间盘内激光切 除髓核、椎间盘内射频消融、等离子消融及椎间 盘内电热疗法等。有研究表明，这类方法对退变 早期的椎间盘可降低椎间盘内的压力，缓解疼痛， 是介于椎间融合术和保守治疗之间的一类治疗方 法，具有一定的疗效，但各有其局限性 。
七、诊断标准
1. 腰痛反复发作超过6个月,可伴下肢放射痛,但疼痛 往往不过膝,经4个月以上正规保守治疗不缓。 2. X线、CT检查除外腰椎间盘突出、椎管狭窄、腰 椎不稳定、腰椎峡部裂以及腰椎滑脱等疾病。
3. 存在纤维环撕裂的影像学依据。椎间盘造影显示 纤维环破裂，造影剂外漏；MRI纤维环后缘HIZ 现象。 4. 椎间盘造影可诱发典型的复制性疼痛。
八、辅助检查
1. 棘突振荡刺激：椎间盘造影技术存在有创性、放射线暴 露、价格偏高等问题,而且其诊断效能尚存在争议。因此 Yrjama反对将其用于筛查椎间盘源性腰痛，主张致力于寻 找一种更人性化的、无创的、价格低廉的诊断方法。他 们前瞻性研究了38例患者的超声、棘突振荡刺激、椎间 盘造影检查结果，认为棘突振荡刺激结合超声检查能够 基本取代椎间盘造影，只有经超声诊断为纤维环完全撕 裂的病例才需椎间盘造影检查。Vanharanta等认为棘突振 荡刺激诊断缺乏敏感性，而MRI诊断缺乏特异性，将二者 结合起来则诊断效能加强。当某个棘突振荡诱发一致性 疼痛时，该棘突紧邻的下方椎间盘就是疼痛的根源。
5 硬膜外炎症及化学性神经根炎
由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能 导致疼痛的产生。通过破裂的纤维环渗漏 入硬膜外的髓核成分可导致神经根敏感性 增加、痛阈下降，对神经的轻微机械刺激 也可能导致疼痛。可能是为什么硬膜外腔 激素注射疗法可以缓解相应的临床症状原 因。
盘源性腰痛的诊治(修改)
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
Services
影像学诊断方法 X线片 CT MRI
腰椎间盘造影术
CT引导下椎间盘造影术（CTD）
C T 导 引 下 椎 间 盘 造 影 在 椎 间 盘 源 性 疼 痛 中 的 诊 断 价 值[J].《中国临床医学影像杂志》, 2007,（10）： 726-728.
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
标准的椎间盘造影应包括
1、充满对比剂的椎间盘的影像资料； 2、椎间盘内注射对比剂过程中的不同的量与相应 的压力； 3、患者在注射对比剂时主观感受； 4、至少有一个相邻椎间盘作阴性对照。
其中最重要的是复制疼痛，包括疼痛的性 质、部位。
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准 诊断标准
治疗方案
椎 间 盘 源 性 腰 痛 的 治 疗
腰痛是非常复杂的一组临床综合症状。因此椎 间盘源性腰痛的综合治疗是必要的。 大多数患者是不需要外科治疗的。
（大部分急性腰痛发作不超过2周，仅7％发展成慢性腰 痛，仅1/3慢性腰痛患者会发展成慢性失能性腰痛）
Services
椎间盘源性腰痛在MRI上可以是 正常的，但相当少见。
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
HIZ 现象
首次提出HIZ的 概念，特指出现于纤维环后外侧 的高信号变化。表示为纤维环后 部放射状裂隙形成的不同程度的 血管化肉芽组织被强化。
Aprill(1992年)
腰椎间盘源性腰痛
对于腰椎间盘源性腰痛的诊断,目前认为行腰椎间盘造影术是最 重要的手段和方法,但仍然存在争议。椎间盘造影的关键在于病人 对椎间盘刺激的主观反应,而不是椎间盘的外观结构,因此,椎间盘造 影的结果仍然受到人为因素的限制。尽管如此,椎间盘造影术目前 仍是诊断椎间盘源性腰痛的唯一方法。椎间盘造影时由于纤维环 的后方有一放射性裂隙,当造影剂在高压下通过此裂隙时刺激了该 部位的痛觉神经末梢,从而引起类似盘源性腰痛的疼痛。标准椎间 盘造影术的评价应包括四个方面:显示注射造影剂椎间盘的完整形 态;椎间盘内注射造影剂的压力和/或容量;病人对病变椎间盘注射 造影剂引起的主观反应;邻近椎间盘造影是否存在疼痛反应。MR I 检查是一种有价值的检查方法,在T2加权纤维环后方出现的高信号 区( high intensityzone, H IZ)被认为是有诊断意义的影像,但也有 研究者认为H IZ具有高敏感性和低特异性,即部分无腰痛症状者MR I检查也可出现H IZ,对其形成的病理基础也存在不同的观点。最近 我们的一项研究显示H IZ实质上是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成 的炎性血管肉芽组织。
体征
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通常无明确的压痛点； 屈曲、伸展、旋转和侧弯时常常伴有疼痛； 关节活动受限 神经系统检查常常正常； 脊神经根检查（直腿抬高实验）往往阴性；
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影像学检查
(2）X线平片检查腰椎没有异常表现，CT 或MRI检查无腰椎间盘突出，但MR I T2加 权信号通常减低；(3)腰椎间盘造影显示纤 维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环 外1/3或硬膜外腔，推注造影剂时病人产生 与平时一样的腰痛，即复制痛。其他临近 的椎体注射造影剂则不产生相同的疼痛。
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男性、52岁、 L1-2椎间 盘突出伴有右侧腹股沟部 疼痛，横轴位CT图象不能 清晰的显示右半部椎管异 常，局部密度稍增高，这 些表现缺乏特异性。矢状 位MR图象显示椎管内有 一与椎间盘信号一致的软 组织影。这一征象提示来 自椎间盘
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临床特点
久坐不能是最常见的主诉 主要表现为腰部、臀部、腹股沟区、 股前、股后等部位的疼痛和感觉异常 休息不能完全缓解 客观体征少
辅助检查－椎间盘造影
可以复制下腰痛症状出现 纤维环破裂，造影剂外漏 是目前最有说服力的证据
辅助检查－腰椎MRI
纤维环后方HIZ区 high intensity zone HIZ是指矢状面T2加权 像上纤维环后方信号增 高区域,它与髓核的影像 分离且信号高于髓核 黑间盘 软骨终板信号异常
治疗原理－－自主神经系统
利用热凝调节、变性或生物电刺激治疗， 调节交感、副交感神经纤维 ,治疗自主神 经病变引起的各种疾病。
适应症：多汗症、失眠、雷诺氏病、丛集 性头痛等
治疗原理－－自主神经系统
利用热凝调节、变性或生物电刺激治疗， 调节交感、副交感神经纤维 ,治疗自主神 经病变引起的各种疾病。
射频疗法（RF）
将高频率电磁波应用于人体，电场内各种 粒子和带电胶体颗粒发生振动，产生热效 应以治疗某些疾病，称为RF
RF分类
依据射频发生器电流方式不同分为脉冲射 频PRF和连续射频CRF。 PRF：用于治疗神经功能紊乱性疾病，称神 经调节术。 CRF：N射频热凝术；间盘射频消融术； 间盘电热疗法。
腰椎间盘靶点射频消融术
腰椎间盘突出症是由于突出的椎间盘压迫 神经根、硬膜囊、马尾神经引起腰腿疼痛 和麻木等症状。 发病率极高,严重影响人们的生活及工作 治疗方法很多,采用射频热凝靶点消融术治 疗可获得理想效果。
方法
术前准备 腰椎正侧位X线、 CT或MRI及其 它检查，安定等。 确定靶点 体位 穿刺点定位 确定针尖进入靶点 椎间盘造影 阻抗、神经电生理测试、 靶点热凝消融
《椎间盘源性腰痛》课件
避免长时间弯腰
尽量避免长时间弯腰动作，如提重物 等。
注意腰部保暖
避免腰部受到寒冷刺激，注意保暖。
定期检查
如有腰部不适症状持续加重，应及时 就医检查。
05 椎间盘源性腰痛的研究进展
最新研究成果
椎间盘源性腰痛发病机制研究
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深入探讨了椎间盘内部的代谢异常、炎症反应等与腰痛之间的
关联。
新型治疗方法的临床试验
退行性改变过程中，椎间盘释放出炎 症介质和化学物质，刺激神经末梢引 起疼痛。
流行病学
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发病率
椎间盘源性腰痛在人群中 的发病率较高，约占慢性 腰痛患者的30%-50%。
年龄分布
多见于中老年人，但近年 来发病年龄有年轻化趋势 。
性别分布
男女均可发病，但女性发 病率略高于男性。
02 椎间盘源性腰痛的诊断
非手术治疗
药物治疗
包括口服和外用药物， 主要用于缓解疼痛和消
炎。
物理疗法
如电疗、热疗、冷疗等 ，通过物理刺激改善局 部血液循环，缓解疼痛
。
针灸、推拿
通过刺激穴位和舒缓肌 肉紧张，缓解疼痛和改
善功能。
康复训练
包括核心肌群训练、拉 伸练习等，增强腰部肌 肉力量，提高稳定性。
手术治疗
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微创手术
如椎间盘内窥镜手术，通过内 窥镜切除病变的椎间盘组织。
开放手术
切开腰椎后路，直接切除病变 的椎间盘和可能存在的其他压
迫结构。
融合手术
将病变的椎间盘融合固定，稳 定腰椎结构。
人工椎间盘置换
用人工材料替换病变的椎间盘 ，恢复腰椎活动功能。
其他疗法
椎间盘源性腰痛ppt课件
即在T1、T2加权像上均表现为低信号，并与平片上致密骨硬化相对应， 组织学上表现为骨硬化，被命名为Ⅲ型退变。对Modic退变在年龄和 腰椎节段的分布进行了观察，发现退变多集中发生于40～80岁的年龄 段内，而在L4～5和L5～S1发生率最高。
断的”金指标”
治疗
▪ 对于大多数病人来说保守治疗可能是有效
的方法,包括药物治疗,局部理疗,腰围制动及 卧床休息等.
▪ 对于渐进发展的慢性椎间盘源性腰痛病人,
通过正规保守治疗3月无效后应考虑积极的 手术治疗.
手术治疗
▪ 椎间盘切除和椎体间融合是目前治疗椎间盘源
性腰痛最有效和最普遍的方法.
▪ 融合方式:前路融合,后路融合及前后路联合
并诱发与生活中相近或完全一致的疼痛称 为诱发试验阳性,同时邻近椎间盘造影对照 为隐性.
▪ 椎间盘造影疼痛诱发试验用于腰椎间盘多
节段退变所致的腰骶神经根性疼痛时, 确 定”责任”椎间盘.
椎间盘造影疼痛诱发试验
▪ 评价标准
▪ 1.显示注射造影剂
椎间盘的完整形态
▪ 2.椎间盘内注射造
影剂的压力和/或容量
▪ 终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号相
等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命名 为Ⅱ型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩展 2～10 mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自前 方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。
▪ 解放军总医院第一附属医院报道: ▪ 椎间盘源性腰痛病人经椎间盘造影确
诊后通过造影针注入亚甲蓝
▪ 机理: 利用亚甲蓝的亲神经性,灭活沿裂
椎间盘源性腰痛
椎间盘源性下腰痛椎间盘退变的病理过程及发病机制一、椎间盘退变的形态学演变正常椎间盘由中心的髓核、外层的纤维环及二者之间的过渡区构成。
椎间盘的上下方是由透明软骨构成的终板，椎间盘内无血供，其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散。
椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。
随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。
椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。
随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出[4]。
退变椎间盘的髓核由胶原或蛋白多糖构成的同源结构变为含胶原碎片、液体、甚至气体的非同源混合物。
孤立的纤维环碎片或终板碎片有时可进入松弛的椎间盘混合物内部，但身体处于某些活动体位时，这种孤立的碎片就可能成为主要负重区，从而引起急性疼痛。
有学者将椎间盘内这种松散的碎片，形象地比喻为“鞋内石子”，即为“鞋内石子假说”。
这一假说可以解释某些急性腰痛患者可以通过手法按摩获得疼痛缓解的现象，因为按摩在某些情况下可将局部高负荷区转移，同时也可以解释退变程度与疼痛症状不完全相符的现象[4]。
椎间盘髓核变性致使纤维环应力分布失衡和内层纤维环断裂是椎间盘内紊乱或椎间盘源性腰痛的病理学基础。
Coppes 在研究中发现，正常椎间盘内层纤维环无神经纤维分布，而退变的椎间盘内层纤维环有神经纤维分布，外层纤维环神经纤维密度明显高于正常椎间盘。
当纤维环内层破裂后，纤维环内层的窦椎神经分支易受到来自于髓核的机械和化学因素的刺激，出现椎间盘源性下腰痛[1]。
二、髓核组织的免疫性、致炎性及炎性介质的作用胚胎形成后，髓核在正常情况下不与外界接触，在后来的生活中，如果因为纤维环破裂，髓核突出暴露于免疫系统，就可引起免疫反应。
神经生理表明，椎间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，不容易感受机械刺激，却对组织损伤或炎症形成时产生致痛化学物质时非常敏感。
椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展
椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展椎間盘源性腰痛是在对腰腿痛诊治过程中发现的一种新疾病，一般认为是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，如退变、终板损伤或释放出其些因子，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的严重腰痛。
临床研究表明，椎间盘源性腰痛占慢性腰痛患者的39%。
就其概念、发病机制和治疗等方面的研究进展介绍如下。
关于椎间盘源性腰痛的概念所谓“椎间盘源性腰痛”从广义来上讲，是指与腰椎间盘退变有关的腰痛症状，当包括椎间盘内紊乱，椎间盘退行性病以及腰椎不稳。
1997年Bridwell确定椎间盘源性下腰痛的概念为［1］：椎间盘内各种疾病(如退变，终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的腰痛，不伴根性症状，无神经或节段过度活动的影像学证据。
目前这个概念被大多数学者所接受。
椎间盘源性腰痛的发病机制髓核和纤维环的破裂：椎间盘纤维环破裂是椎间盘源性下腰痛的重要原因，在无神经根机械性压迫的下腰痛患者中，约40%与椎间盘纤维环破裂有关。
Osti 等对27例脊柱尸检标本(平均年龄31.5岁)中的135个腰椎间盘进行分析研究［2］，将纤维环损伤分为外周型、环型和辐射型，髓核则分为正常、中度退变和严重退变。
对中老年患者，椎间盘纤维环破裂的最常见病理基础是髓核变性致纤维环应力分布失衡，进而导致后部纤维环破裂，而病变椎间盘内高含量的炎性介质刺激窦椎神经末端的伤害感受器可导致剧烈疼痛。
但对于年轻的患者，特别是有剧烈运动史时，外周纤维环的物理损伤可能是导致疼痛的原因之一。
腰椎间盘的神经分布及发病机制：IDD发生与腰椎间盘神经分布相关密切。
腰椎间盘在纤维环外1/3处存在丰富的神经分布，正常情况下纤维环内1/3和髓核无神经分布。
纤维环前外侧由灰交通支支配，后外侧主要由窦椎神经分布。
石作为等研究认为部分椎间盘源性腰痛也具有牵涉痛的性质［3］，其理由为腰椎间盘后部纤维环及后纵韧带受脊神经和交感神经的双重支配，交感神经可传递疼痛，脊神经节多极神经元的存在且能够传递疼痛。