微生物学总结07梭菌

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微生物学知识点总结

微生物学知识点总结

绪论1、微生物的分类2、甲类法定报告传染病:鼠疫,霍乱3、发展史巴斯德:巴氏消毒法,研制鸡霍乱、炭疽和狂犬病疫苗郭霍:郭霍法则弗莱明:青霉素汤飞凡:分离出沙眼衣原体细菌的形态与结构1、观察细菌的大小和形态,应选择适宜生长条件下的对数生长期细菌为宜。

2、细菌的基本结构3、细菌细胞壁缺陷型(L-型细菌)高渗环境中可生长典型菌落:油煎蛋样菌落可恢复为原菌4、细菌的特殊结构5、细菌芽胞并不直接引起疾病,只有在芽胞发芽成为繁殖体后,才能迅速大量繁殖而致病。

6、芽胞不包含质粒。

7、细菌的抵抗力比较:有芽胞,选芽胞;无芽胞,选金黄色葡萄球菌。

8、细菌的生长繁殖(1)个体的生长繁殖二分裂;代时:15~30分钟(2)群体的生长繁殖9、细菌合成代谢产物致病作用:热原质,毒素(外毒素和内毒素),侵袭性菌鉴别作用:色素,细菌素治疗作用:抗生素,维生素噬菌体1、噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。

2、噬菌体具有病毒的基本特性:①个体微小,无细胞结构;②严格胞内寄生;③有严格的宿主特异性;④抗原性;⑤抵抗力3、噬菌体的化学组成:核酸,一种,DNA或RNA,遗传物质;蛋白质,保护核酸,识别宿主菌4、噬菌体分类①毒性噬菌体增殖过程:吸附、穿入、生物合成、成熟与释放。

吸附的原理:受体、配体特异性结合②温和噬菌体整合在细菌基因组上的噬菌体基因称为前噬菌体。

带有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌。

三状态两周期:三状态,①游离的具有传染性的噬菌体颗粒;②宿主菌胞质内类似质粒的噬菌体核酸;③前噬菌体。

两周期:溶原性周期和溶菌性周期。

★毒性噬菌体只有溶菌性周期。

细胞的变异与遗传1、细菌基因组的组成:细菌染色体、质粒、整合在染色体中的噬菌体基因组、转座元件2、质粒的特征:①自我复制;②编码产物赋予细菌某些性状的特征;③可自行丢失与消除,非必需;④具有转移性;⑤相容性与不相容性3、细菌由野生型变为突变型,经过第二次突变恢复野生型的性状,称为回复突变;往往是表型回复突变,即第二次突变没有改变正向突变的序列,只是在其他位点发生突变,从而抑制了第一次突变的效应,称为抑制突变。

最新医学微生物学-细菌重点归纳整理

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第九章球菌
甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌鉴别试验有:Optochin敏感试验、胆汁溶菌试验和菊糖分解实验,后者全是阳性。

奈瑟菌属
第十章肠杆菌科
第十一章弧菌属
副溶血性弧菌
一、生物学性状
1、G—弧菌(多形性),单鞭毛
2、嗜盐(与霍乱弧菌的显著差别),无盐不长,>8%也不长。

不耐热,不耐酸
3、神奈川现象(KP):在特定条件下,副溶血性弧菌中某些菌株在含高盐(7%)的人O型血或兔血及以D-甘露醇为碳源的我妻琼脂平板上可产生β溶血。

KP+菌株为致病性菌株。

二、致病性
1、致病机制不甚明确(KP+为致病株、KP-不致病)
KP+有耐热性溶血毒素(耐热直接溶血素和耐热相关溶血素)、黏液素、黏液素酶
2、引起食物中毒:烹饪不当的海产品或盐腌制品。

第十三章厌氧性细菌
■根据芽胞有无分为:
→厌氧性芽胞梭菌(外源性感染——致病菌)
→无芽胞厌氧菌(内源性感染——条件致病菌)
第一节厌氧芽胞梭菌属
第二节无芽孢厌氧菌
寄生于人和动物体内,构成人体的正常菌群。

在人体正常菌群中厌氧菌占有绝对优势。

1.致病条件
①寄居部位改变②宿主免疫力下降
③菌群失调③厌氧微环境
2.所致疾病
①败血症
②遍布全身各组织器官:腹腔、生殖盆腔、口腔、呼吸道、脑感染。

引起腹泻的大肠埃希菌
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微生物总结(表格版),推荐文档

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球菌总结肠杆菌总结肠杆菌科细菌的共同生物学特点:1、形态结构中等大小的 G-菌,大多有菌毛、鞭毛,少数有荚膜,没有芽胞。

2、培养兼性厌氧或无氧,营养要求不高3、生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌,前二者不发酵乳糖。

4、抗原结构⑴O 抗原:存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层,具有属特异性。

⑵H 抗原:菌体失去鞭毛后发生 H-O 变异。

⑶荚膜抗原:具有型特异性。

5、抵抗力对理化因素抵抗力不强6、变异最常见耐药性变异。

霍乱弧菌总结幽门螺杆菌总结第13 章厌氧芽孢梭菌总结1、厌氧=严格厌氧2、芽孢=G+ =产生外毒素3、梭菌=芽孢﹥菌体=抵抗力强4、除产气荚膜梭菌等少数例外,均有周鞭毛、无荚膜5、主要分布于土壤,人及动物肠道;多第13 章无芽孢厌氧菌总结与人类致病有关的无芽孢厌氧菌寄生于人和动物体内,构成人体正常菌群,包括G+和G-的球菌和杆菌。

在人体正常菌群中,厌氧菌占有绝对优势,是其他非厌氧菌 10—第14 章分枝杆菌属总结一类细长略弯曲的杆菌,其显著特征为:⑴胞壁中含有大量脂质——抗酸性染色⑵无芽孢、无鞭毛,也不产生内、外毒素⑶种类多,引起人类疾病的主要有结核分枝杆菌、牛分枝杆菌、麻风分枝杆菌⑷所致疾病多为慢性感染,长期迁延,并有破坏性的组织病变第19、20、21 章支原体Mycoplasma 立克次体Rickttsia 衣原体Clymamydiae第22、18 章螺旋体Spirochete 放线菌Actinomycete 诺卡菌Nocardia第16 章动物源性细菌第17 章其他细菌第26 章呼吸道病毒viruses associated with respiratory infections第27 章肠道病毒Enterovirus1、人类肠道病毒(enterovirus)属于小RNA 病毒科,是一类生物学性状相似、形态最小的单正链RNA 病毒。

2、有4 类:脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、新肠道病毒。

微生物学总结知识点

微生物学总结知识点

副溶血性 弧菌
-
海水;鱼类; 贝类
15
螺旋杆菌
幽门螺杆 菌
-
16
厌氧芽胞 梭菌
破伤风梭 菌
+
胃黏膜
海鸥状, 单极,末 + 端圆钝
土壤
鼓槌状 大杆菌
+
17
厌氧芽胞 梭菌
产气荚膜 梭菌
+
18
厌氧芽胞 梭菌
肉毒梭菌
+
19
厌氧芽胞 梭菌
艰难梭菌
+
土壤;肠道
粗大椭 圆
-
土壤
网球拍 状
+
人类肠道 粗大 +
27
分枝杆菌
H;Vi抗原
35g/L NaCl
不耐热不 嗜盐;神奈川现
耐酸

微需氧;CO2
针尖状;无色 透明
尿素酶丰富,迅 速产NH3
鞭毛;尿素酶;空 泡毒素
血平板
薄膜状爬行生 长
强;抗干燥
b溶血;大多反应 阴性
血平板 普通
双层溶血环
严格厌氧;产 脂酶
肉毒毒素 不耐热
乳白色浑浊;汹 涌发酵;42度最 适,繁殖周期仅 八分钟;血平板 上有双层溶血环
结核分枝 杆菌
抗酸染色 (红)
肺部最多
细长弯 曲,分枝 状排列
28
分枝杆菌
麻风分枝 杆菌
抗酸染色 (红)
破溃皮肤
35
棒状杆菌
白喉棒状 杆菌
+
42 支原体
肺炎支原 体
-;一般以 Giemsa染为 淡紫
细长弯
曲,分枝
状排列
呈棒状;
细长弯
曲;有异 染颗粒;

医学微生物学重点知识总结

医学微生物学重点知识总结

医学微生物学重点总结总结性重点:1.引起食物中毒的细菌有哪些2.引起败血症的细菌有哪些3.革兰氏阳性菌及革兰氏阴性菌总结4.重要的细菌,按照革兰氏染色分类,并列明细菌需要记忆的重点。

6.与口腔相关的厌氧菌:【1】脆弱类【2】放线菌1. 生物的概念:微生物是一类存在于自然界中,体型微小、结构简单、肉眼难见,而需要借助光学乃至电子显微镜放大成千上万倍才能观察到的微小生物。

3.微生物与人类的关系:总结:绝大多数微生物对人类和动物、植物有益,少数引起人类和动物植物病害。

微生物对人类的益处:1.营养作用:产生人类必须的一些营养物质,如VitK2.生物拮抗:人体正常菌群占据人类表皮和黏膜,使得致病菌难以粘附3.免疫作用:正常菌群的存在是维持人类免疫力的基础4.抗衰老作用:乳酸杆菌等在胃肠道的大量存在与长寿有明显对应性。

**科赫法则:1. 特殊病原菌应在同一疾病中查见,而健康人中不存在2. 该特殊致病菌能被分离培养得到纯种3. 该纯培养物接种至易感动物能产生同样疾病4.人工感染的实验动物中能重新分离出该致病菌纯培养。

第一章细菌的形态与结构***细菌的定义:广义:泛指各类原核细胞型微生物,包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体。

狭义:专指其中数量最大、种类最多,具有典型代表性的细菌。

***对细菌的形态观察时机:选择:适宜生长条件下的对数生长期原因:细菌在不利不环境或者衰老时产生形状多形性,亦称衰退型。

1.微生物根据其形态结构组成的差异分为几大类?各有何特点?三类,分别是球菌、杆菌、螺形菌。

补充:【1】肽聚糖组成区别4.L型细菌的特点及医学意义。

【1】由来:当某些因素(如溶菌酶、青霉素等)破坏或抑制了肽聚糖的合成使细菌细胞壁发生部分或完全缺损,在高渗环境下仍可存活而成为细胞壁缺陷型细菌。

因首先在Lister研究所发现,故称L型细菌。

【2】分类:原生质体:G+菌细胞壁几乎完全缺失,仅剩一层细胞膜原生质球:G-菌因有外膜保护,且胞内渗透压较低,对低渗环境仍有一定抵抗力【2】特性:1.产生因素:青霉素、溶菌酶、胆汁、抗体、补体等2.形态:大小不一,高度多形性,革兰氏染色为阴性3.培养特性:高渗低琼脂培养基,营养要求高,生长缓慢,荷包蛋样菌落4.致病性:引发慢性感染【3】医学意义:1.L型细菌在体内、外均能形成,尤其在使用于细胞壁的药物治疗过程中反复出现,某些L型细菌仍有致病力,可引起尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等疾病;2.在进行常规细菌学检查时,L型细菌往往被漏检而造成病原菌感染的漏诊。

食品微生物学习心得(附录)

食品微生物学习心得(附录)

食品微生物学习心得(附录)第一篇:食品微生物学习心得(附录)学习心得(附录)通过学习,针对本单位的微生物检验项目及原料做一些检验项目及食品腐败的机理的详细说明:1、菌落总数,是指在是指在一定条件下(如需氧情况、营养条件、pH、培养温度和时间等)每克(每毫升)检样所生长出来的细菌菌落总数。

按国家标准方法规定,即在需氧情况下,37℃培养48h,能在普通营养琼脂平板上生长的细菌菌落总数,所以厌氧或微需氧菌、有特殊营养要求的以及非嗜中温的细菌,由于现有条件不能满足其生理需求,故难以繁殖生长。

因此菌落总数并不表示实际中的所有细菌总数,菌落总数并不能区分其中细菌的种类,所以有时被称为杂菌数,需氧菌数等。

是用来判定食品被细菌污染的程度及卫生质量,它反映食品在生产过程中是否符合卫生要求,以便对被检样品做出适当的卫生学评价。

菌落总数的多少在一定程度上标志着食品卫生质量的优劣。

2、大肠菌群,是指具有某些特性的一组与粪便污染有关的细菌,这些细菌在生化及血清学方面并非完全一致,其定义为:需氧及兼性厌氧、在37℃能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胚杆菌,包括:大肠埃希氏菌、柠檬酸杆菌、产气克雷伯菌和阴沟肠杆菌等。

食品中大肠菌群越多说明受粪便污染的程度越大。

3、造成肉类食品中微生物污染的原因。

可分为内源性和外源性两个方面,内源性:动物经宰杀后,存在于肠道、呼吸道或其它部位的微生物进入到组织内部。

老弱病残的牲畜由于自身防卫机能弱,微生物也会侵入肌肉组织内部。

外源性:由于环境、用具、用水、个人卫生、运输等的不洁净及屠宰后未及时干燥冷藏等都会细菌增多,造成微生物污染。

4、造成肉类食品中微生物污染的腐败机理。

鲜肉发生腐败变质的过程是蛋白质分解、脂肪的酸败和糖类的发酵作用的过程。

蛋白质的腐败是由于腐败菌的分解,其产物为胺、吲哚、硫醇、硫化氢、粪臭素等;脂肪酸败分解脂肪酸、甘油、醛、铜化合物;糖类物质被分解为各种有机酸。

肉制品表面发粘:是由于假单胞、产碱菌属、链球菌属、明串珠菌、芽孢菌和微球菌以及乳杆菌的某些菌株在肉表面上生长繁殖,产生粘液的结果;组织变化:一是由于微生物酶的作用使肉类食品的组织细胞遭到破坏,内部组织外溢而成。

(生物科技行业)医学微生物学总结

第一单元微生物的基本概念微生物一个字小而简单。

1.非细胞型微生物:病毒(活的)。

2.原核细胞型微生物:细菌(原始)。

3.真核细胞型微生物:真菌(真性)。

第二单元细菌的形态与结构细菌的基本结构:细胞壁:肽聚糖由聚糖支架与四肽侧链及五肽交联桥共同构成。

功能:维持菌体固有形态。

革阴有外膜,脂多糖是革阴细菌内毒素主要成分。

溶菌酶:切断聚糖支架的β-1,4糖苷键,抑制细菌细胞壁的合成。

青霉素:切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接,抑制细菌细胞壁的合成。

质粒:是细菌染色体外的遗传物质。

质粒非细菌生命活动所必须。

细菌染色体是生命所必须的。

(1)F质粒:编码细菌性菌毛(2)R质粒:控制细菌耐药性。

细菌的特殊结构:1.荚膜:抗吞噬。

2.鞭毛:运动。

3.芽胞:增强细菌抵抗外界不良环境的能力。

是灭菌效果的指征。

4.菌毛:普通菌毛:粘附作用。

性菌毛:遗传物质的传递,由F质粒表达。

初染:结晶紫染液;媒染:卢戈氏碘液;脱色:95% 的乙醇;复染:稀释复红液。

(革阴菌的细胞壁肽聚糖薄而且外面有酒精可以溶解的脂溶性的外膜,革阴成了无色,最后用红色染。

)第三单元细菌的生理细菌生长繁殖的条件:大多数细菌的最适pH为pH7.2~7.6。

结核杆菌pH6.6~6.8,霍乱弧菌pH8.8~9.0。

繁殖方式:二分裂方式进行无性繁殖。

细菌的分解和合成代谢:1.热原质:细菌在代谢过程中产生的一种物质,注入人或动物体内可引起发热反应。

细菌内外毒素的区别:革阴脂多耐热,全身裂解无抗原。

细菌的分解代谢试验:1.糖发酵试验:乳糖发酵试验常用于鉴别肠道致病菌与非致病菌。

2.大肠杆菌IMViC试验结果为:++――,产气杆菌为――++。

细菌的人工培养:菌落:由单个细菌在固体培养基中生长繁殖,形成的肉眼可见的细菌集团。

第四单元消毒与灭菌消毒保留芽孢。

紫外线:260~270nm,最佳波长为265~266nm。

杀菌机理:使同一条DNA链上相邻的两个嘧啶碱基共价结合而形成嘧啶二聚体,干扰细菌DNA噬菌体的生物学特性:感染细菌的病毒,DNA或RNA。

梭菌分类学研究现状及其应用

梭菌分类学研究现状及其应用梭菌是一类革兰氏阳性芽孢杆菌,属于厌氧菌的一种。

由于其生态环境特殊,梭菌有着极高的致病性,其中最具代表性的是肠道梭菌 (Clostridium difficile, CD) 和产气荚膜梭菌 (Clostridium perfringens, CP)。

近年来,随着梭菌感染病例的不断增多,梭菌分类学的研究也逐渐受到关注,开展了很多相关研究。

一、梭菌分类学研究现状涉及到梭菌分类学的研究主要包括梭菌系统发育、分子生物学、遗传多态性等多个领域。

为了更好地对梭菌进行分类,科学家们通过对梭菌不同基因位点的系统发育分析,不断推翻传统的梭菌分类方式,使梭菌的分类越来越合理化和科学化。

同时,研究人员针对不同的梭菌类型进行了分子生物学研究,发现许多梭菌菌株都存在自身特有的基因序列与表达模式,多样性和复杂性十分显著。

比如,CD存在两个主要的毒力基因tcdA、tcdB,其中tcdA和tcdB的序列变异和组合形式极其复杂,这也为针对CD的分子致病机制研究提供了重要的基础支撑。

在遗传多态性方面,梭菌在各级系统分类中表现出极强的多样性和变异性,这为深入分析梭菌种类和流行病学特点提供了行之有效的工具。

在这一领域中,分子生物学、生物信息学和遗传流行病学等学科的交叉研究,极大地促进了对梭菌的分类和鉴定技术的发展,尤其是PCR-DGGE和PCR-RFLP技术等分子生物学方法,在梭菌研究中得到了广泛的应用。

二、梭菌分类学在疾病防治中的应用随着梭菌感染的病例越来越多,对梭菌的深入研究也就越加迫切。

梭菌分类学在疾病防治中的应用主要有以下几个方面:1. 梭菌鉴定/诊断:梭菌鉴定/诊断一直是梭菌研究中的重点和难点,这是由于梭菌文化技术存在困难和微生物多样性等方面的原因所致。

因此,利用分子生物学技术进行梭菌鉴定和分型已成为一种非常流行的手段,尤其是PCR-DGGE技术,能够实现对梭菌样本的高效、快速、准确检测。

2. 药物研究:目前临床上用于治疗CD的药物主要是抗生素和抗生物质类药物,然而,梭菌对多种抗生素如甲硝唑等均出现耐药现象。

梭杆菌产生的毒素及其对宿主的作用分析

梭杆菌产生的毒素及其对宿主的作用分析梭杆菌,是一种常见的革兰氏阳性厌氧芽孢杆菌,广泛分布于土壤、食品、水体等环境中。

梭杆菌产生的毒素,是导致多种疾病的主要原因。

本文将从毒素的种类、作用机制以及对宿主的影响三个方面进行探究。

毒素的种类梭杆菌产生的毒素种类繁多,主要包括: β-溶血素毒素(TcdA)和β2-溶血素毒素(TcdB)、C. difficile二元性毒素(CDT)和C. sordellii TcsL这四类。

(♠注:本文所用缩写TcdA、TcdB都指梭杆菌β-溶血素毒素)其中,TcdA和TcdB是最主要、最广为人知的两种毒素,它们可以对肠道黏膜细胞的生长、分泌、细胞凋亡等方面产生影响,导致炎症和细胞死亡等一系列病理过程。

CDT是C. difficile的另一种主要毒素,也可以引起黏膜细胞的凋亡,并且可以影响细胞周期,导致细胞增殖能力的丧失。

TcsL是由C. sordellii产生的一种毒素,与TcdA/B相似,同样具有致死性、致病性等特性。

作用机制毒素的作用机制一般可分为两种:细胞毒性和进入细胞内的作用。

首先,TcdA/B的作用机制主要是通过结合它们的葡糖鸟苷酸结合位点,进入肠道黏膜细胞内部,影响肠道细胞的生长、分化,进而导致小肠和大肠的炎症和坏死等病理过程。

而CDT的作用机制主要表现为进入肠道黏膜上皮细胞后,其组分CBR1可以将细胞所需的核糖核酸(RNA)降解,破坏细胞RNA代谢的平衡,这样细胞的功能就受到影响,细胞便无法正常地进行自我修复和复制。

TcsL的作用机制是通过与细胞表面的膜蛋白结合,进入细胞内,影响周期蛋白依赖性激酶2(Cdk2)的磷酸化状态,抑制Cdk2的活性,在细胞周期进程中停滞,最终导致细胞死亡。

对宿主的影响梭杆菌产生的毒素对宿主产生的影响,主要见于细胞、组织和器官三个层次。

在细胞层面上,梭杆菌产生的毒素会改变肠道黏膜上皮细胞的生长、分化和凋亡等特性,从而引起炎症、出血、坏死等病理过程。

环境微生物学总结。

环境微生物学总结。

第一篇:环境微生物学总结。

古细菌:无胞壁酸。

真细菌:有胞壁酸。

G+G-。

真核生物:几丁质细菌包括不变部分、可变部分细菌细胞壁:肽聚糖细胞壁功能:○维持保护细胞形状○细胞壁化学成分的差异可使不同的细菌具有抗原性、致病性和对噬菌体的敏感性○细胞壁有通道可以允许水和空气、小分子化学物质进入,大分子不能进入○细胞壁是鞭毛运动的力学支点革兰氏染色法G+(深紫色)细胞壁:磷壁酸1234状态时开启操纵子的表达。

基因突变:由于DNA链上的1对或少数几对碱基被另1个或少数碱基对取代发生改变的突变类型。

突变类型:形态突变型、生化突变型(营养缺陷型、抗性突变型、抗原突变型)、致死突变型,条件致死突变型。

基因突变的机理:1.自发突变:不对应性、自发性、稀有性、独立性、诱变性、稳定性、可逆性;2.诱发突变:碱基置换、移码突变、染色体畸变。

的生化过程,但影响该过程是否产生及其活性强度。

芳香族化合物降解基因的遗传定位有3种类型:1.质粒编码降解途径的一部分,染色体编码剩余部分2.质粒与染色体分别编码不同途径的酶3.某些特殊无知的讲解由质粒编码,另一些菌种同样的降解途径则由染色体编码。

一般微生物位于染色体上的性状比较稳定,而位于质粒上的性状则很容易在不同的菌之间进行水平转移,使得降解基因在不同菌株之间扩散,有G-(红色)内壁层、外壁层(脂多糖、脂蛋白)原因:细菌细胞壁的肽聚糖结构和厚度不同,染色剂通透性和抗脱色能力不同细胞壁缺陷型细菌:用溶菌酶处理,在培养基中加入青霉素阻止其细胞壁形成。

原生质体:在G+加入溶菌酶、青霉素组织其细胞壁合成原生质球:G-加入溶菌酶、青霉素细菌L-型:基因突变产生的无壁类型周质空间:细胞壁与细胞膜之间的空间,内含质外酶中间体:类似于真核生物的线粒体芽孢:度过不良环境的休眠体伴孢晶体:在形成芽孢的同时,产生一颗菱形双锥形的碱性蛋白晶体细菌的繁殖:裂殖酵母菌的繁殖:出芽繁殖放线菌包括:基内菌丝、气生菌丝、孢子丝。

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婴儿肉毒病
创伤肉毒病
抗生素相关假膜性结肠炎
血症
不侵入其它部位,只是毒素进入中枢神经系统
败血症
毒素作用
免疫
破伤风免疫是典型的抗毒素免疫,但由于破伤风毒素毒性极强,微量毒素即可致病,而次量却不足以引起免疫,并且毒素可迅速与神经组织牢固结合,不能有效刺激免疫系统引起免疫应答。
无免疫力
生化反应
在疱肉培养基中生长,肉汤均匀浑浊,可分解蛋白质产生甲基硫醇、H2S、NH3等,有腐败性臭味。不发酵糖类;能液化明胶产生H2S,形成吲哚;不能还原硝酸盐。
对所有消毒剂和煮沸有抵抗力,对青霉素等抗生素敏感,特别是氨基葡萄糖甙类
芽孢抵抗力较强,耐热!肉毒毒素耐酸不耐热,胃液中稳定故被肠道吸收而致病
致病物质
破伤风痉挛毒素tetanospasmin
由细菌质粒编码产生,毒性极强,有免疫原性,其类毒素可用于制备疫苗。
破伤风溶血毒素
tetanolysin对氧敏感,作用不清
感染方式
破伤风梭菌及其芽孢广泛存在于土壤中,经创伤感染侵入机体,伤口厌氧环境是细菌生长的条件,深而窄的伤口混有泥土异物和坏死物质较多,局部组织缺血以及伴有需氧菌感染,有利于芽孢发芽及细菌生长繁殖
肉毒梭菌广泛存在于自然界中,生活在土壤、湖水、河水及动物的排泄物内。通过食物污染传播致病
发酵糖类,产酸产气
分解蛋白质
微生物学检查法
微生物检查意义不大
1.形态学检查:革兰染色,发现革兰阳性大杆菌,伴有其他杂菌和少量不规则白细胞可初步诊断
2.分离培养,血平板或疱肉培养基,细菌培养液给小鼠或家兔静脉注射,“泡沫肝”
3.ELISA方法从病人粪便中检测肠毒素
>100000/g食物可诊断为食物中毒
检测肉毒毒素:动物实验(小鼠)
用分型抗毒素还可以确定毒素型别
检测细胞毒素
防治
人工主动免疫:破伤风类毒素(tetanus toxoid):
破伤风痉挛毒素有较强的免疫原性,经0.3%甲醛作用后可脱去毒性而保留抗原性,成为类毒素,可作为疫苗预防破伤风。用于高危人群。
人工被动免疫:破伤风抗毒素(tetanus antitoxin,TAT):类毒素注入机体可刺激其产生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗体,简称抗毒素。可中和破伤风痉挛毒素。用于破伤风感染的治疗及紧急预防。
抗生素的运用:大剂量的青霉素和甲硝唑能有效抑制破伤风梭菌在局部病灶的繁殖
伤口的正确处理:3%双氧水冲洗
1.加强食品卫生的监督和管理,食品进食前加热煮沸即可破坏毒素,治疗可用A、B、E三价抗毒素
2.辅助呼吸系统支持疗法,预防呼吸肌麻痹和窒息
3.外伤肉毒病,口服调整正常菌群的制剂
有周鞭毛,无荚膜,芽孢椭圆形,位于近侧端,使细菌呈网球拍状
有卵圆型芽孢位于菌体近极端,有周鞭毛和荚膜
营养
培养用疱肉培养基,
在血平板上培养24~48h后,可形成中心紧密,四周松散似羽毛状的不规则菌落,菌落周边有轻度β溶血环
生长速度很快,37繁殖周期仅7分钟,牛乳培养集中汹涌发酵stormy fermentation
破伤风梭菌
产气荚膜梭菌(魏氏杆菌)
肉毒梭菌
艰难梭菌
学名
Clostridium tetani
Clostridium perfringens
C. botulinum
C. difficile
形状
菌体细长
粗大杆菌
粗大杆菌
粗大杆菌
排列
散在排列
染色
G+
G+
G+
G+
特殊结构
有周鞭毛、芽孢(呈棒槌状),无荚膜
有荚膜,芽孢,无鞭毛
α毒素(卵磷脂酶lecithinase):分解细胞膜上的磷脂,引起细胞膜受损,溶血、组织坏死、血管内皮损伤,临床表现组织气肿,有捻发感
θ毒素:溶血素,对氧敏感,能改变毛细血管的通
透性,并对心肌有毒性。
肉毒毒素是该毒素是目前已知化学毒物和生物毒物中毒性最强的一种。
嗜神经性,阻止乙酰胆碱的释放,导致肌肉麻痹
外毒素A(肠毒素):引起肠壁出血坏死,液体积蓄
B(细胞毒素):引起细胞肌动蛋白的排列紊乱,且干扰细胞骨架的形成,从而损伤肠壁
疾病
破伤风
1.毒素经深部伤口部位进入末梢神经,沿神经轴索的神经纤维间隙逆行向上,到达脊髓前角和脑干神经细胞。
2.破伤风毒素与脊髓前角和脑干的神经细胞膜上受体-神经节苷脂(ganglioside)结合,阻断脊髓抑制性神经元细胞的抑制性神经递质(inhibitory neurotransmitters)的释放
疱肉培养基中肉类被消化而变黑伴有恶臭。
分离困难,常用培养基为蛋黄-果糖培养基
气体
专性厌氧
专性厌氧
专性厌氧
专性厌氧
菌落
不规则菌落,β溶血环
双层溶血环(内环为θ毒素所致的完全溶血环,外环为α毒素所致的不完全溶血环)
菌落不规则,血平板上有β溶血环
分类
据毒素分A-E五型
据毒素抗原性不同分八型
抵抗力
与一般细菌相似,芽孢则很强,对青霉素敏感
3.使肌体的屈肌,伸肌和呼吸肌的运动神经元同时兴奋,出现破伤风所特有的“肌肉痉挛”、“苦笑面容”和“角弓反张”。
气性坏疽gas gangrene又称梭状
芽胞性肌肉坏死症(C. endometritis)。
食物中毒:肠毒素引起,1-2天自愈
厌氧性蜂窝组织炎,子宫内膜炎
食物中毒:食品加工过程中污染该菌芽孢造成。
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