1传染病动力学模型简介
传染病动力学
β SI
γILeabharlann 对每个仓室的人口变化率建立平衡方程式，便得到以下的数学模型： ⎧ dS ⎪ dt = −β SI ⎪ ⎪ dI ⎨ = β SI − γ I ⎪ dt ⎪ dR ⎪ dt = γ I ⎩
(1)
对模型分析， 利用解的渐近性态显示动力学模型对认识传染病流行规律所起 的作用。 将(1) 的两端分别相加，得 d ( S + I + R) = 0， dt 从而 S(t) + I(t) + R(t) = K. (人口总数为常数 ) 由于(1) 中前两个方程不含 R，所以可以先讨论前两个方程： ⎧ dS = −β SI ⎪ ⎪ dt ⎨ ⎪ dI = β SI − γ I ⎪ ⎩ dt
传染病动力学
一、生物病毒传播与计算机病毒传播 二、研究传染病的意义与研究方法 三、传染病动力学的各种模型及求解 四、复杂网络病毒传播 参考书目：汪小帆，李翔，陈关荣， 《复杂网络理论及其应用》 ， 清华大学出 版社，2006 马知恩，周义仓，王稳地，靳祯， 《传染病动力学的数学建模与研究》 ，科 学出版社，2004
(5)
dS = β ( K − S )( ρ − S ) ， dt
ρ=
γ . β
(6)
这样，当 ρ ≥ K 时，方程 (6) 有唯一平衡点 S = K ，它是渐近稳定的，即从任一
S0 ∈ (0, K ] 出发的解 S(t) 均单调增加趋向于 S = K ，从而 I(t) 将单调减少而趋向
于零，说明疾病不会流行。 当 ρ < K 时，方程 (6) 有两个正平衡点： S = K ， S = ρ . S = K 不稳定；
4
疫力，可能被再次感染。1932 年 Kermack 和 McKendrick 针对这类疾病提出了康 复者不具有免疫力的 SIS 模型，疾病的传播机理如下：
数学建模之传染病模型
第五章 微 分 方 程 模 型如果实际对象的某特性是随时间（或空间）变化的，那么分析它的变化规律，预测它的未来性态时，通常要建立此实际对象的动态模型，这就是微分方程模型.§1 传 染 病 模 型建立传染病的数学模型来描述传染病的传播过程，分析受感染人数的变化规律，预报传染病高潮的到来等，一直是各国有关专家和官员关注的课题.考虑某地区的传染病的传染情况，设该地区人口总数为N ，既不考虑生死，也不考虑迁移，时间以天为计量单位.一. SI 模 型假设条件：1. 人群分为易感染者(Susceptible )和已感染者(Infective )两类人，简称为健康人和病人，在时刻t 这两类人在总人数中所占比例分别记作()t s 和()t i .2. 每个病人每天有效接触的平均人数是λ(常数)，λ称为日接触率，当病人与健康人有效接触时，使健康者受感染变为病人.试建立描述()t i 变化的数学模型.解： ()()1=+t i t s ()()N N t i N t s =+∴由假设2知，每个病人每天可使()t s λ个健康者变为病人，又由于病人数为()t i N ，∴每天共有()()t i N t s λ个健康人被感染.于是i s N λ就是病人数i N 的增加率，即有i s N dt di Nλ=………………………………………………(1) i s dtdi λ=∴ 而1=+i s .又记初始时刻(0=t )病人的比例为0i ，则()()⎪⎩⎪⎨⎧=-=001i i i i dt di λ 这就是Logistic 模型，其解为 ()t e i t i λ-⎪⎪⎭⎫ ⎝⎛-+=1111［结果分析］作出()t t i ~和i dt di ~的图形如下：1. 当21=i 时，dt di 取到最大值m dt di ⎪⎭⎫ ⎝⎛，此时刻为⎪⎪⎭⎫ ⎝⎛-=-11ln 01i t m λ2. 当∞→t 时，1→i 即所有人终将被传染，全变为病人（这是不实际的）.二. SIS 模 型在前面假设1、2之下，再考虑病人可以医治，并且有些传染病如伤风、痢疾等愈后免疫力很低，可以假定无免疫性，于是病人被治愈后变成健康者，健康者还可以被感染再变成病人，此模型称SIS 模型.假设1、2同SI 模型，增加假设:3. 病人每天被治愈的人数占病人总数的比例为μ，称为日治愈率.病人治愈后成为易感染者（健康人）.显然μ1是这种传染病的平均传染期.解：在假设1、2、3之下，模型（1）修正为i N i Ns dtdi N μλ-= 于是 ()()⎪⎩⎪⎨⎧=--=001i i i i i dt di μλ解得()()⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎭⎫ ⎝⎛+≠⎥⎦⎤⎢⎣⎡⎪⎪⎭⎫ ⎝⎛--+-=--- ＝ －μλλμλμλλμλλμλ,1,11010i t e i t i t ［结果分析］1. 令μλσ=. 注意到λ和μ1的含义，可知σ是一个传染期内每个病人有效接触的平均人数，称为接触数.()⎪⎩⎪⎨⎧-=∞ 011σi 11≤>σσ1-2. 接触数1=σ是一个阈值.当1≤σ时，病人比例()t i 越来越小，最终趋于零.当1>σ时，()t i 的增减性取决于0i 的大小，其极限值()σ11-=∞i .3. SI 模型是SIS 模型中0=μ的情形. 三. SIR 模 型大多数传染病如天花、流感、肝炎、麻疹等治愈后均有很强的免疫力，所以病愈的人既非健康者,也非病人,他们已经退出传染系统，此时模型的假设为1.人群分为健康者、病人和病愈免疫的移出者三类，称为SIR 模型.三类人在总人数N 中占的比例分别记作()i s 、()t i 和()t r .1. 病人的日接解率为λ，日治愈率为μ（与SIS 模型相同），传染期接触数为μλσ＝.解：由假设1，有()()()1=++t r t i t s 0=++∴dtdr dt di dt ds 由假设2，得i N dt dr N μ= N i N i s dt di N μλ-= ⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧-==∴i i s dtdi i dt dr μλμ 又设()()()00,0,000===r i i s s 于是()()⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧==-=-=00s 0s ,0i i i s dt ds ii s dt di λμλ (2)我们在相平面上来讨论解的性质.相轨线的定义域为(){}1s ,0,0s ,s ≤+≥≥=i i i D 由(2)式消去dt ，得⎪⎩⎪⎨⎧=-==0s s 01s 1s i i d di σ 这里 μλσ= 解得()000s s ln 1s -i s σ++=i ………………………………………(3) 在定义域D 内，(3)式表示的曲线即为相轨线..。
几类分数阶传染病动力学模型研究
几类分数阶传染病动力学模型研究分数阶传染病动力学模型是对传染病传播过程进行建模和研究的数学方法。
与传统的整数阶模型不同，分数阶模型在描述传染病传播过程时引入了分数阶微分和分数阶积分的概念，能够更精确地描述传染病的动力学特性。
在研究中，分数阶传染病动力学模型主要可以分为以下几类。
首先，基础的分数阶SIR模型。
这类模型由分数阶微分方程组成，通常包括感染者数量、易感者数量和移动者数量等变量。
这类模型是传染病基本的传播模型，能够描述传染病的传播过程和基本动力学特性，如传播速率、传播范围等。
其次，分数阶SEIR模型。
这类模型在基础的SIR模型基础上引入了潜伏期概念，即将可感染的个体区分为潜伏期个体和易感个体。
潜伏期个体是指已经感染病毒但尚未出现症状的个体，通过分析潜伏期个体数量和易感个体数量的变化趋势，可以更准确地描述疫情的传播和爆发过程。
再次，分数阶SI模型。
这类模型通常用于描述传染病的最早期传播过程，不考虑恢复和治愈过程，即所有感染的个体都是永久性的感染者。
通过分析易感个体数量的变化趋势，可以预测传染病的传播速度和传播范围，为疫情的控制和预防提供科学依据。
最后，分数阶传染病模型的参数优化与控制。
在实际应用中，传染病的传播受到多种因素的影响，如人群流动、医疗资源分配等。
利用分数阶传染病模型可以推导出传播参数的数学表达式，进而进行参数优化和控制策略的设计。
通过优化模型参数，可以最大限度地减少疫情的传播速度和传播范围，为疫情防控提供有力支持。
综上所述，分数阶传染病动力学模型是对传染病传播过程进行建模和研究的一种重要方法。
在分析疫情特征、预测疫情走势以及指导疫情防控方面具有重要意义。
随着分数阶微积分的理论和方法的不断发展，分数阶传染病动力学模型的应用将会更加广泛和深入。
传染病动态模型的研究与应用
传染病动态模型的研究与应用随着世界人口的不断增长和交通、通信等领域的迅猛发展，传染病的流行和传播也越来越成为公共卫生的关注重点。
建立传染病动态模型成为了研究和预测传染病传播的重要工具。
本文将介绍传染病动态模型的研究与应用现状。
一、传染病动态模型的基本概念传染病动态模型是描述传染病传播过程的数学模型，通过对感染、康复、死亡等过程的建模，模拟传染病在不同时间和空间的传播过程，从而为疫情控制和预测提供科学依据。
传染病动态模型常用的包括基本再生数、传染病流行学三元组、SI 模型、SIR模型、SEIR模型等。
其中，基本再生数是指每个患者能够感染的平均人数，它是评估传染病传播速度和规模的重要指标。
传染病流行学三元组包括感染率、发病率和死亡率，是评估传染病流行特征的重要指标。
SI模型是指只有感染和易感两种状态的传染病模型，不考虑治愈和免疫。
SIR模型增加了康复者状态，模拟了免疫性传染病的传播和暴发。
SEIR模型在SIR模型的基础上增加了暴露者状态，模拟了人群免疫率较低的新兴传染病的传播过程。
二、传染病动态模型的研究传染病动态模型的研究经历了从简单模型到复杂模型的发展过程。
早期的模型主要着眼于流行病学领域，如SI模型、SIS模型和SIR模型等，这些模型假定人群均匀混合且传染病的流行仅由人群自身特征驱动，无法准确反映真实的传染病传播过程。
近年来，随着计算机技术的不断发展和数据获取的便捷，越来越多的学者开始使用复杂网络理论、代数图论、机器学习等方法对传染病动态模型进行研究。
例如，疾控中心的赵福岭院士团队提出的社会网络模型可以更加准确地模拟人群的社交行为，从而更好地反映传染病的传播过程。
此外，一些研究还通过模拟流行病学数据，利用机器学习算法构建了时间序列和空间序列预测模型，可以更加精确地描述传染病流行的时空特征。
三、传染病动态模型的应用传染病动态模型的应用包括预测、评估、干预和治疗等方面。
预测方面，传染病动态模型可以通过对基本再生数和传染病流行学三元组等指标进行分析，预测传染病的传播规模和速度，为传染病的流行和暴发提供预警。
传染病动力学
传染病动力学传染病，这个词在我们的生活中并不陌生。
从古老的天花、黑死病，到近代的非典、禽流感，再到如今仍在全球肆虐的新冠病毒，它们都给人类社会带来了巨大的冲击和挑战。
而传染病动力学，就是研究传染病在人群中传播规律的一门学科。
它通过建立数学模型，分析各种因素对传染病传播的影响，从而为预防和控制传染病的传播提供科学依据。
传染病动力学的研究，首先要了解传染病的传播方式。
一般来说，传染病主要通过直接接触、飞沫传播、空气传播、水和食物传播、媒介生物传播等途径在人群中扩散。
比如，流感主要通过飞沫传播，而疟疾则通过蚊子叮咬传播。
在传染病动力学的模型中，我们通常把人群分为不同的类别。
最常见的是分为易感者（S 类）、感染者（I 类）和康复者（R 类），这就是所谓的 SIR 模型。
易感者是指那些尚未感染疾病但有可能被感染的人群；感染者是已经感染了疾病并且能够将疾病传染给其他人的人群；康复者则是经过治疗或自身免疫已经恢复健康并且不再具有传染性的人群。
以一个简单的例子来说明 SIR 模型的运作。
假设一个小镇上最初有1000 个居民，都是易感者。
突然出现了 1 个感染者。
这个感染者每天平均能接触并传染 2 个人。
而感染者经过 7 天后会康复并且获得免疫力。
在这个过程中，随着时间的推移，感染者的数量会先增加，达到一个峰值后再逐渐减少，易感者的数量则逐渐减少，康复者的数量逐渐增加。
通过建立数学方程来描述这些变化，可以预测在不同时间点上各类人群的数量。
传染病的传播速度和规模受到多种因素的影响。
其中最关键的因素之一是基本再生数（R₀）。
基本再生数是指在一个完全易感的人群中，一个感染者平均能够传染的人数。
如果 R₀大于 1，传染病就有可能在人群中传播开来；如果 R₀小于 1，传染病则会逐渐消失。
例如，麻疹的 R₀约为 12 18，这意味着一个麻疹患者在没有任何防控措施的情况下，平均能传染 12 18 个人，其传播能力非常强。
而新冠病毒的 R₀则因不同的毒株和防控措施而有所变化。
传染病模型PPT
02
03
时间序列分析
通过对历史病例数据进行 时间序列分析，预测未来 一段时间内的病例数量。
机器学习算法
利用机器学习算法对历史 数据进行训练，预测未来 疾病的传播趋势。
贝叶斯推断
基于贝叶斯定理，利用历 史数据和先验知识，推断 未来疾病传播的概率分布 。
模拟与预测的应用场景
政策制定
通过模拟和预测，为政府和卫生部门提供决策依据， 制定有效的防控策略。
公共卫生管理
模拟和预测有助于公共卫生机构评估防控措施的效果 ，优化资源配置。
疫情预警
通过预测方法，提前预警可能的疫情爆发，为及时采 取防控措施提供时间保障。
05
传染病模型的优化与改 进
模型的改进方向
考虑更多影响因素
除了基本的传播方式，还应考虑 人口流动、环境变化、社会经济 因素等对传染病传播的影响。
概率论
传染病模型的预测结果存在不确定 性，因此需要使用概率论知识来评 估预测结果的可靠性和误差范围。
传染病模型的建立过程
数据收集
收集相关数据，包括疾病报告 数据、人口数据、地理信息等 ，用于参数估计和模型验证。
模型验证
使用历史数据对模型进行验证 ，评估模型的准确性和可靠性 。
确定模型目标
根据研究目的确定模型的目标 ，如预测疾病的传播趋势、评 估防控措施的效果等。
提高模型精度
通过增加数据来源和改进模型参 数调整方法，提高模型的预测精 度和可靠性。
动态建模
将传染病模型与时间序列分析、 机器学习等方法结合，实现动态 建模，更好地反映传染病传播的 时变特性。
模型的优化方法与技术
混合模型
结合不同模型的优点，构建混合模型，以提高预 测精度和可靠性。
传染病动力学研究ppt课件
两个阶段的SIS传染病模型。针对急慢性两种情况分别得到了相应模型 的平衡点，证明了无病平衡点的全局渐近稳定性，运用一种几何方法 给出了地方病平衡点的存在性和全局渐近稳定性的充分条件，最后进 行数值模拟以验证所得结论。
• Kermack和McKendrick（1926）[9]为了研究1665--1666年黑死病在伦 敦的流行规律以及1906年瘟疫在孟买的流行规律，他们把人口分为易 感者、染病者和恢复者三大类，利用动力学方法建立了著名的SIR仓室 模型。
• Zhou J（1994-1995）[10-12], Zhang Juan等（2004）[11]， Gao L Q等（1992）[13], LI JIANQUAN等（2004）[14]在SIR模型的基础上考 虑不同的感染方式，对病人的隔离，因接种而获得的免疫力以及免疫 力的逐渐丧失，是否可以忽略因病死亡率，种群自身增长规律，不同 种群之间的交叉感染等因素，构成了丰富多彩的传染病动力学模型。
• Hethcote，Mena-Lorca（1992）[18]分别研究了具有常数输入且具有 指数出生和死亡，传染率分别是双线性的，标准的和饱和传染率的五 类SIRS模型。
• 李健全等(2004)[19]研究了具有常数输入和Logistic出生的一般形式 接触率的SIR模型，利用极限方程理论和构造了Liapunov函数得到了各 类平衡点的全局稳定性。
• H．W．Hethcote等（2004-2005）[15-16]对模型的理论研究主要集中 在疾病的持续生存及平衡位置特别是导致地方病平衡点的平衡位置和 周期解的存在性和稳定性，再生数及分支点的寻找等动力学性态。
传染病动力学模型性态分析的开题报告
传染病动力学模型性态分析的开题报告一、研究背景传染病是指由各种病原体（如细菌、病毒、真菌等）引起的疾病，具有高传染性和易感性的特点，是世界范围内公共卫生领域的重要问题。
传染病的防控策略和政策制定，需要依赖于科学的传染病动力学模型，对疫情发展的趋势和规律进行预测和分析，为决策者提供依据。
传染病动力学模型是指对传染病的传播机理和规律进行数学建模和仿真的方法，通常涉及到的变量有：感染人群的数量，感染的传播速度，感染的潜伏期，感染者的免疫力等。
通过模型的分析，我们可以预测疫情的谷底和峰值，以及疫情结束的时间等等。
二、研究内容和方法本课题主要内容为传染病动力学模型的性态分析。
在已有的基本传染病动力学模型的基础上，我们将考虑疫情的发展不确定性（如输入新感染者的速度），分析模型的稳定性和非线性特征，并探究模型的性态转换（如从一个菌株到另一个菌株的传播过程）。
研究方法主要是基于微分方程模型，因为微分方程模型在传染病动力学中应用广泛，可以描述人群感染的动力学过程。
我们将依据经典SIR（易感-感染-康复）模型的基础上，引入非线性组成部分，比如非线性恢复和疫苗效应，探讨如何影响传染病的性态转换。
三、预期结果和意义通过本项目的研究，我们将开展传染病动力学模型的性态分析，进一步深入探讨模型稳定性和非线性特征，并探讨模型的性态转换。
这将有助于完善传染病动力学模型，提高预测疫情的准确性，避免过度依赖单一模型的缺陷，为决策者提供更为精准、可靠的预测结果，为公共卫生领域的防控工作提供更有力的支持。
四、研究计划和进度安排本研究计划包括以下三个阶段第一阶段：文献调研和理论分析，确定研究方向和方法（2个月）第二阶段：设计传染病动力学模型，并在Matlab等计算机软件上进行仿真和分析（4个月）第三阶段：根据仿真和分析结果，撰写研究报告，并完成论文的指导和修改（2个月）进度安排：整个研究计划总时长为8个月，其中第一阶段占20%，第二阶段占50%，第三阶段占30%。
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传染病动力学模型简介摘要：应用传染病动力学模型可描述疾病发展变化的过程和传播规律，预测疾病发生的状态，评估各种控制措施的效果，为预防控制疾病提供决策依据。
本文介绍传染病动力学的最基本模型――SIR模型，综述了各种传染病模型在医学领域的应用，探讨传染病动力学模型的发展进程和研究动向。
关键词：传染病；动力学模型；SIR模型A brief introduction to dynamics model of infectiousdiseasesAbstract:The dynamics models of infectious diseases can be used to describe the spread characters of infectious diseases, predict the status of the infection and evaluate the efficacy of control strategies, which are useful tools in diseases control decision making. A brief introduction to the basic dynamics model SIR was made, and we also reviewed the application of several dynamic models and discussed its future direction in the paper.Key words: epidemic; dynamic model; SIR model传染病和新出现的疫病严重危害人类健康与社会经济发展。
对传染病发病机理、传播规律和防治策略研究的重要性日益突出。
目前，对传染病的研究方法主要有描述性研究、分析性研究、实验性研究和理论性研究。
传染病动力学[1]是对进行理论性定量研究的一种重要方法，是根据种群生长的特性，疾病的发生及在种群内的传播、发展规律，以及与之有关的社会等因素，建立能反映传染病动力学特性的数学模型，通过对模型动力学性态的定性、定量分析和数值模拟，来分析疾病的发展过程，揭示流行规律，预测变化趋势，分析疾病流行的原因和关键因素，寻求预防和控制的最优策略，为防制决策提供理论依据。
1.传染病动力学模型的基本形式在传染病动力学中，主要沿用的由Kermack与McKendrick在1927年用动力学的方法建立了SIR传染病模型[2]。
直到现在SIR模型仍被广泛地使用和不断发展。
SIR模型将总人口分为以下三类：易感者(susceptibles)，其数量记为S(t)，表示t时刻未染病但有可能被该类疾病传染的人数；染病者(infectives)，其数量记为I(t)，表示t时刻已被感染成为病人而且具有传染力的人数；恢复者(recovered)，其数量记为R(t)，表示t时刻已从染病者中移出的人数。
设总人口为N(t)，则有N(t)=S(t)+I(t)+R(t)。
SIR模型的建立基于以下三个假设：⑴不考虑人口的出生、死亡、流动等种群动力因素。
人口始终保持一个常数，即N(t)≡K。
⑵一个病人一旦与易感者接触就必然具有一定的传染力。
假设t时刻单位时间内，一个病人能传染的易感者数目与此环境内易感者总数S(t)成正比，比例系数为β，从而在t时刻单位时间内被所有病人传染的人数为βS(t)I(t)。
⑶t时刻，单位时间内从染病者中移出的人数与病人数量成正比，比例系数为γ，单位时间内移出者的数量为γI(t)。
在以上三个基本假设条件下，易感者从患病到移出的过程框图表示如下：SIR 基础模型用微分方程组表示如下：dI SI Idt dS SI dtdR I dt βγβγ⎧=-⎪⎪⎪=-⎨⎪⎪=⎪⎩解得 ()0001S S I S ln S I σ=+-+，其中σ是传染期接触数，βσγ=。
可通过对SIR 模型的分析和解的渐近性态来初步研究传染病的流行规律。
SIR 模型是比较简单粗糙的模型，这个模型得到了历史上发生过的大规模的传染病，如上个世纪初在印度孟买发生的瘟疫数据的有力支持。
后来很多研究人员对SIR 模型做了推广。
在不考虑出生与死亡等种群动力学因素的情况下，传染病若无潜伏期，动力学模型可表示为：SI 模型，患病后难以治愈；SIS 模型，患病后可以治愈，恢复者不具有免疫力；SIR 模型，患病者治愈后获利终身免疫力；SIRS 模型，病人康复后只有暂时免疫力，单位时间内将有部分康复者丧失免疫力而可能再次被感染。
若考虑传染病的潜伏期，在三类人群中增加一类，感染而未发病者(Exposed)，可在SIR 或SIRS 模型的基础上得到更复杂的SEIR 或SEIRS 模型。
若考虑种群动力学、疫苗接种、隔离以及密度制约、年龄结构等更为复杂的因素，模型的参数和复杂程度也将增加。
2.传染病动力学模型的研究进程传染病的传播模型可追述到1760年Daniel Bernoulli对天花的分析。
1911年公共卫生医生Ross博士利用微分方程模型对疟疾在蚊子与人群之间传播的动态行为进行了研究，结果表明，如果将蚊虫的数量减少到一个临界值以下，那么疟疾的流行将会得以控制。
Ross的这项研究使他第二次获得了Nobel医学奖。
Kermack与McKendrick 为了研究1665-1666年黑死病有伦敦的流行规律，构造了著名的SIR 仓室模型，又在1932年提出了SIS仓室模型，在分析模型的基础上提出了区分疾病流行与否的“阈值理论”，为传染病动力学的研究奠定了基础。
传染病动力学的建模与研究于二十世纪中叶开始蓬勃发展，作为标志性的著作是Bailey于1957年出版的专著《数理流行病学》。
优化控制的方法也常被用于传染病动力学的研究。
1973年Hethcote与Waltman用动力学方法寻求控制疾病流行花费最少的最优接种策略。
1978年Longini等对香港和亚洲的流感在有限接种资源情况下确定了接种的最佳年龄和社会群体。
1988年Hethcote在三个地理区域对麻疹找到了接种的最佳年龄。
对于2003年发生的SARS疫情，国内外学者建立了大量的动力学模型研究其传播规律和趋势、研究各种隔离预防措施的强度对控制流行的作用，为决策部门提供参考。
有关SARS传播动力学研究多数采用的是SIR或SEIR模型。
评价措施效果或拟合实际流行数据时，往往通过改变接触率和感染效率两个参数的值来实现。
石耀霖[3]构建了SARS传播的系统动力学模型，以越南的数据为参考，进行了Monte Carlo实验，初步结果表明，感染率及其随时间的变化是影响SARS传播的最重要因素。
蔡全才[4]等建立了可定量评价SARS干预措施效果的传播动力学模型，并对北京的数据进行了较好的拟合。
近年来，国际上传染病动力学的研究进展迅速，大量的数学模型被用于分析各种各样的传染病问题。
这些数学模型大多适用于各种传染病的一般规律的研究，也有部分是针对诸如麻疹、疟疾、肺结核、流感、天花、登革热、疟疾和丝虫病等诸多具体疾病的模型。
从传染病的传播机理来看，这些模型涉及接触传染、垂直传染、媒介传染等不同传染方式。
从模型的数学结构来看，大多数传染病模型是常微分方程组，具有年龄结构的模型是一阶偏微分方程组，具有扩散项的模型是二阶偏微分方程组，具有时滞因素的是时滞微分积分方程组，传染病防制优化模型是满足一些方程组的泛函极值问题。
对于不同疾病与不同种群和环境，根据出生、死亡、传播、患病、治愈等规律的不同，又可将模型分为线性、非线性、自治、非自治等类型。
对这些模型的理论研究主要集中在解的适定性，疾病的持续生存，平衡位置特别是导致地方病的平衡位置和周期解的存在性和稳定性，再生数以及分歧点的寻找等动力学性态。
目前国内传染病动力学研究中占主导地位的方法是沿用1991年Anderson和May的经典性工作[5]，通过建立常微分方程组进行研究。
国际上沿着这一方向开展了许多工作。
另外一类模型为随机模型，可以在相应常微分方程的基础上增加随机考虑或利用Markov链进行Monte Carlo模拟[6]。
3. 传染病动力学建模的研究动向早期的传染病动力学模型大多假设种群总数为常数，且考虑的影响因素较少。
但在实际问题中，由于疾病的复杂性往往涉及变动人口、年龄结构、隔离影响等多种因素。
这就要求动力学模型的研究更加向实际靠拢。
目前，传染病动力学建模有三个发展方向：a.模型涉及的因素增多，例如考虑时滞因素、年龄结构、隔离影响、变动人口等，建立具有时滞的模型、具有年龄结构的模型、具有脉冲的模型、具有迁移的传染病模型和时变系数的传染病模型；b.模型维数上的增高，考虑疾病在多个群体中的传播与交叉感染，建立在多群体中传播的传染病模型；c.结合其他学科或某些具体的传染病进行更为细致深入的研究，如传染病动力学与生态毒理学、分子生物学的结合。
具体研究某种重要的传染病，如SARS、疯牛病、禽流感等。
由于模型更接近实际，从而变得更为复杂，理论研究也不断面临新的困难。
在研究方法上除一些经典方法外，分歧、混沌、普适开拆等动力系统、度理论、算子半群理论以及一些非线性分析的方法也相继被引入，计算机模拟在国外也已经普遍地使用。
4. 传染病动力学建模的意义传染病动力学建模是检验理论和评价定量猜想的实验工具，公式化过程加深对疾病流行特点的认识。
传染病动力学建模的意义在于：⑴研究疾病感染和传播的机制，预测传染病未来的流行趋势；⑵对传染病学观察的设计与分析提供参考，可通过模型参数的敏感性建议需搜集的重要信息与数据；⑶理论评估各种预防、治疗和控制方案的效果，如健康教育、疫苗接种、隔离、药物治疗等。
动力学方法能更好地从疾病的传播机理方面反映流行规律，能够考虑流行过程中的全局性态。
传染病动力学与生物统计学以及计算机仿真等方法相互结合，加深对传染病流行规律的深入认识，使所建立的模型与防制策略更加符合实际。
传染病动力学模型不仅可用于传染病研究，而且也可用于生物种群分布、植病、寄生虫病、新技术的传播和扩散、网络病毒的传播、谣言的传播等自然和社会科学问题的研究，反之其他学科，如流体动力学、分子化学反应扩散等的研究方法也可被借鉴来用于传染病扩散的研究。
参考文献：[1] 马知恩,周义仓,王稳地等. 传染病动力学的数学建模与研究[M].北京，科学出版社，[2] W O Kermack, A G to the mathematical theory of epidemics[J]. 1927, (A115):700-721[3] 石耀霖.[J].科学通报,2003,48(13)1373-1377[4] 蔡全才,姜庆五,徐勤丰等. 定量评价SARS干预措施效果的传播动力学模型[J].中华流行病学杂志,2005, 26(3):153-158[5] Anderson R M, May R diseases of humans:dynamoics and control[M].Oxford:Oxford Univ Press,1991[6] O’Neill P tutorial introduction to Bayesian inference for stochasticepidemic models using Markov chain Monte Carlo methods[J].Mathematical Biosciences,2002,180:103-114。