bronchial asthma
支气管哮喘
Differential diagnosis
心源性哮喘（Cardiac asthma） 慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease)
支气管肺癌(Bronchogenic carcinoma) 变态反应性肺浸润
Differential diagnosis
心源性哮喘（Cardiac asthma） 多见于有心脏基础疾病的患者 咳粉红色泡沫痰，端坐呼吸 两肺广泛粗湿罗音和哮鸣音 左心界扩大、心率增快、奔马律 胸X线示心界增大和肺淤血
Differential diagnosis
慢性阻塞性肺疾病 多见于中老年人，病史与支气管哮喘存
升高，分类可见嗜酸性粒细胞比值增高
二、痰液检查：涂片在显微镜下可见较多 的嗜酸粒细胞；如合并呼吸道细菌感染， 痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试 验有助于病原菌诊断及指导治疗。
三、胸部X线检查：
急性发作期 可表现为过度充气状态， 并发感染时 可有肺纹理增多，肺内斑 片状阴影
缓解期 多无异常表现
要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发 症的存在
细胞因子
巨噬细胞
腺体
腺体分泌
数量
树突状细胞
糖皮质激素(glucocorticoid)
全身应用
吸入型
吸入：倍氯米松，布地奈德，氟替卡松 一般剂量200-600ug/d 大剂量〉600ug/d 1周后起效
吸入疗法是最有效的治疗哮喘的 给药方法
吸入疗法与口服给药相比，具有以下优势
药物直达肺部 用量小 作用快 安全性高 疗效好
效的中（成）药
扩张支气管药物 ■ 抗胆碱药物
■ 作用机制： 阻断迷走神经节后通路，降低迷走神经兴奋性 抑制腺体分泌
支气管哮喘【68页
五.血气分析
哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低， 由于过度通气可使PaCO2下降，pH值 上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮 喘，气道阻塞加重，可使CO2潴留， PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如 缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
诊断、临床分期
(一) 诊断标准
1．反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽， 多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺 激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
1. 咳嗽变应异型哮喘。 2. 运动型哮喘。
实验室检查
一、血液常规检查 血象多无变化，并发感染时可有WBC
升高，分类可见嗜酸性粒细胞比值增高
二、痰液检查：涂片在显微镜下可见较多 的嗜酸粒细胞；如合并呼吸道细菌感染， 痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试 验有助于病原菌诊断及指导治疗。
三、胸部X线检查：
其他： 酮替酚 H1受体拮抗作用 抗过敏反应的炎症介质释放 0.5-1mg bid 副作用：嗜睡 氯雷他定 H1受体拮抗剂 10mg qd
哮喘非急性发作期病情严重度的评价和相应的治疗方案
病情 级分
临床特点
控制症状所需药物
可选择的长期治疗方案
间歇 间歇出现症状 ,< 每周1 需间歇使用快速缓
次,短期发作(数小时~数 天),夜间哮喘症状≤每 月2次,发作间期无症状, 肺功能正常,PEF或 FEV1≥80%预计值,PEF
FEV1≥80%预计值,PEF 夜间症状)
日定量吸入小剂量糖皮质激素
变异率20-30%
(<200μg)或口服白三烯调节剂
中 每日有症状,发作影 每日应用 长 期预 每 天 定 量 吸 入 糖 皮 质 激 素
度
响活动和睡眠,夜间 防药物:如吸入糖 (200-600μg)。按需吸入β2激
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五、鉴别诊断 (Differential Diagnosis)
(一)心源性哮喘 （二）喘息型慢性支气管炎
(三)支气管肺癌
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六、治疗要点(Therapy)
• 目标：消除症状，防止反复发作及加重、 改善肺功能、预防不可逆性气道阻塞
(一)脱离变应原：治疗哮喘最有效的方法。 (二)药物治疗: (三)急性发作期的治疗 (四)哮喘的长期治疗 (五)免疫治疗
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四、实验室和其他检查 (Laboratory examination)
(一)胸部X线： (二) 特异性变应原的检测(Measurement of
allergic status) : (三)呼吸功能检查(Measurement of
pulmonary function) ：发作时有关呼气流 速的全部指标均显著下降；肺活量减少、残 气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气 占肺总量百分比增高。
。
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三、临床表现 (Clinical manifestation)
（二）体征(Physical examination)
❖ 桶状胸； ❖ 双肺广泛哮鸣音； ❖ 呼气音延长；
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三、临床表现 (Clinical manifestation)
（三）并发症(Complication) ➢自发性气胸 ➢纵隔气肿 ➢肺不张 ➢COPD、肺心病等
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四、实验室和其他检查
（四）动脉血气分析 1、哮喘严重发作：PaO2降低， PaCO2下降（过度
通气），呼吸性碱中毒。 2、重症哮喘：缺氧及CO2潴留（气道阻塞严重）
，呼吸性酸中毒。
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内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。
来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。
、因此，合理的防治至关重要。
为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)。
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
【流行病学】全球约有l．6亿患者。
各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3～1 4岁儿童的哮喘患病率为0～30％，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％～5％。
一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。
成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
约40％的患者有家族史。
【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。
哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
支气管哮喘
临床表现
（二）体征
发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非 常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现 在严重哮喘患者中。非发作期体检可无异常。
实验室和其他检查
1.痰液检查：如患者无痰咳出时可通过诱导痰方法进行检查。涂片在显微镜下
治疗
（二）药物治疗
(3)茶碱类 茶碱的主要副作用：胃肠道症状(恶心、呕吐)，心血管症状(心动过速、心律 失常、血压下降)及尿多，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好 在用药中监测血浆氨茶碱浓度，其安全有效浓度为6-15pg/ml。发热、妊娠、小儿 或老年，患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤须慎用。合用西咪替丁 （甲氰咪胍）、喹诺酮类、大环内酯类药物等可影响茶碱代谢而使其排泄减慢， 应减少用药量。
实验室和其他检查
2.呼吸功能检查
(2）支气管激发试验(bronchial provocation test,BPT):用以测定气道反应性。 常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等。吸入激发剂后其通气功能下降、 气道阻力增加。运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。一般适用于通气功能在 正常预计值的70%以上的患者。如FEV:下降≥20%，可诊断为激发试验阳性。通过 剂量反应曲线计算使FEV1下降20%的吸入药物累积剂量（PD-FEV1）或累积浓度 （PC2-FEV1），可对气道反应性增高的程度作出定量判断。
治疗
（二）药物治疗
(3)茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二酶酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷 受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和 抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。 口服给药：包括氨茶碱和控(缓)释茶碱，后者且因其昼夜血药浓度平稳，不良 反应较少，且可维持较好的治疗浓度，平喘作用可维持12-24小时，可用于控制夜 间哮喘。一般剂量每日6~10mg/kg，用于轻~中度哮喘。静脉注射氨茶碱首次剂量 为4-6mg/kg，注射速度不宜超过0.25mg/(kg·min)，静脉滴注维持量为0.60.8mg/(kg·h)。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要应用于重、危症哮喘。
哮喘
病理(自学)
• 气道黏膜水肿, 分泌物多
• 气道痉挛
• 支气管壁增厚，痰栓阻塞 • 气道重塑 airway remodeling
*三.临床表现
(一) 症状 •反复发作性喘息 •日轻夜重 •咳嗽变异性哮喘(CVA)
CVA临床特点
具有昼夜节律性，夜间或清晨发病 部分病人有特应质（如变应性鼻炎） 部分病人有季节性, 秋季多 41.5%有胸闷感 30%患者在数年内发展为哮喘 支气管激发试验（+）
鉴别诊断—病例2
病人男性，56岁 慢性发作性咳嗽咳痰8年，3年前出现喘 息，查过敏源尘螨、鸡蛋等过敏。 查体：桶状胸 双肺呼吸音弱，呼气时相 延长
并发症
气胸，纵隔气肿，肺不张， 慢支，肺气肿，肺心病。
*七. 治疗
教育 肺功能测定 环境控制 慢性哮喘的分级 治疗 哮喘急性发作的 治疗 随访
支 气 管 哮 喘 （Bronchial asthma）
哈医大二院 呼吸内科 张晓飞 Email:hankaiyu2002@
内容导读
一 概念 二 病因及发病机制 * 三 临床表现 四 实验室和辅助检查 * 五 诊断 * 六 鉴别诊断 * 七 治疗
一. 概念
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性过敏反应炎症性疾病。这种炎症导致气 道高反应性(AHR)，广泛易变的可逆性气流受限， 表现为反复发作性的喘息、胸闷和咳嗽等症状。 常在夜间和/或清晨发作、加剧，多数患者可自行 缓解或经治疗缓解。 GINA—哮喘防治的全球创议
氧疗 β2受体激动剂 氨茶碱 抗胆碱药 糖皮质激素
急性发作期的治疗
轻度: 吸入激素200-500μ ɡBDP 口服 兴奋剂控释片, 小量茶碱控释片 吸入激素500-1000μ ɡBDP 规则吸入或口服长效兴奋剂 口服LT激动剂 口服激素 静脉注射茶碱
支气管哮喘
体征
1三凹征 . 2颈静脉显著怒张 . 3肺充气征:在儿童患独，此种肺气肿体征在病 情缓解时多自行消失，故称之 .此时呼吸音减 弱，全肺可闻喘鸣音及干性罗音.严重病例，尤 其哮喘持续状态，两肺几乎吸不到呼吸音，并 由于肺动脉痉挛而致右心负荷增加，以及严重 低氧血症导致心功能衰竭。
临床表现也随引起哮喘发作的变应原 而异。由上呼吸道感染引起者，胸部常 可闻干、湿罗音，并伴发热，白细胞总 数增多等现象。
肺功能检查对估计哮喘严重程度及判 断疗效有重要意义。哮喘患儿常表现为 肺总量（TLC）和功能残气量（FRC）增 加，而残气量（RV）、肺活量（VC）可 正常或降低；更重要的改变为呼吸流速 方面的变化，表现为用力肺活量（FVC）、 一少用力呼气流速（FEF25-75%）和最 大呼气流速率（PF）变化。
【辅助检查】
1.嗜酸细胞计灵敏
大多数过敏性鼻炎及哮喘患儿血中嗜酸 细胞计数超过300×106L(300/mm3)。痰 液中也可发现有嗜酸细胞增多和库斯曼 氏螺旋体和夏科氏结晶。
2.血常规
红细胞、血红蛋白、白细胞总数及中性 粒细胞一般均正常，但应用β受体兴奋剂 后白细胞总数可以增加。若合并细菌感 染，两者均增加。
3.胸部X线检查
缓解期大多正常，在发作期多数病儿 可呈单纯过度充气或伴有肺门血管阴影 增加；有合并感染时，可出现肺部浸润， 以及发生其它并发症时可有不同象，但 胸部X线有助于排除其它原因引起的哮喘。
4.皮肤变应原检查
检查变应原目的是了解哮喘病儿发病 因素和选择特异性脱敏疗法。
5.肺功能检查
支气管哮喘（bronchiaasthma）
+++第三人民医院
支气管哮喘
有吸入异物后突然剧烈呛咳的病史，并出现持久的哮喘样呼吸困难，并随体位变换时加重或减轻。但因异物多数阻塞在气管或较大气管，因此表现以吸气困难为主，而哮喘则表现为呼气性呼吸困难。此外呼吸道异物患儿，既往无喘息反复发作病史。异物如在一侧所取长补短内，喘鸣音及其它体征仅限于患侧，有是尚可听到特殊拍击音，与哮喘病体征表现为双侧明显不同。经X检查及支气管镜检查不但可明确诊断，还可取出异物。
临床表现也随引起哮喘发作的变应原而异。由上呼吸道感染引起者，胸部常可闻干、湿罗音，并伴发热，白细胞总数增多等现象。如为吸入变应原引志者，先多伴有鼻痒、流清涕、打嚏、干咳，然后出现喘憋。对食物有高度敏感者，大都不发热，除发生哮喘症状外常有口唇及面部浮肿、呕吐、腹痛、腹泻及荨麻疹等症状，多于进食后数分钟出现。如对食物敏感度较轻，则发生症状比较迟缓，往往只有轻度哮喘或呼吸困难。
患儿烦躁不安，出现呼吸困难，以呼气困难为著，往往不能平卧，坐位时耸肩屈背，呈端坐样呼吸困难。有时喘鸣音可传至窒外。患儿面色苍白、鼻翼扇动、口唇、指甲紫绀，甚至冷汗淋淳，面容怕恐不安，往往显示危重状态，应予积极处理。
发病初起仅有干咳，以后即表现为喘息症状，随支气管痉挛缓解，排出粘稠白色痰液，呼吸逐渐平复。有的患儿咳嗽剧烈可致上腹部肌肉疼痛。可伴或不伴有发热。胸部体征的吸气时出现胸凹陷等三凹征，而呼气时因胸廓内压增高，在胸骨上凹及肋间隙反见凸出，同时颈静脉显著怒张。叩诊两肺呈鼓音，并有膈肌下移，心浊音界缩小，提示已发生肺气肿（但在儿童患独，此种肺气肿体征在病情缓解时多自行消失，故称肺充气征）。此时呼吸音减弱，全肺可闻喘鸣音及干性罗音。严重病例，尤其哮喘持续状态，两肺几乎吸不到呼吸音，并由于肺动脉痉挛而致右心负荷增加，以及严重低氧血症导致心功能衰竭。
支气管哮喘(bronchial asthma)课件
气道炎症 环境激发因子 症状性哮喘
气道高反应性
哮喘发病因素示意图
四、病理改变(pathology)
大体： • 肺膨胀及肺气肿 • 粘液栓形成 • 管壁增厚，粘膜肿胀充血形成皱襞，管腔变窄 镜下： • 气道上皮脱落 • 杯状细胞增殖 • 炎症细胞浸润 • 粘膜下组织水肿 • 微血管扩张，通透性增加 • 气道重构
六、实验室及其它检查
(laboratory examination)
（一）血常规：EOS↑、WBC↑，N↑ （二）痰液检查 （三）呼吸功能检查 1. FEV1↓ FVC ↓ 2. FEV1/FVC%↓
3.PEF及其变异率测定
（四）血气分析
一般发作：PaO2↓，PaCO2↓， pH ↑
重症哮喘： PaO2↓↓ ， PaCO2↑，pH ↓
1．遗传因素 2．环境因素 (1)尘螨，花粉，真菌，动物毛屑，氨气 (2)感染 (3)食物、药物 (4)精神因素 (5)运动 (6)月经、妊娠
三、发病机制(pathogenesis)
1．变态反应
速发型哮喘反应（IAR）
迟发型哮喘反应（LAR） 双相型哮喘反应（DAR）
2．气道炎症
3．气道高反应性（AHR）
(1) 气道炎症
(2) 遗传因素： β–肾上腺素能受体功能↓
胆碱能神经兴奋性↑
NANC神经抑制功能缺陷等
4．神经机制
（1） 副交感神经兴奋性↑
交感神经兴奋性↓ cAMP/cGMP ↓ （2.62～4.5） （2） NANC神经系统
环境因素
遗传易感个体 炎细胞、细胞因子以及 炎症介质相互作用 神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌结 构功能异常
4．变态反应性肺浸润
(1) 无哮喘史 (2) 与气候无关 (3) 血EOS%＞20% (4) 病情迁延，缓解不完全 (5) 抗过敏效差，砷剂有效 (6) X-ray 游走性阴影 (7) 肺组织活检有助于鉴别
哮喘及COPD临床诊断
哮喘临床诊断哮喘的定义☐支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病1。
☐这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解1 。
☐支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。
☐合理的防治至关重要。
为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议（Global Initiative for Asthma, GINA）。
☐GINA 目前已成为防治哮喘的重要指南。
病因哮喘的病因还不十分清楚。
哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
- 遗传因素：哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
- 环境因素：•某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；•感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；•食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；•药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等；•气候变化、运动、妊娠等。
发病机制哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。
- 免疫-炎症机制：免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。
- 神经机制：哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有a-肾上腺素能神经的反应性增加。
- 气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。
目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。