休克
休克的七大分类
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休克的七大分类
休克的原因分类：
1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagicshock），常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。
失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。
休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。
3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克（burnshock）我们|搜集整理。
4.感染性休克：严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。
在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。
感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。
5.心源性休克：大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克（cardiogenicshock）。
6.过敏性休克：给某些有过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克（anaphylacticshock）。
7.神经源性休克：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克（neurogenicshock）。
休克
胃肠道：SMA血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染
肝：破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→
解毒、代谢能力↓→内毒素血症
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内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
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休克的临床表现
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血乳酸水平
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生产增加 血乳酸的持续升高与APACHEⅡ评分密切相关
感染性休克血乳酸持续﹥4mmol/L病死率达 80% 血乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标 之一 动态的监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除 率是更好的监测指标
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不同类型休克的监测重点
心源性休克：心功能 低血容量性休克：循环容量丢失 梗阻性休克：血流主要通道受阻 分布性休克：血管收缩舒张调节功能异 常
休克概论
清远市人民医院 ICU一区 林钦汉
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内容
休克的基本概念 休克的分类 休克的病理生理 休克的临床表现 休克的一般诊断 休克的监测 休克的治疗原则
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休克的基本概念 休克是急性循环功能不全的综合征。系 由于有效血容量减少 ，心排出量不足或 周围血液分布异常，致使组织灌注不良， 细胞功能障碍，代谢异常，最后可造成 生命重要脏器的功能丧失和机体死亡。
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1. 2. 1. 2. 3. 4.
常见外科休克的治疗要点
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低血容量性休克
低血容量性休克是临床上最常见的休 克类型，其主要原因是体内有效循环血 容量不足 。
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病因：
1.
血液丢失：
体外丢失——创伤、消化道出血 体内丢失——血肿、腹腔出血 2. 血浆丢失： 烧伤
休克名词解释
休克名词解释休克是一种严重的病理状态，指机体正常的血液循环功能发生障碍，导致全身供血不足，各器官和组织无法正常获得氧气和养分，从而出现一系列严重的生理和生化改变。
休克是一种紧急情况，如果迅速不予处理，会危及患者的生命。
休克的病因非常多样，可以由各种原因引起。
最常见的病因包括：1. 低血容量：例如大量失血、严重脱水等导致血容量不足，无法维持正常的血液循环。
2. 心泵衰竭：例如心肌梗死、心力衰竭等导致心脏泵血功能受损，使得血液无法有效地输送到全身。
3. 血管扩张：例如过敏反应、感染性休克等导致血管扩张，血液无法充分供给重要组织和器官。
4. 血管阻塞：例如肺栓塞、心肌梗死等血管发生阻塞，使得血液无法流动到特定区域。
5. 迷走神经性休克：某些刺激导致迷走神经兴奋，引起血压下降和心率减慢，导致休克。
休克的临床表现多种多样，常见的症状包括：1. 血压下降：休克时，由于全身供血不足，会导致血压下降，严重时甚至无法检测到脉搏。
2. 心率加快：机体为了补偿供血不足，会加快心率来维持供血。
3. 皮肤苍白、湿冷：由于毛细血管收缩，皮肤往往呈苍白、湿冷的状态。
4. 呼吸急促：休克时，机体会加快呼吸来提供更多氧气。
5. 焦虑或抑郁：休克时，由于大脑供血不足，患者会出现精神状态异常。
为了诊断休克，医生通常会进行全面的体格检查，并辅助使用多种检查方法，如血常规、电解质检查、血气分析、心电图、X射线等。
治疗休克的首要目标是尽快恢复足够的血流量和氧输送，以保证各组织器官的正常功能。
常见的治疗方法包括：1. 液体复苏：给予适量的静脉输液，补充体液不足。
2. 血管活性药物：例如血管收缩药物和升压药物，用于提高血压和改善血液循环。
3. 氧气治疗：给予患者高浓度的氧气，以提供足够的氧供。
4. 针对病因治疗：根据休克的具体病因，选择合适的治疗方法，如止血、抗感染、心脏重建等。
休克是一种严重的危急病理状态，需要紧急诊治。
预防休克的关键在于及时发现潜在的危险因素，如出血、感染、心脏病等，积极予以干预和治疗，以防止休克的发生。
休克和昏迷的急救措施
休克和昏迷的急救措施休克的急救措施休克是一种严重的生命危险状态，患者血液循环不足导致器官衰竭。
休克的症状包括晕厥、皮肤苍白、出冷汗、脉搏弱等，需要立即进行急救。
以下是休克的急救措施：1.拨打急救电话：在怀疑患者出现休克时，应立即拨打急救电话，将患者送至医院急救中心。
2.卧位抬腿：将患者平放在地面上，抬高双腿约30厘米，以增加回心血量。
3.解除压迫：查找可能引起休克的脱水、出血等原因，并及时采取措施止血、解除压迫。
4.维持体温：在怀疑休克的情况下，要确保患者保持适当的体温，可以使用毯子或其他保暖物品。
5.给予液体：如果患者意识清楚，可以给予少量温开水或其他含糖液体，但要避免过多饮用。
6.不要给予口服药物：在休克情况下，患者的消化系统可能已经受到影响，口服药物可能无法有效吸收。
7.监测患者的状况：注意监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征的变化，及时采取相应的措施。
8.尽快送至医院：尽快将患者送至医院急救中心，由专业医护人员进行进一步的治疗。
昏迷的急救措施昏迷是指患者处于一种无法被外界刺激唤醒的状态，为一种紧急情况，需要及时采取急救措施。
以下是昏迷的急救措施：1.拨打急救电话：在发现患者处于昏迷状态时，应立即拨打急救电话，向医护人员传达情况，并寻求专业的急救指导。
2.确认呼吸情况：检查患者的呼吸是否正常，如果呼吸停止，应立即开始进行心肺复苏术。
3.保护患者头部：在昏迷的情况下，患者可能会有意外头部受伤的风险，要注意保护患者的头部，避免进一步伤害。
4.检查患者体征：检查患者的瞳孔大小、呼吸情况、体温等体征，记录并告知医护人员。
5.不要给予口服物品：在昏迷状态下，患者可能无法主动咽下口服物品，因此不要给予患者任何口服物品。
6.保持通畅呼吸道：确保患者的呼吸道通畅，可以采取侧卧位或其他方法，防止舌头后坠导致阻塞呼吸道。
7.监测血压：监测患者的血压情况，及时发现可能的高血压或低血压状况，并告知医护人员。
8.避免过度移动患者：在昏迷的情况下，患者可能存在颈椎等骨折的风险，应避免过度移动患者，以免加重伤情。
休克
尽管发生休克的病因不同，但组织 有效灌流量减少是不同类型休克的共同 特征。 保证组织有效灌流的条件是： 1、正常的心泵功能； 2、足够数量及质量的体液容量； 3、正常的血管舒缩功能； 4、血液流变状态正常； 5、微血管状态正常。
第二节
病理生理
休克的共同病理基础是组织低灌注，其病理 生理改变随休克的进程而有所不同，是一个不断 发展的过程，可相继出现
二、代谢的变化
在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况下， 无氧酵解增加，不但产生大量酸性代谢产物，而且仅 产生有氧条件下的6.9%的能量。 休克加重时，酸性代谢产物产生增加，而排出和 分解代谢能力下降，导致酸中毒。心率减慢、血压下 降、血管扩张、心排降低、呼吸加深加快等变化。同 时降低室颤阈值，氧离曲线右移，降低Hb和氧的亲和 力。 细胞各种膜的屏障功能下降，通透性增加，离子 泵功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常， 细胞因子的释放增加。
4、脉率 脉率的变化多出现在血压之前。临 床上常用：休克指数＝脉率／收缩压（ mmHg ）， 用于判定休克的有无及轻重。休克指数为0.5表示 无休克，>1.0∼1.5 有休克，> 2.0为严重休克。 5、尿量 是反映肾血液灌注情况的有用指标。
（二）特殊监测
1、中心静脉压（CVP） 正常为0.49∼0.98 Kpa(5∼10cmH2O)。 2、肺毛细血管楔压（PCWP） 正常为0.8∼ 2Kpa(6∼15mmHg)。 3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）
三、内脏器官的继发性损害
1、肺—在休克期内或稳定后48－72小时内 易发生ALI或ARDS。 2、肾—急性肾功能衰竭（ARF）。 3、心—心肌损害。 4、脑—脑水肿和颅内压增高。 5、胃肠道—急性胃粘膜病变、消化道出血、 细菌或毒素易位。 6、肝—肝损害。
休克的名词解释
休克的名词解释休克（Shock）是指由于身体遭受到严重创伤或刺激导致循环系统严重紊乱，使得身体器官无法获得足够的氧供应而出现严重血液循环障碍的一种急症状况。
休克是一种紧急情况，如果不及时采取措施恢复正常血液循环，可能会对患者的生命产生严重威胁。
休克是一种严重的循环系统紊乱，其主要特点是血流动力学的紊乱和组织器官灌注不足。
正常情况下，血液会通过心脏泵送到全身各个组织器官，给予其所需的氧气和养分。
然而，在休克的情况下，循环系统无法有效地分配血液，导致器官缺氧和功能受损。
休克可分为多种类型，包括低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克等。
低血容量性休克是由于体内有效血容量减少导致的，可以是由于大量失血、严重脱水或体液丧失等引起。
心源性休克则是由于心脏泵血功能受损导致的，可能是心肌梗死、心力衰竭等引起。
分布性休克是由于血管舒张和血管床的扩张导致的，常见于感染性休克和过敏性休克。
阻塞性休克则是由于血流受到阻塞而引起的，例如肺动脉栓塞或主动脉夹层。
休克的症状和体征包括血压下降、心率增快、呼吸急促、皮肤苍白或湿冷、焦虑或烦躁、四肢乏力等。
患者可能会表现出意识不清、晕厥甚至昏迷的情况。
在怀疑患者可能处于休克状态时，及时进行评估和干预是至关重要的。
诊断休克的关键在于确定血流动力学的紊乱程度以及休克的类型。
常用的评估方法包括测量血压、心率和呼吸频率，观察皮肤的颜色、温度和湿度，并进行血液和尿液检查等。
此外，还可以进行超声心动图、心电图、血气分析等特殊检查。
治疗休克的首要目标是恢复正常的血液循环，保证足够的氧供应。
具体的治疗措施取决于休克的类型和原因。
在低血容量性休克中，可能需要进行输液、输血或手术等措施来补充有效血容量。
心源性休克可能需要使用正性肌力药物来改善心脏泵血功能。
对于分布性休克，可能需要处理感染源或使用血管活性药物来改善血管收缩。
阻塞性休克可能需要进行介入治疗或手术来消除阻塞。
在紧急情况下，急救人员需要及时评估休克患者的病情，并开展必要的急救措施。
名词解释 休克
名词解释休克休克是一种严重的生理状态，它是人体在一定的疾病或外伤情况下，由于重要器官无法正常得到足够的氧气和营养供应而导致的功能障碍。
休克的主要特征是血液供应不足，导致全身组织器官不能获得足够的氧气和营养物质，从而出现各种严重症状和并发症。
休克可以根据不同的原因和病理机制分为多种类型，如低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。
低血容量性休克是由于大量失血、体液丢失或容量不足导致的，如严重创伤、大量出血等。
心源性休克是由于心脏功能不良或心肌损伤导致的，如心肌梗死、心衰等。
神经源性休克是由于神经系统功能障碍引起的，如脑干损伤、过度镇静等。
过敏性休克是由于严重的过敏反应导致的，如食物过敏、药物过敏等。
休克的临床表现包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发凉、意识障碍、尿量减少等。
休克的严重程度可以根据血压、尿量、意识状态等指标来评估，常用的评估工具包括GCS （Glasgow Coma Scale，格拉斯哥昏迷量表）、APACHE （Acute Physiology And Chronic Health Evaluation，急性生理和慢性健康评估系统）等。
休克的治疗主要包括纠正原发病、补液纠正低血容量、改善心脏功能、维持合适的氧供等。
具体治疗方法根据休克的类型和原因而定。
例如，在低血容量性休克中，可以通过输注血液或静脉滴注液体来补充体液，增加血容量，提高血液循环；在心源性休克中，可以应用正性肌力药物来增加心脏收缩力，提高心输出量；在过敏性休克中，可以使用抗组胺药物、肾上腺素等来抑制过敏反应。
由于休克是一种紧急情况，需要及时、迅速地治疗，以避免严重的并发症和危及患者的生命。
因此，对于休克的早期识别和正确的急救处理是非常重要的。
对于高风险群体，如老年人、心脏病患者、创伤患者等，及时采取预防措施，防止休克的发生也是至关重要的。
休克
微循环点
缺血（心、脑除 外），微血管收 缩，毛细血管前 阻力＞后阻力 少灌少流，灌少 于流
不灌不流
休克的临床分期
休克早期 休克期 休克晚期
代偿功能
临床表现 皮肤 肾
维持血压，维持 心脑血液供应
苍白、湿冷 少尿、无尿：氮 质血症 （功能性肾衰）
失代偿
失代偿，常不可 逆
休克期表现加重 少尿、无尿、Ｄ ＩＣ表现
毛细血管充盈 极度迟缓
明显减少或无 尿 1.5-2.0
毛细血管充盈 极度迟缓
无尿 ＞2.0
实验室及辅助检查
1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、 出凝血功能检测、动脉血气等。 2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、 微循环检查。
休克的诊断标准
1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次/分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再 充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀 ；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿
虑DIC 。
其 他
体温——高温可能导致休克加重、呼吸和
心搏骤停等。温度过低也造成损害。
细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、
痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期
细菌和真菌学检查和药敏试验。
Thank you！
一部分以体循环阻力降低为表现 （血液重新分布所致），如感染所致的感 染性休克。
梗阻性休克
基本机制——血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、 心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动 脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗 阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更 加明确。
这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同 病因导致的休克，突出了休克的血流动 力学变化的不同特征。为循环支持性治 疗提供了更为准确的依据
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克急救ppt课件简单
目 录பைடு நூலகம்
• 休克概述 • 休克急救措施 • 休克急救护理 • 预防与预后
01 休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，引起组织灌注 不足，细胞代谢紊乱和功能受损 的病理生理过程。
分类
休克可分为失血性休克、感染性 休克、神经源性休克和过敏性休 克等。
休克的症状与体征
指导患者进行自我监测和护理，提高自我保健能力。
给予患者心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
对患者和家属进行健康教育和指导，预防休克再次发生 。
04 预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发现 潜在的健康问题，预防休克的发生。
控制慢性疾病
慢性疾病如高血压、糖尿病等是导致 休克的重要因素，控制这些慢性疾病
治疗原发病
01
针对引起休克的原因进行治疗， 如控制感染、止血等。
02
对于严重休克的患者，应尽快转 送至医院进行进一步治疗。
03 休克急救护理
观察病情变化
01
观察患者的神志、面色 、口唇、指甲等变化， 及时发现休克症状。
02
注意观察呼吸频率、深 度和节律，判断是否存 在呼吸衰竭或酸中毒。
03
监测心率和心律，判断 是否存在心脏骤停或心 律失常。
症状
头晕、乏力、心慌、胸闷、出汗、面 色苍白等。
体征
血压下降、脉搏细速、四肢厥冷、尿 量减少等。
休克对人体的影响
组织缺氧
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞缺
氧。
多器官功能障碍
长时间休克状态可导致多器官功能 受损，如肝肾功能不全、呼吸衰竭 等。
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微循环
微静脉 毛细血管后括约肌 动脉 微动脉
静脉
毛细血管网
毛细血管前括约肌
动-静脉短路
休克的发病机理( 休克的发病机理(三)
微循环障碍 微循环缺血缺氧期 微动脉及毛细血管前括约肌和微静脉及毛细血管后括约肌痉挛(前者 重),微循环少灌少流,灌少于流.组织缺氧. 动静脉短路开放,组织缺氧严重. 微循环淤血缺氧期 微动脉及毛细血管前括约肌松弛,微静脉及毛细血管后括约肌痉挛且 较前加重,微循环内只灌少流或不流. DIC期 微循环内血液淤积,诱发DIC. 多种体液因子的损害 包括有:血管紧张素Ⅱ,加压素,组胺,心肌抑制因子,前列腺素, 内源性鸦片样物质,肿瘤坏死因子等.
休克的病理生理(一 休克的病理生理 一)
代谢的变化 1,血糖升高:
儿茶酚胺释放 促进胰高血糖素的生成 抑制胰岛素产生产 肌肉,肝脏糖原分解 垂体促肾上腺皮质激素分泌增加 血糖升高
2,乳酸性酸中毒: 细胞灌注不良 丙酮酸和乳酸产生增多 肝脏灌注不良 乳酸清除率低 蛋白质分解代谢增加 尿素氮,肌酐,尿酸产生增多 3,钠水潴留: 肾血流量减少 醛固酮增加 钠水潴留 4,细胞内外离子紊乱: 酸中毒 细胞内钠进,钾出 细胞水肿 5,血管内外体液失衡: 毛细血管通透性增量 体液外渗 组织间隙水肿
休克的治疗
目的:恢复组织的灌注. 目的 注意事项: 注意事项:处理好治疗原发病和抗休克之间的关系;掌握好补充 血容量和血管活性药物应用这两个重要环节. 一般措施: 一般措施: 病因的治疗: 病因的治疗: 补充有效循环血容量 血管活性药物的应用 纠正酸碱及水, 纠正酸碱及水,电解质失衡 肾上腺皮质激素的使用 改善心功能 纳络酮的应用 多器官功能衰竭的防治
休
克
休克的定义
休克是由各种严重的致病因素,如感染,创伤,低血容量, 休克是由各种严重的致病因素,如感染,创伤,低血容量,过敏及心脏疾 患等,引起的急性血管内有效容量减少和循环功能不全(心排量减少, 患等,引起的急性血管内有效容量减少和循环功能不全(心排量减少,血管舒缩 功能障碍),并直接或间接地导致组织器官血液灌注减少, ),并直接或间接地导致组织器官血液灌注减少 功能障碍),并直接或间接地导致组织器官血液灌注减少,无氧代谢增加和功能 障碍的急危重临床综合征. 障碍的急危重临床综合征. "血液动力学"及"氧输送"概念被引入临床后,休克则被描述为氧输送 血液动力学" 氧输送"概念被引入临床后, 不能满足组织代谢的需要,一些原本只是在理论上反应休克的指标, 不能满足组织代谢的需要,一些原本只是在理论上反应休克的指标,可切实有效 地应用于临床实践,从而导致了对原有疗法的重新认识,并引出了新的治疗方法. 地应用于临床实践,从而导致了对原有疗法的重新认识,并引出了新的治疗方法. 主要的发病机理是组织的氧供和氧需之间失衡,全身组织发生低灌注, 主要的发病机理是组织的氧供和氧需之间失衡,全身组织发生低灌注,并 伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒). 伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒). 主要病理特点是由于神经~体液因子参与, 主要病理特点是由于神经 体液因子参与,组织器官和周围末稍水平的微 体液因子参与 循环障碍. 循环障碍. 主要临床特点有意识障碍,皮肤苍白冰冷,血压下降,脉压差缩小, 主要临床特点有意识障碍,皮肤苍白冰冷,血压下降,脉压差缩小,脉搏 细速,肢端青紫和少尿. 细速,肢端青紫和少尿. 主要危害是造成的器官功能障碍,发展到一定程度, 主要危害是造成的器官功能障碍,发展到一定程度,就成为不可逆性的损 害.
鉴别要点 病因治疗 对症治疗
有显性或非 显性出血病 史 有心电图及 心肌标记物 异常 积极止血治 疗为关键的 环节 先两倍失血量平衡 盐,再少于失血量的 全血.HCT维持在 0.30左右…………
急性心肌 梗死 严重心律 失常
抗凝,阔冠, 1.控制(双向)液 溶栓,介入, 体入量……………. 手术. 2.正性心肌药物….
休克的病理生理(二 休克的病理生理 二)
继发性损害 1,肺:
2,肾: 3,心: 4,脑: 5,肝,胃肠道: 6,血液系统:
休克的病理生理(三 休克的病理生理 三)
再灌注损伤
钙释放 酸中毒纠正 增加细胞的 钙离子负荷 磷脂酶激活 膜损害 自由基形成 氧释放
增加钙通透性 减少ATP产生 线粒体吸取钙离子 线粒体呼吸减弱 增加细胞的钙离子
减少钠/钾ATP酶
细胞水肿
细胞死亡
休克的临床表现
一,一般情况和外貌: 植物神经功能紊乱:交感神经兴奋表现:心悸,焦虑等. 迷走神经张力增高表现:多汗,皮肤湿冷等 精神状态:烦躁 抑郁 淡漠 反应迟钝 昏迷 二,毛细血管充盈实验异常: 方法: 正常值: 休克时表现: 三,脉搏与血压: 脉搏: 血压: 四,尿量: 观察尿量的意义: 正常值:
补液试验:100~200ml液体在5~10分钟内快速滴入:(1)CVP不升或反 补液试验 降,可再增加输入量;(2)CVP上升3~5cmH2O,血容量已足,心功能稍不 足,应强心治疗.
休克的分期分度及临床表现
分 程 神 口 期 度 志 渴 代 偿 期
轻度 清楚躁动不安 诉口渴 稍苍白 正常或发凉有冷汗 有力90~110次/min 正常或稍高 深快 正常 正常 <800ml(20%) 中度 神志尚清表情淡漠 口渴 苍白 发冷 100~120次/min 收缩压正常脉压差缩小 浅快 浅静脉塌陷毛细血管充盈慢 减少 800~1600ml(20%~40%)
休克的分类
外源性 一,低血容量性休克 创伤性失血性休克 疾病引起的失血性休克 血浆丢失 体液丢失
内源性:过敏,虫蛇毒素, 内源性:过敏,虫蛇毒素,内分泌及代谢等原因 二,心源性休克 神经性休克 三,分布性休克 感染性休克 心内原因 四,梗阻性休克 心外原因
休克的发病机理
任何类型的休克都有绝对或相对的有效循环血 容量的减少,机体组织,细胞处于低灌注状态, 病情进行性加重,将可能出现SIRS,MODS, MOF.致病机理包括以下几个方面: 一,全身组织低灌注 二,植物神经系统异常 三,细胞功能异常 四,微循环障碍 五,多种体液因子的损害
抑 制 期
重度
衰 竭 期
意识模糊甚至昏迷 口渴 显著苍白肢端紫绀 冰冷肢端明显 细而速或摸不清 收缩压<70mmHg或测不出 表浅或不规则 浅静脉塌陷毛细血管充盈可 尿少 >1600ml(40%)
皮肤粘膜 肢端温度 脉 搏 血 压 呼 吸 周围循环 尿 量 失血量% 失血量
诊断标准
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 有诱发休克的病因; 意识异常; 脉搏细速,频率大于100次/min或不能触到; 四肢湿冷,毛细血管充盈(胸骨部位)时间大于2s,有皮肤 花纹,粘膜苍白或发绀,尿量少于30ml/h; 收缩压小于80mmHg; 脉压差小于20mmHg; 原有高血压者,较原水平下降30%以上. 标准: 标准 2项 5 1 项+ 3项 4项 其中两项+ 6 其中一项 7
血管活性药物的应用——调节血管的舒缩功能 血管活性药物的应用 一,血管扩张剂: (1)作用: (2)应用时机: (3)注意事项: 二,血管舒张剂: (1)作用: (2)应用时机: (3)注意事项:
休克的治疗 (六)
纠正酸碱及水,电解质失衡: 酸碱失衡:早期: 晚期: 注意事项: 水,电解质紊乱: 钾 肾上腺皮质激素的使用: 作用: 用法: 改善心功能: 纳络酮的应用: 多器官功能衰竭的防治:
过敏性 休克
感染性休克的治疗原则
补充有效血容量 舒缩血管功能药物 病情判断 激素及强心药物
休克的血液动力学监测及意义
CVP 低 低 高 高 正常 BP 低 正常 低 正常 低 意义 血容量不足 血容量轻度不足, 心功能正常 血容量相对过多, 心功能下降 容量血管过度收缩 肺循环阻力高 (1)血容量不足, 容量血管过度收缩 (2)血容量已足, 心功能较低 处理 放手补充血容量 适当补充血容量 强心,利尿,扩血管 给氧,输液减速 扩血管 补液试验
休克的治疗 (二)
补充有效循环血容量 重要性:补容是休克复苏必须的根本措施. 注意事项:容量负荷一般比预计容量高500~1000ml,但也不能过度. 一,正确掌握补液量和速度:血容量已足的表现: (1)补液是否足量的临床鉴别: (2)根据CVP"5-2"法则,和PAWP"7-3"法则估计容量已足. 如合并有心衰,肺水肿,脑水肿,休克肺,急性肾功能衰竭等情况, 补液均应减量减速.
休克的诊断
常规:注意事项:迅速 一看: 三摸: 二问: 四听: 辅助检查: 血常规(红细胞压积,血红蛋白 红细胞压积, 红细胞压积 血红蛋白),血气分析,血电解质,心电图等. 动脉血乳酸测定和胃肠黏膜PH监测: 血液动力学监测: 动脉血压( ) 动脉血压(BP): 动脉血压与毛细血管灌流量成正比,应维持在80~100/50~60mmHg为宜. 脉压差小于20mmHg表示外周血管阻力增高,应考虑用扩血管药物. 中心静脉压( 中心静脉压(CVP): ): 即接近心脏的大静脉(上,下腔静脉)压力,可以表示相对血容量及右心 功能.正常值为6~12cmH2O 肺动脉楔压( 肺动脉楔压(PAWP) ) 用Swan-Ganz导管从右颈内静脉插入,通过上腔静脉 右心房 右心室 肺 动脉分枝内,气囊充气后阻塞导管远端血流,所测得的压力为PAWP,反 应左心房舒张末期的压力,了解左心前负荷及左心功能.(8~12cmH2O)
休克的治疗( 休克的治疗(一)
一,一般措施: 一般措施: (1)体位: (2)保持呼吸道通畅: (3)保持相对正常的体温: (4)镇静: (5)给氧: 病因的治疗: 二,病因的治疗: 内科疾病原则上是应抗休克为第一位,但要时刻警惕向外科病 转化的可能,如胰腺炎----坏死性胰腺炎,以免错过手术时机. 外科疾病多是抗休克和急诊手术同时进行,关键是应处理好两 者间的协调.