重症急性胰腺炎(SAP)临床治疗指南
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效重症急性胰腺炎 (Severe Acute Pancreatitis, SAP) 是指胰腺炎导致多脏器功能衰竭的严重并发症，病情危重，病死率较高。
在国内外，为了提高重症急性胰腺炎患者的生存率，临床医生们采用了各种治疗方法并取得了一定的疗效。
ICU治疗重症急性胰腺炎的疗效主要通过以下几个方面来评估：1. 早期液体复苏：针对重症急性胰腺炎的特点，积极采用早期液体复苏来纠正低血容量与低灌注状态，减轻器官缺氧损伤。
研究表明，早期积极液体复苏可改善微循环灌注，降低病死率。
合理的液体复苏方案应根据患者的血压、尿量、氧代谢及血清乳酸水平等指标来调整，个体化的液体复苏可提高疗效。
2. 营养支持：重症急性胰腺炎发生后，胰腺分泌酶的释放增加，导致胃肠道麻痹和吸收功能障碍。
适当的营养支持不仅可以提供营养物质，还可以维持肠道屏障功能，降低感染风险。
目前主要有肠外营养和肠内营养两种方式，肠内营养逐渐成为重症急性胰腺炎的主要支持方式。
营养支持的早期给予可以提高患者的营养状态，改善预后。
3. 早期抗生素应用：重症急性胰腺炎患者常伴有感染或继发感染，且感染是造成机体炎症反应加重的主要原因之一。
在早期给予抗生素治疗有助于抑制感染的发展，减轻炎症反应，改善预后。
选择合适的抗生素需要考虑细菌的多样性、敏感性、临床效果和患者的肾脏功能等因素。
4. 炎症因子清除：针对严重胰腺炎产生的大量炎症因子，ICU中常用连续性升腾肝素对抗因子Xa，促进线粒体内耗酸过程以及改善胰岛素抵抗、减轻胰岛素抵抗所产生的炎症因子，起到了较好的疗效。
单独使用此药物的安全性、疗效等需要更多的研究。
5. 病因治疗：尽早明确病因，例如胰道梗阻、胆管炎等，及时进行相应的处理。
重症急性胰腺炎的ICU治疗，通过液体复苏、营养支持、早期抗生素应用、炎症因子清除和病因治疗等综合措施，可以明显改善患者的预后。
随着医疗技术的不断进步，精准医学的发展，ICU治疗重症急性胰腺炎的临床疗效也会不断提高。
急性重症胰腺炎的治疗(2020完整版)
急性重症胰腺炎的治疗（2020完整版）引言急性重症胰腺炎（SAP）是一种常见病，其病因及并发症多种多样。
严重坏死的死亡率从18%到82%不等。
在欧洲，酗酒仍是SAP的主要病因（42%），其次为胆道梗阻（33%），约一半以上的非饮酒患者可能都是这个病因。
感染性胰腺坏死的死亡率较高。
SAP的治疗是多模式的，需要多学科（包括消化科医生、腹部外科医生和重症科医生）协作。
本文将对最新进展进行总结。
病理生理SAP是由局部的酶激活后产生炎症反应，逐渐发展为剧烈的全身炎症，导致组织损伤和器官衰竭。
在SAP过程中，早期和晚期器官衰竭的机制有所不同：早期器官衰竭（24-72h以内）主要表现为全身的无菌性炎症，与严重的脓毒血症极为相似，由肠黏膜通透性增高和菌群移位、以及脂肪组织分泌的促炎因子和介质等所驱动。
其决定因素是局部和全身的血流动力学紊乱、毛细血管渗漏及水肿、凝血功能障碍和心肌抑制。
而晚期器官衰竭（2周以后）则与脓毒血症及感染并发症有关，继发于胰腺组织坏死或胰周积液的细菌或真菌感染。
风险评估严重程度预测风险评估严重程度预测工具的表格令人印象深刻。
最近的研究结果显示，体重不足或超重、器官衰竭进展或持续、以及对生物标记物如细胞因子水平的评估可能有助于进一步提高对高危患者的辨识率。
但单一工具存在缺陷，不能准确地从SAP中分辨出中重度胰腺炎。
大部分工具都不能预测器官衰竭、感染性坏死的发展及预后。
红细胞分布、肌酐和白蛋白可作为死亡率的早期预测指标。
出现胰腺外的非感染性并发症，特别是需要透析的急性肾衰，患者的死亡率明显升高。
治疗静脉输液血容量减少及大量的第二和第三间隙液体丢失可致循环衰竭，特别是肾衰竭，也会导致胰腺循环/微循环功能障碍，增加胰腺/胰周坏死的风险。
直至今日，仍推荐大量液体复苏（即第一个24h内≥5000ml）。
但不加限制的液体输注可能会导致肺水肿和腹内高压（IAH），过犹不及。
最近一项针对脓毒血症患者液体管理的国际调查显示，入ICU3天（而非第一个24h）后的液体正平衡是死亡率增加的独立危险因素。
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效重症急性胰腺炎（SAP）是胰腺炎最危重的类型之一，常常需要入住重症监护室（ICU）进行治疗。
ICU治疗SAP的目的是尽快控制炎症、预防脏器功能衰竭、减少并发症和提高患者生存率。
本文将综述ICU治疗SAP的临床疗效。
ICU治疗SAP通常包括以下方面：液体管理、营养支持、药物治疗、手术干预和其他相关治疗。
液体管理是SAP治疗的核心之一。
SAP患者存在大量液体丢失、血容量不足、血压下降等问题，需要快速补充液体以维持体液平衡和血流动力学的稳定。
但是，过度补液会增加胰腺和其他重要脏器的水肿，导致ARDS等并发症。
因此，如何进行合理的液体管理是ICU治疗SAP的重要环节之一。
营养支持是SAP治疗的另一个重要方面。
SAP患者通常存在着显著的营养不良，给予及时、充足的营养支持有助于提高机体免疫力，促进胰腺的修复和恢复功能。
但是，在没有明确的消化功能恢复之前，营养支持过量可能会增加胰腺负担和导致并发症的发生。
因此，合理的营养支持应根据患者具体情况进行个体化调整。
药物治疗是SAP治疗的另一个关键环节。
常用的药物包括抗生素、胰岛素、抗炎药和营养支持药物等。
抗生素可以控制感染，预防感染性休克的发生；胰岛素可以促进葡萄糖的利用和预防高血糖；抗炎药可以减轻炎症，促进组织修复；营养支持药物可以缓解腹泻和腹胀等症状。
但是，药物治疗也需要注意剂量的调整和药物相互作用等问题。
手术干预是SAP治疗的最后手段。
常用的手术包括胰腺切除、胰管引流术等。
手术主要适用于患者存在着严重的坏死、脓肿和出血等并发症，需要及时清除病灶以防止病情恶化，提高患者的生存率。
但是，手术治疗风险较高，需要仔细评估患者的病情和手术适应症。
除了上述治疗方面，ICU还需要密切监测患者的生命体征、胰酶水平、血氧饱和度、电解质等指标，及时发现并处理可能存在的并发症和风险因素。
总的来说，ICU治疗SAP可以有效控制炎症、预防功能衰竭、降低并发症发生率和提高患者生存率。
急性胰腺炎诊疗指南课件
•急性胰腺炎诊疗指南
•17
急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
•18
急性胰腺炎处理原则
•急性胰腺炎诊疗指南
•19
发病初期的处理和监护
• 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部
及全身并发症。包括：血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖 测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解 质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体 征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上 述指标可根据患者具体病情作相应选择。
瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必 要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS） 检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外 分泌功能检测等。
•急性胰腺炎诊疗指南
•11
急性胰腺炎诊断流程
•急性胰腺炎诊疗指南
•12
临床表现
• 腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急
• 要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生
素。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑 到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血 液或体液真菌培养。
•急性胰腺炎诊疗指南
•26
营养支持
• 轻症AP患者，只需短期禁食，不需肠内或肠外营养。重症AP
患者常先施行肠外营养，一般7 ～ 10 d，对于待病情趋向 缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下 开始肠内营养，一般而言，SAP患者需要的热量为8 000 ～ 10 000 kJ/d，50% ～ 60%来自糖，15% ～ 20%来自蛋白， 20% ～ 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物 质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20 ～ 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养。进行肠内营养时， 应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是 否加重，定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白 蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整 肠内营养的剂量。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗
淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/Ccr）：正常范围是1%—4%。主要对巨淀粉酶血症有意义，此时比值＜1。
4
血清脂肪酶：常在起病后24—48h开始升高，持续7—10天，对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值，且特异性较高。但不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。
血白细胞计数：早期就增高，中性粒细胞明显增多。重症者常超过20x109/L。 血钙：暂时性低钙血症常见，但很少出现手足搐搦。低血钙程度和临床严重程度平行。血钙低至2mmol/L常提示重症急性胰腺炎。 实验室检查 血糖：暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有坏死 血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎的病因。 重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能异常的化验表现。 C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。
影像学检查 腹部X线平片：主要用于排除其他原因的急腹症，如肠梗阻可有液气平，胃肠穿孔可有膈下游离气体。此外，胰腺有钙化提示有慢性胰腺炎；胰区有气泡影则提示胰腺脓肿；胃泡和横结肠脾曲局部扩张明显对急性胰腺炎的诊断也有帮助和提示作用。 胸片：可能见到一侧或双侧横膈抬高、肺不张或胸腔积液。肺实质浸润也较常见。肺间质绒毛状浸润性肺水肿而无心脏扩大预示发生ARDS。 影像学检查 超声波检查 ：是诊断胰腺疾病的重要手段。可了解胰腺有无坏死、渗出、肿块、囊肿、结石、钙化、胰管扩张等、了解胆道有无结石、蛔虫和胆管扩张等。但B超常因急性胰腺炎时的上腹部胀气而影响观察
也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。
低血钙可以引起抽搐，但较少见。
偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
体征
血淀粉酶：起病后6—12h开始升高，48h开始下降，持续3—5天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其高低不一定反映病情的轻重， SAP患者的淀粉酶有10%左右可以正常或低于正常。血淀粉酶持续升高超过10天提示可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸水等。其他急腹症、严重创伤、肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高，但多数不超过500U/L。巨淀粉酶血症、流行性腮腺炎等淀粉酶升高可超过500U/L。
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效重症急性胰腺炎(SAP)是一种临床常见的急性腹痛疾病，通常由胰腺消化酶自身活化导致的炎症和坏死所引起。
重症急性胰腺炎的发病率逐年上升，临床病死率也相对较高，给患者的身体健康带来了巨大的危害。
及时有效的治疗和护理对于重症急性胰腺炎患者的康复至关重要。
在重症急性胰腺炎的治疗过程中，ICU成为了患者得到最好护理和治疗的地方，下面将就ICU治疗重症急性胰腺炎的临床疗效进行详细介绍。
1. 早期干预与监测在重症急性胰腺炎的治疗过程中，早期干预与监测是至关重要的环节。
ICU可以为患者提供24小时的监测和护理，及时发现疾病的变化并进行干预处理。
特别是重症患者可能出现多器官功能障碍综合征（MODS），需要及时的生命支持治疗。
2. 液体复苏和营养支持重症急性胰腺炎患者往往伴有严重的液体丧失和代谢紊乱，因此液体复苏和营养支持是治疗的重要措施之一。
ICU提供了丰富的液体复苏和全营养支持的条件，可以为患者提供最好的生理和营养支持。
3. 有效的疼痛管理重症急性胰腺炎疼痛剧烈，且持续时间长，给患者的生活带来了极大的困扰。
ICU可以通过各种药物治疗和特殊护理手段，实现疼痛的有效管理，减轻患者的痛苦，提高治疗的效果。
4. 感染控制重症急性胰腺炎患者往往合并严重的感染，ICU可以提供严密的护理和感染控制措施，包括抗生素的合理使用、严格的手卫生和隔离措施等，有效地降低感染的发生和传播。
5. 全面监测患者病情变化ICU可以提供多项监测技术和设备，可以全面监测患者的病情变化。
心电监护、呼吸机监测、脑电监测等，可以帮助医生及时发现患者的病情变化，从而及时采取治疗措施。
6. 危重护理和生命支持治疗对于重症急性胰腺炎患者来说，可能会出现休克、呼吸衰竭、心功能不全等危重情况，ICU可以提供全面的危重护理和生命支持治疗，包括机械通气、血管活性药物治疗、心电监护等，从而最大限度地保障患者的生命安全。
7. 个体化的医疗方案每个重症急性胰腺炎患者的病情可能有所不同，ICU可以根据患者的实际情况，制定个体化的医疗方案，包括用药方案、营养支持方案、床位护理方案等，从而最大限度地提高治疗的效果。
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情严重、死亡率高的疾病。
由于胰腺炎的发病机制复杂，治疗方法也较为多样。
ICU（重症监护病房）是治疗SAP 的重要部分，通过提供有效的监测、治疗和支持，可以有效改善病情和预后，提高患者生存率。
ICU治疗SAP的目标是尽早控制炎症、纠正失衡状态、预防并发症和促进胰腺功能的恢复。
下面将依次介绍ICU治疗SAP的几个重要方面。
1. 液体复苏和营养支持：SAP患者常常伴有严重的液体丧失和电解质紊乱，因此必须进行积极液体复苏。
根据患者情况，可以选择静脉输液或者中心静脉置管，以保持血容量稳定。
SAP患者常常处于高代谢状态，需要进行合理的营养支持。
早期肠内营养和胃肠减压可以改善胰腺功能，并减少肠道细菌易位和感染的风险。
2. 疼痛管理：SAP患者常常伴有剧烈的腹痛，需要有效的疼痛管理。
可使用镇痛药物如吗啡或非甾体类抗炎药物，但需要注意剂量和适应症，以避免不良反应。
3. 抗生素治疗：SAP患者常常合并感染，尤其是胰腺坏死性感染。
早期使用广谱抗生素是重要的治疗策略，可有效预防并控制感染的发生。
4. 全身炎症反应综合征（SIRS）管理：SAP患者常常伴有严重的炎性反应和全身炎症反应综合征。
及早发现并积极干预SIRS，有助于避免炎症介质的进一步释放和器官功能的损害。
可采用碳酸氢盐治疗、糖皮质激素治疗、抗炎介质治疗等方法来降低炎症反应。
5. 重症监护和器官支持：对于病情危重的SAP患者，可能需要进行机械通气、肾脏替代治疗或其他器官支持措施。
及时识别和处理多器官功能衰竭的风险和早期征象，可以有效改善患者预后。
ICU治疗对于重症急性胰腺炎的治疗具有重要意义。
通过积极的液体复苏、营养支持、疼痛管理、抗生素治疗、SIRS管理和器官支持，可以显著改善炎症反应、促进机体恢复和降低病死率。
ICU治疗对于治疗SAP的疗效还需要更多的临床研究和实践的支持，以进一步优化治疗策略和提高患者的生存率。
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效
ICU治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种危重的急性腹痛疾病，临床表现为剧烈上腹痛、血清淀粉酶水平升高、全身毒血症和全身器官功能衰竭。
其病死率高达15%-30%，是胰腺炎最严重的一种类型。
重症急性胰腺炎的治疗必须在重症监护病房（ICU）进行，以确保患者获得高质量的护理和治疗。
本文将探讨ICU治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。
一、早期液体复苏重症急性胰腺炎的患者往往伴有严重的全身炎症反应，造成全身循环血容量不足和组织缺血缺氧。
早期的液体复苏是ICU治疗重症急性胰腺炎的关键环节之一。
通过输注晶体液和胶体液，及时纠正循环血容量不足，保证器官的灌注和氧合，降低全身毒血症的程度，有助于改善患者的预后。
二、控制感染重症急性胰腺炎患者易发生继发感染，如肺部感染、腹膜腔感染等，加重全身炎症反应和器官功能不全。
在ICU治疗过程中，及时进行痰培养、血培养和腹水培养，明确感染部位和病原微生物，及时选择敏感抗菌药物进行治疗。
对于存在脓肿和脓毒症的患者，应及时进行腹腔引流术或手术治疗，有效控制感染源，以防止感染的继续蔓延，减轻全身炎症反应，改善患者的预后。
三、营养支持重症急性胰腺炎的患者常伴有持续的高度代谢状态和胃肠功能紊乱，造成营养不良和消化道吸收功能障碍。
在ICU治疗过程中，必须进行有效的营养支持，包括全胃肠外营养、静脉营养和胃肠减压等治疗手段。
通过及时、充分的营养支持，可以减少机体的负氮平衡，改善患者的营养状态，促进炎症的消退，减少并发症的发生，提高患者的治疗和生存率。
四、疼痛控制重症急性胰腺炎的患者常伴有剧烈的上腹痛，严重影响患者的生活质量和康复进程。
在ICU治疗过程中，必须进行有效的疼痛控制，包括药物镇痛、神经阻滞和手术治疗等手段。
通过及时、有效的疼痛控制，可以减轻患者的疼痛感，改善患者的情绪状态，促进患者的康复进程，提高患者的生活质量。
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重症急性胰腺炎内科规范治疗建议中华消化病学分会胰腺病学组一、诊断和分类重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或MR有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出、和/或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。
应用多因素评分系统来预测SAP的严重度。
推荐相应的评分指标和系统包括：① APACHE-Ⅱ评分：重复性好，且敏感性和特异性均较高。
APACHE-Ⅱ≥8分为SAP的指标。
② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。
Ranson 评分≥3分为SAP的指标。
③ C反应性蛋白（CRP）：动态监测血CRP水平，发病后48 h CRP≥150mg/L为SAP的指标。
下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积、和有无胸腔积液。
在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用Balthazar CT分级指标,D级以上为SAP。
二、SAP并发器官功能衰竭的防治对器官功能衰竭判断通常采用Marshall评分系统，如呼吸衰竭：氧合指数<200 mm Hg；肾功能衰竭：血肌酐≥170μmol/L；循环功能衰竭：收缩压（SBP）<90 mm Hg补液后无反映和pH<7.3。
Marshall系统评分≥ 2分，并持续48 h 以上定义为器官衰竭。
SAP诊断一旦明确，应立即转入重症监护病房（ICU），密切观察生命体征、腹部症状和体征、尿量等，在起病后的48 h内应每6 h记录一次。
1.补液：在SAP的早期，最重要的是静脉补液以维持机体有效的血容量和水、电解质的平衡。
补液量的计算应包括基础需要量和流入组织第三间隙的液体量总和，补液的种类包括晶体和胶体物质，以及维生素和微量元素。
输液量及速度应根据患者的心功能、尿量（一般应维持在 > 0.5ml * kg-1* h-1）、生命体征及24 h血球压积情况等综合考虑，目的在于使组织得到充分灌注。
中心静脉压（CVP）对于指导输液量及速度具有积极意义，但应考虑各种影响因素,如胸腔大量积液、呼吸机应用、明显腹胀等。
同时应注意低钾、低钙和高血糖的发生。
2.肺功能监测及处理：应使SAP患者动脉血氧饱和度> 95 %，若低于此值，应作血气分析监测肺功能状况，同时给予吸氧治疗。
急性肺损伤（ALI）和成人呼吸窘迫综合征（ARDS）是指急性、持续性肺部炎症伴血管通透性增加导致的以）/吸氧浓缺氧为特征的呼吸困难。
胸片示双肺大片状浸润阴影，氧分压（PaO2 )在201～300 mm Hg时为ALI（急性肺损伤）,< 200 mm Hg时可诊断为度(FiO2ARDS。
须注意与左心功能不全相鉴别。
发生ALI和ARDS 后，应控制补液量，根据尿量、血压、动脉血pH等进行调节，限制胶体液量，总液量 < 2000 ml/d；若面罩给氧不能维持时，应给予机械通气。
改善微循环治疗被证明有效。
3.弥散性血管内凝血（DIC）：可用肝素治疗。
4.胰性脑病：可见于发病初期，也可见于后期。
SAP病程较长者应重视补充VitB1, 改善脑细胞代谢。
神经营养剂有一定效果。
5.其他：在SAP疾病过程中，同时要注意心、肝、肾功能的变化，如出现功能障碍，应积极采取相应的治疗措施。
三、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的治疗当患者出现下述指标4项中2项时，可以诊断为SIRS；①心率>90次/min；②肛温<36℃或>38℃；③白细胞计数<4000或>12 000/mm3，或未成熟粒细胞>10%；<32.33 mm Hg。
其治疗方法有：④呼吸>20次/min或PCO21.连续性血液净化疗法（continuous blood purification，CBP）： CBP能一定程度上清除SAP的促炎因子和弱化全身炎症反应综合征；降低SAP并发症发生率，改善重要脏器功能和提高生存率。
目前多倾向于早期连续性高容量血液滤过治疗，但迄今尚未制订有关血液净化治疗的规范。
2.抗炎性介质的治疗：近年已有抗肿瘤坏死因子（TNF）-α抗体，血小板活化因子拮抗剂和白介素（IL）-1拮抗剂等实验和临床治疗SAP的报道，但有待进一步验证。
四、生长抑素及其类似物的应用基于急性胰腺炎发病机制中的胰酶激活学说，生长抑素及其类似物具有控制胰酶的释放与活化作用，从而达到治疗急性胰腺炎的目的。
生长抑素（somatostatin，SST）是一个对外分泌、内分泌、旁分泌及自分泌均起抑制作用的调节肽。
它在人体内有两种存在形式：14肽和28肽，分布广泛，作用复杂、多样。
奥曲肽（octreotide）是一种人工合成的八肽衍生物, 具有与天然内源性生长抑素类似的作用。
近年研究发现，生长抑素同时具有松弛Oddi 括约肌、刺激网状内皮系统、保护细胞功能、调节免疫功能等作用。
生长抑素及其类似物可减轻SAP的临床症状、减少并发症发生率、降低SAP的病死率。
临床应用生长抑素及其类似物宜在早期应用，并应按标准剂量至少持续静脉滴注3～5ｄ。
根据循证医学要求，有必开展更多的大规模、多中心、临床对照研究以进一步观察生长抑素及其类似物对SAP的疗效。
五、胰酶抑制剂的应用甲磺酸加贝酯（gabexate mesilate, GM）具有抑制胰蛋白酶原的激活及其引起的级联反应，从而降低血清淀粉酶和磷脂酶A的水平及炎性细胞因子的水平；此外也可解除Oddi括约肌的痉挛。
国内、外随机对照研究报道的结果认为GM可减少SAP的病死率。
乌司他丁（ulinastatin，UTI）是一种广谱的酶抑制剂，尚可通过抑制炎性介质和细胞因子，调节血管内皮细胞功能，改善胰腺微循环及减轻组织损伤。
该药治疗急性胰腺炎有效、安全。
六、感染的处理轻症急性胰腺炎（MAP）如无并发症，一般不需使用抗生素。
关于SAP时是否预防性应用抗生素？尚有不同意见。
通常对SAP伴有高热、白细胞升高、存在器官功能衰竭、CT提示胰腺坏死>30%者、胆源性急性胰腺炎等建议使用抗生素。
胰腺组织感染早期多为单一细菌,而后期往往是多种细菌的混合感染。
引起胰腺感染的微生物中约2/3为革兰阴性菌,最常见者为大肠杆菌、克雷伯杆菌和肠球菌。
发生真菌感染机会在10%～15%。
SAP的胰腺感染多数为混合感染,病情越严重，病原菌越复杂,也可因合并真菌感染而成为双重感染。
对于SAP应常规使用抗生素,但应遵循以下原则:抗菌谱应以革兰阴性菌和厌氧菌为主,能有效抑制胰腺感染的常见致病菌;脂溶性强,能充分穿透胰腺组织;能够通过血胰屏障,在局部达到有效浓度。
亚胺培南是目前临床常用的碳青霉烯类抗生素,具有较好的胰腺组织穿透能力,但价格昂贵。
喹喏酮类抗生素在胰腺坏死组织中能达到稳定的药物浓度,对革兰阴性菌抗菌活性较好,并对假单孢菌有效,但对革兰阳性菌的效果较差,且易致葡萄球菌耐药。
第三代头孢菌素为广谱抗生素,对包括肠杆菌属、绿脓杆菌及厌氧菌均有较强作用,组织穿透能力强,且对肾脏基本无毒性,但长期应用易诱导产超广谱β-内酰胺酶大肠杆菌的繁殖。
甲硝唑或替硝唑能较好地透过血胰屏障,对厌氧菌有效且脂溶性大,可与喹喏酮类或三代头孢联合应用。
SAP抗生素治疗分为首选与次选方案：首选方案：单独使用亚胺培南或喹诺酮类+甲(替)硝唑；次选方案：第三代头孢+甲(替)硝唑。
疗效不佳时改用其他广谱抗生素或根据经CT引导下的坏死组织染色或组织培养结果选择抗生素，疗程为7～14 ｄ。
一旦确定不再有感染的依据，则可停用抗生素。
在应用广谱抗生素中应观察有无继发真菌感染。
真菌感染的菌株以肠源性条件致病菌为主,其中绝大多数是念珠菌(依次为白色念珠菌、热带念珠菌和光滑念珠菌),其次为毛霉菌。
目前不主张对SAP预防性应用抗真菌药物,但对可能并发真菌感染及已确诊有真菌感染的病例应采取抗真菌治疗。
氟康唑由于其良好的治疗效果和低毒性而成为经验性抗真菌治疗的首选药物；如氟康唑治疗无效,再改用两性霉素B；或如为毛霉菌感染则直接选用两性霉素B。
七、营养支持由于SAP患者处于高分解代谢和应激状态，体内的蛋白分解大于合成，加上一系列并发症的出现，营养支持在SAP治疗中尤显得重要。
在疾病的早期，为了避免刺激胰腺外分泌，应给予肠外营养（parenteral nutrition，PN）和（或）肠内营养（enteral nutrition，EN）。
越来越多的研究表明,空肠内输注低脂、中性营养物质不但不刺激胰腺分泌，还可以维持和改善肠道黏膜细胞结构和功能的完整性，防止肠道菌群易位和避免继发感染，调节机体的应激反应，降低感染的发生率，从而降低住院天数和死亡率。
通常在发病的第3～7天给予EN，在排除了消化道出血、肠梗阻、心肺功能不全等基础疾病后，评估判断患者的营养状况及所需的营养量，根据患者的实际情况制定营养需要量和个体化的实施方案。
实施EN的途径有3种：经鼻空肠置管、内镜下经皮空肠造瘘及手术空肠造瘘置入导管。
经鼻空肠置管是SAP患者EN治疗的主要方式，无创、方便，可盲插，营养管需安放在十二指肠Treitz韧带以下，插管后需经摄片证实头端位置是否正确。
给予鼻空肠管营养时，能量密度为4.2J/ml，其中50%～60%为碳水化合物，15%～20%为蛋白质，20%～30%为脂类。
营养素的供给量：总能量：25～35 kcal * kg-1*d-1，其中蛋白质1.2～1.5 g * kg-1*d-1；碳水化合物3～6g * kg-1*d-1（血糖控制<10 mmol/L）；脂肪≤2g * kg-1*d-1。
除了营养要素之外，EN中应含有矿物质、微量元素、维生素、谷氨酰胺、精氨酸、富含ω-3的多不饱和脂肪酸、核苷酸、肠道菌群稳定剂以及膳食纤维等。
EN实施宜从小剂量开始，循序渐进，选用合适的配方（先短肽型配方，后整蛋白型配方）、浓度和速度（先增量，后增浓度）一定要逐步加量，同时严密观察耐受反应。
EN的并发症主要是胃肠道并发症，如腹泻、腹胀、恶心、呕吐等，一般不必停用。
在肠功能未恢复前的SAP患者，可在内环境紊乱纠正后，酌情进行全胃肠外营养(Total Parenteral Nutrition,TPN)，肠外营养液中脂肪乳以中长链脂肪乳（MCT）为佳，TG≤1.7mmol/L时可正常应用，高脂血症患者TG 在1.7~5.1mmol/L 时慎用或少用，TG≥5.1mmol/L禁用。
脂肪乳输注时TG应维持≤4.5mmol/L(400g/dl)。
一旦肠功能恢复，就要早期给予肠内营养。
八、SAP的内镜及外科治疗当SAP怀疑或确定有胆石性病因或伴有明确的胆管炎、黄疸、胆管扩张、病情恶化时，应及时进行内镜诊疗，推荐在发病后2448 h内行急诊内镜治疗。