急性肺损伤治疗指南11页
急性肺损伤
2014-2-26 胸部CT
• 【补充诊断】 急性肺损伤
• 【诊疗经过】
• 2014-2-26 转入呼吸科：喘憋、呼吸困难，仍有发热，体温38.0℃， 指氧饱和度监测90%。给予监护、持续吸氧，改善肺氧合功能，给 予头孢哌酮舒巴坦、替硝唑以抗感染，异丙托溴铵、布地奈德、碳 酸氢钠以雾化吸入，还原型谷胱甘肽改善细胞代谢，兰索拉唑、 硫糖铝以抑制胃酸保护胃黏膜等综合治疗。
• 家族史:否认家族遗传病史。
查体
• 体温37.6℃ 脉搏82次/分 呼吸18次/分 血压140/90mmHg
• 胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度均匀一致，语颤均等，叩清音 ，肺肝浊音界于右锁骨中线第五肋间，双肺呼吸音低，右肺可 闻及少许干湿性啰音。心界不大，心率82次/分，心律齐，各 瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。
• 考虑诊断为 ？
• 2014-2-26日转入呼吸科后，完善相关检查：
• 血常规：白细胞：13.35*109/L，中性细胞比84.2%； • 血气分析PH:7.420,PO2:60mmHg,PCO2:28mmHg,SO2:92%
； （吸氧状态下指氧饱和度90%）。 • 脑利钠肽803.34，D2聚体大于7500；血沉39mm/S， • 胸部CT示：双肺弥漫性支气管扩张伴感染，双肺弥漫性小叶中
• 【实验室及其他检查】
• （一）X线胸片
• 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之 出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征 。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的 改变。
• （二）动脉血气分析 • 典型的改变为PaO 2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸
急性肺损伤的机械通气治疗34页PPT
11、获得的成功越大，就越令人高兴 。野心 是使人 勤奋的 原因， 节制使 人枯萎 。 12、不问收获，只问耕耘。如同种树 ，先有 根茎， 再有枝 叶，尔 后花实 ，好好 劳动， 不要想 太多， 那样只 会使人 胆孝懒 惰，因 为不实 践，甚 至不接 触社会 ，难道 你是野 人。(名 言网) 13、不怕，不悔(虽然只有四个字，但 常看常 新。 14、我在心里默默地为每一个人祝福 。我爱 自己， 我用清 洁与节 制来珍 惜我的 身体， 我用智 慧和知 识充实 我的头 脑。 15、这世上的一切都借希望而完成。 农夫不 会播下 一粒玉 米，如 果他不 曾希望 它长成 种籽； 单身汉 不会娶 妻，如 果他不 曾希望 有小孩 ；商人 或手艺 人不会 工作， 如果他 不曾希 望因此 而有收 益。-- 马钉路 德。
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome中华医学会重症医学分会前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高III 非随机，同期对照研究IV 非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
急性肺损伤
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低潮气量（6ml/kgPBW）是保护性通气病人 的唯一方法吗？NO
关键是？—减少正压通气的时间 现在的低潮气量是否足够低？
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ARDS病人机械通气实例：潮气量 12 mL/kg 和呼气末压力为0 cmH2O (Panel a) 可能导致肺泡过度扩张和塌陷。保护性通气潮气量6 mL/kg (Panel b) 利用低潮气量和适当的呼气末正压限制过度通气和呼气末塌陷
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目标是为病人提供适当的通气支持和氧合， 同时避免呼吸机诱导的肺损伤
低潮气量保护性肺通气策略 呼气末正压-通过增加功能残气量改善氧合
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1967-2000s：正压通气对呼衰病人，尤其 是ARDS病人是救命的，采用传统高潮气量 和高气道压，其有害作用未被认识。
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1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
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1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
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定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
急性肺损伤ALIppt课件
• Cytokines
Progtaglandins
– Interleukins – Tumor necrosis factor – Interforns
• Complement proteins
• Contact activation proteins
Leukotrienes Vasoactive peptides
-
12
PATHOPHYSIOLOGY
• Pulmonary edema formation and microciPruclmuoalnray tedoemrayformiantiojnury:
Endothelial injury Epithelial injury Ventilator induced pulmoary edema
Dis 1988;138:720.
15
临床分期
ARDS分期：
第一期：原发病临床表现 第二期：轻度呼吸困难 第三期：呼吸窘迫 第四期：严重呼吸窘迫
-
16
§4. Diagnosis Criteria
• ALI: PaO2/FiO2≤300 (whatever PEEP)
•
Bilateral infiltrates on
• ALI & ARDS: a syndrome of pulmonary
vasoconstriction, inflammation and greater permeability of both the alveolar capillary endothelium and epithelium that results in both arterial hypoxemia, resistant to oxygen therapy and the appearance of diffuse infiltrates on chest X-rays.
ARDS
通气策略
潮气量 ALI/ARDS病人应该采用小VT的通气 气道压 限制气道压力，平台压 PEEP 中高水平的PEEP 吸入氧浓度 体位 需要在不同的临床状态下再进行评估 策略！
诊断标准
ARDS诊断标准（1992年欧美联席会议 ）
急性起病 氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末
正压(PEEP)水平] ALL ≤ 300mmHg正位X线胸 片显示双肺均有斑片状阴影 PAWP≤18mmHg，或无左心房压力增高的临 床证据
治疗进展
（一）病因治疗 1、控制致病因素 （充分引流感染灶、有效的清 创和合理应用抗菌药物） 2、调控机体炎症反应 a、糖皮质激素 ：中晚期应用有助于阻止肺纤维 化的进展 b、环氧化酶抑制药及前列腺素E1：布洛芬、吲 哚美辛等对炎症反应有强烈抑制作用。 （二）呼吸支持治疗
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征
河源市人民医院重症医学科
概述
急性肺损伤(ALI):各种肺内外致病因素导致的以急 性进行性低氧血症为特征的呼吸功能不全或衰竭. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是急性肺损伤病性 进一步发展的结果. (者共同的病理基础是:各种原因引起的肺泡-毛 细血管损伤,肺泡膜通透性增加,肺泡表面活性物 质破坏,透明膜形成和肺泡萎陷,造成肺顺应性降 低、通气/血流比值失调和肺内分流增加的病理生 理改变，产生以进行性低氧血症和呼吸窘迫为特 征的临床表现)
肺复张
能有效地促进塌陷肺泡地复张，改善氧合， 降低肺内分流 是时间与压力依赖的 在呼吸周期中保持开放可以减少表面活性物 质的消耗，改善顺应性 需严密监测
评估肺复张的方法
直观法：CT 力学法：
ARDS最新诊疗指南
ARDS最新诊疗指南1、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的概念和流行病学是指在严重感染、休克、创伤、烧伤和其他非心脏疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起的弥漫性间质性肺和肺泡水肿引起的急性缺氧性呼吸功能不全或衰竭其病理生理学特征包括肺容量减少、肺顺应性降低和通气/血流比率严重失衡。
其临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像表现为异质性渗出性病变。
的流行病学调查表明急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是临床常见的危重疾病根据1994年欧美联合会议提出的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断标准，急性肺损伤的发病率为每年18/10万，急性呼吸窘迫综合征为每年13-23/10万XXXX的研究表明，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病率分别为每年79/10万和59/10万。
提示急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病率显著增加，社会和经济负担显著增加。
这甚至可以与胸部肿瘤、艾滋病、哮喘或心肌梗塞等相提并论。
个以上的危险因素可诱发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征，主要包括①直接肺损伤因素:严重肺部感染、吸入胃内容物、肺挫伤、吸入有毒气体、溺水、氧中毒等。
；②间接肺损伤因素:严重感染、严重非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等急性呼吸窘迫综合征的患病率因的不同原因而有明显差异严重感染时急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率可达25%-50%，大量输血时可达40%，多发伤时可达11%-25%，严重误吸时可达9%-26%当同时存在两个或三个危险因素时，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率进一步增加。
此外，危险因素持续时间越长，急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的患病率越高。
当危险因素持续24、48和72小时时，急性呼吸窘迫综合征的患病率分别为76%、85%和93%尽管不同研究中关于急性呼吸窘迫综合征死亡率的报道大相径庭，但总体而言，目前急性呼吸窘迫综合征的死亡率仍相对较高。
急性肺损伤的机制与治疗策略
急性肺损伤的机制与治疗策略急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是一种严重的、具有高度病死率的疾病。
据统计，ARDS患者的生存率仅为30%左右，而获得ALS后再次患病的患者则生存率只有5%。
因此，对于急性肺损伤的机制和治疗策略的深入研究非常重要，可以提高患者的生存率和治愈率。
1. 急性肺损伤的机制急性肺损伤是一种炎症反应的结果，其过程涉及肺泡上皮细胞和内皮细胞的免疫炎症反应以及一系列生物化学信号通路。
正常情况下，吸入外部物质后，肺泡上皮细胞和内皮细胞会分泌细胞因子和趋化因子以吸引炎症细胞的到来。
然而，在ALI和ARDS 病人中，这些信号通路被过度激活，导致炎症反应过度，从而导致细胞凋亡、自由基反应、损伤细胞膜和肺泡间质，进而损害了肺功能。
此外，ALI和ARDS还会引起血凝留滞和微循环障碍，因为病变的肺微血管会扩张并导致血浆泄漏和水肿。
这些改变会导致肺毛细血管器壁的一系列病理学变化，包括渗透性增加、内皮细胞膜的损伤、血小板聚集和血栓形成等。
2. 急性肺损伤的治疗策略由于急性肺损伤的机制十分复杂，目前还没有完全有效的治疗方法，尤其是对于除氧通气、肺外肺和糖皮质激素等已知治疗方法具有抗炎作用的药物尚无法减轻大多数ARDS患者的病情。
因此，到目前为止，多数治疗方法的疗效仍未获得充分证明。
目前最有效的方法是进行有氧通气和支持性治疗。
其他可能的治疗方法包括：（1）扩张血管。
通过使用硝普钠和其他血管扩张剂可以改善氧输送和呼吸功能。
（2）透析。
肺外肺透析可能会降低炎症，从而减轻肺损害。
（3）抗炎药物。
即使存在较大的争议，但地塞米松等糖皮质激素仍然是治疗急性肺损伤、ARDS的一种策略。
（4）静脉滴注支持。
静脉滴注多巴胺和去甲肾上腺素等支持性药物可能有助于改善氧输送和呼吸功能。
需要注意的是，由于ARDS的生理特点，一些可能有用的治疗方法却可能导致副作用。
例如，因为高危的ARDS患者预后非常不佳，应避免使用长时间的镇静、潮气量大的人工通气和强烈的支持性治疗。
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第 1 页 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2019) 全网发布：2019-09-14 18:37 发表者：赵柏庆 (访问人次：544) Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome 中华医学会重症医学分会 前言 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2019年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。 表1 推荐级别与研究文献的分级 推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高 III 非随机，同期对照研究 IV 非随机，历史对照研究和专家意见 V 系列病例报道，非对照研究和专家意见 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变 [2]。 流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准[1]，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。2019年的研
究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万[3]。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并第 2 页
论[4]。 多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等[2]。 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%～50%[5]，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%～25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%～26%[6,7]。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素
持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%[8]。 虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大，总体来说，目前ARDS的病死率仍较高。对1967～1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50％左右[9]。中国上海市15家成人ICU 2019年3月至2019年3月ARDS病死率也高达68.5%[10]。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS
病死率不同的主要原因。 二、ALI/ARDS病理生理与发病机制 ALI/ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液[11]，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞。中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面，进一步向间质和肺泡腔移行，释放大量促炎介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与中性粒细胞介导的肺损伤[1]。除炎症细胞外，肺泡上皮细胞以及成纤维细胞也能产生多种细胞因子，从而加剧炎症反应过程。凝血和纤溶紊乱也参与ARDS的病程，ARDS早期促凝机制增强，而纤溶过程受到抑制，引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积[12,13]，导致血管堵塞以及微循环结构受损。ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿，II型肺泡上皮细胞增生和间质纤维化等表现[13,14]。 少数ALI/ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性期，病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管[15]。部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建。 三、ALI/ARDS的临床特征与诊断 一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。 目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧第 3 页
合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg[不管呼气末正压(PEEP)水平]；③正位X线胸片显示双肺均有
斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI[2]。
四、ALI/ARDS的治疗 (一)原发病治疗 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%~50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因[16]。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施 (推荐级别：E级) (二)呼吸支持治疗 1.氧疗 ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压(PaO2)达到60~80mmHg[17]。可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，
当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段[18]。 推荐意见2：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别：E级) 2.无创机械通气 无创机械通气(NIV)可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。尽管随机对照试验(RCT)证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭的疗效肯定，但是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。迄今为止，尚无足够的资料显示NIV可以作为ALI/ARDS导致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。 不同研究中NIV对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大，可能与导致低氧性呼吸衰竭的病因不同有关。2019年一项荟萃分析显示，在不包括慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患者中，与标准氧疗相比，NIV可明显降低气管插管率，并有降低ICU住院时间及住院病死率的趋势。但分层分析显示NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确[19]。最近NIV治疗54例ALI/ARDS患者的临床研究显示，70%患者应用NIV治疗无效。逐步回归分析显示，休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标[20]。一项RCT研究显示，与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后[21]。可见，ALI/ARDS患者应慎用NIV。 当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。Sevransky等建议，在治疗全身性感染引起的ALI/ARDS时，如果预计患者的病情能够在48~72h内缓解，可以考虑应用NIV[22]。 应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎(VAP)的发生，并可能改善预后。目前两个小样本RCT研究和一个回顾性研究结果均