急性出血坏死型胰腺炎
急性坏死性胰腺炎的诊断和内科治疗
急性坏死性胰腺炎的诊断和内科治疗目的：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，常伴上腹部剧痛。
在多数情况下，血中胰酶水平包括淀粉酶和脂肪酶增高，至少达到正常值上限的3倍。
在临床上，根据其严重程度，可分为轻型和重型两大类。
前者在诊断和治疗上均无困难，一般疗程为1～2周，患者多在1月内恢复，胃肠胰腺功能恢复正常。
重型胰腺炎又称急性重症胰腺炎或急性出血坏死性胰腺炎，多发生于中老年人，到目前为止仍有较高的死亡率，故对本病的早期识别和积极的治疗至关重要。
结论：本文就急性坏死性胰腺炎的诊断及内科治疗进展作一扼要介绍。
标签：急性坏死性；胰腺炎；内科治疗1急性坏死性胰腺炎的诊断1.1轻、重型胰腺炎的治疗、演变和预后截然不同，早期诊断是临床研究的重点。
早在70年代，我们根据临床经验及当时的实验室检查条件，提出临床判断急性坏死性胰腺炎的标准，使用至今仍有一定的参考价值。
1.2ANP的临床诊断标准症状和体征：（1）腹痛；（2）烦躁不安、四肢厥冷；（3）心率增快、体温增高；（4）血压下降、严重脱水；（5）上消化道出血；（6）肺部病变、胸腔积液、ARDS；（7）黄疸；（8）Grey-Turner征；（9）Cullen征。
1.3、实验室检查：（1）白细胞计数增高；（2）血球比积增高（早期）或降低；（3）血糖增高；（4）血清胆红素增高；（5）血清酶学检查；（6）血钙降低；（7）电解质严重紊乱（尤其血钾降低）；（8）DIC指标阳性；（9）凝血试验阳性；（10）心电图改变；（11）X线平片（胸、腹部）改变。
（1）、（2）、（4）、（8）、（9）为主要症状和（或）体征。
（1）、（3）、（6）、（8）为主要实验室检查异常。
AP患者如有兩项主要症状和（或）体征，再加一项主要实验室检查异常应高度疑为ANP。
腹痛伴严重腹胀、肠鸣音减弱或消失者更具诊断意义。
8、9两项极少见，如出现，则极具诊断价值。
上消化道出血量不多，多由于应激性溃疡或胃炎引起，与消化性溃疡出血不同。
急性胰腺炎有哪些临床表现
急性胰腺炎有哪些临床表现急性胰腺炎临床表现轻重不同，水肿型胰腺炎相对比较轻，可呈自限性；出血坏死型胰腺炎发病急骤，病况严重，变化迅速，经常伴有休克和多类并发症。
（一）症状1.腹疼：绝大部分病人为首发与典型症状。
绝大部分为急性腹疼，经常在胆石症发作、大量酗酒或者暴食暴饮后发病。
疼痛多位于上腹部或者偏左，亦可呈束带状向腰背部放射；疼痛剧烈，多为持续性钝痛、刀割样痛、钻痛或者绞痛；进食或者平卧疼痛加剧，弯腰抱膝体位疼痛可降低。
水肿型病人腹疼3～5d能够缓解；出血坏死型腹疼剧烈，持续时间长；腹膜炎时则疼痛弥漫全腹。
少数病人特别是老年体弱者，可只有轻微腹疼，甚至无痛，经常以休克为主要临床表现。
2.呕吐、恶心和腹胀：频繁的呕吐、恶心常见，剧烈呕吐者可呕血或者胆汁，呕吐不能使腹疼缓解。
腹胀明显，有麻痹性肠梗阻时高度腹胀，并且有持续性呕吐。
3.发热：水肿型病人常有中度发热，通常持续3～5d。
出血坏死型发热很高，如伴有感染常呈弛张高热。
4.休克：见于出血坏死型，在发病初数小时忽然出现，经常提示胰腺有大面积坏死，甚至可发生猝死。
休克的主要原因有：（1）、血浆渗入腹膜后，液体聚积于麻痹低张的肠内，频繁呕吐丢失体液与电解质及大出血等，导致有效循环血容量不足；(2)、大量缓激肽物质致周围血管扩张与血管通透性增多；(3)、胰腺坏死可能释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；(4)、高磷脂酶血症、高脂血症及皮下组织与骨髓脂肪坏死；(5)、血栓形成；(6)、肺栓塞；(7)、大出血。
5.黄疸：部分病人可出现黄疸，经常由胰头水肿压迫胆总管或者Oddi扩约肌痉挛所导致。
6.水、电解质和酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。
出血坏死型者脱水和代谢性酸中毒明显，经常伴有低钾、低镁、低钙血症。
低钙血症会引起手足搐搦，为重症和预后不佳的前兆。
（二）体征：水肿型病人通常情况比较好。
出血坏死型病人表情痛苦、辗转不安、心率快、血压低、呼吸加速。
急性胰腺炎
急性胰腺炎一、病因和发病机理急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。
前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。
按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。
两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。
出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。
据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。
致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。
其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。
关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。
在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。
二、临床表现（一）急性腹痛起病往往急骤。
位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。
持续性，可同时伴背痛。
因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。
（二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。
（三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。
合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。
严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。
（四）发热体温升高但开始很少高烧。
脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。
心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。
急性胰腺炎的临床分型
急性胰腺炎在临床分为轻型和重型两类。
1）水肿性胰腺炎（轻型）：主要表现为腹痛、恶心、呕吐；腹膜炎体征、血和尿淀粉酶增高，经治疗后短期内可好转，病死率很低。
2）出血性坏死性胰腺炎（重型）：除上述症状、体征继续加重外，高热持续不退，黄疸加深，神志模糊和谵妄，高度腹胀，血性或脓性腹水，两侧腰部或脐周出现青紫淤斑，胃肠出血、休克等。
化验检查：白细胞增多（>16×109／L），血红蛋白和红细胞比容降低，血糖升高（>11.1mmol／L），血钙降低（<2.0mmol／L），Pa02<8.0kPa（<60mmHg），血尿素氮或肌酐增高，酸中毒等，甚至出现ARDS、DIC、急性肾衰。
病死率较高。
但需注意个别重症出血性坏死性胰腺炎患者早期临床表现不典型。
急性胰腺炎
临床表现（体征） 临床表现（体征）
全身状况
重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等， 常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增 快，呼吸急促，甚至血压下降。 渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块，并伴有反跳痛 与肌紧张，若出现急性腹膜炎时则全腹显著压痛和肌紧张。 有麻痹性肠梗阻时，肠鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰 腺及坏死组织液穿过腹膜与肌层渗入腹壁下，可见肋侧腹部 皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经过腹膜后途径进入胸导 管，则产生腹水和胸腔积液（左侧多见）。
第二阶段 组织坏死期（发病中期5-14d) 组织坏死期（发病中期5
表现为胰腺及胰周组织坏死
第三阶段 继发感染期（一般在10d以后） 继发感染期（一般在10d以后） 第四阶段 晚期并发症和后遗症期
ARDS的发生率（ ARDS的发生率（约4%） 的发生率
炎症介质、细胞因子、 炎症介质、细胞因子、血管活性物质
恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁， 恶心、
偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓 解。
腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠郁张或并发麻痹性肠梗阻。 SAP患者通常腹胀明显，出现肠郁张或并发麻痹性肠梗阻。 发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺 ：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺
多数研究表明 80%的病因是 80%的病因是胆道疾 的病因是胆道疾 病和酗酒
胆道疾病
胆结石，蛔虫嵌顿 胆结石， 胆道感染
急性坏死性胰腺炎：胰腺包裹性坏死（won）的mri表现和认识
随着《急性胰腺炎２０１２年亚特兰大修订版标准和国际共识的新定义》的出现［１，２］，急性胰腺炎（ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）的分型、分期、严重程度以及并发症的解释都得以更新。
其中最耐人寻味的是关于局部并发症的最新定义，它包括４类［１，３］：急性胰周液体积聚（ａｃｕｔｅｐｅｒｉｐａｎｃｒｅａｔｉｃｆｌｕｉｄｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎ，ＡＰＦＣ）、胰腺假性囊肿（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｐｓｅｕｄｏｃｙｓｔ，ＰＰ）、急性坏死性积聚（ａｃｕｔｅｎｅｃｒｏｔｉｃｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎ，ＡＮＣ）及包裹性坏死（ｗａｌｌｅｄ－ｏｆｆｎｅｃｒｏｓｉｓ，ＷＯＮ）；它们的形态学诊断主要依赖于增强ＣＴ（ＣＥＣＴ）的表现而制订的。
这些最新定义或术语的更新有助于临床内外科医师、放射学医师、病理学医师的诊断和治·腹部影像学 ·ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００５－８００１．２０１６．０２．００６基金项目：２０１５年四川省教育厅科研项目（项目编号：１５ＺＢ０１９１）作者单位：６３７０００四川南充，川北医学院附属医院放射科（肖波、张小明），老年科（蒋志琼），病理科（蹇顺海），普外科（岳瀚）通信作者：肖波，Ｅｍａｉｌ：ｘｉａｏｂｏｉｍａｇｉｎｇ＠１６３．ｃｏｍ急性坏死性胰腺炎：胰腺包裹性坏死（ＷＯＮ）的ＭＲＩ表现和认识肖波蒋志琼蹇顺海岳瀚张小明【摘要】目的探讨急性坏死性胰腺炎的局部并发症胰腺包裹性坏死（ＷＯＮ）的ＭＲＩ表现。
方法回顾性分析从２０１０年１月～２０１５年６月间在我院住院的首发急性胰腺炎患者的临床资料，住院期间经外科病理证实为胰腺ＷＯＮ形成且术前有ＭＲＩ检查者。
在ＭＲＩ工作站观察胰腺ＷＯＮ病灶的部位、数目、形态、大小、边缘、囊壁及内容物、信号及强化方式等。
结果共计５６例胰腺ＷＯＮ患者进入研究（男３５例，女２１例，年龄４９．２±１３．５岁），共发现ＷＯＮ病灶８１个，单发者３７例（６６．１％）、多发者１９例（３３．９％）；病灶大小为８．９±４．８ｃｍ（１．５～２４．５ｃｍ），ＷＯＮ位于胰周３６个（４４．４％）、胰周及胰内２５个（３０．９％）；ＷＯＮ囊壁厚度为３．６±１．８ｍｍ（２～１２ｍｍ）。
急性出血坏死型胰腺炎怎样治疗？
急性出血坏死型胰腺炎怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍急性出血坏死型胰腺炎的治疗方法，治疗急性出血坏死型胰腺炎常用的西医疗法和中医疗法。
急性出血坏死型胰腺炎应该吃什么药。
*急性出血坏死型胰腺炎怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.抗休克，纠正水电解质失衡根据血生化检测结果补充钾、钙、镁。
输入全血及血浆，补足血容量，改善微循环，必要时加用正性收缩能药物（多巴胺、多巴酰胺、异丙基肾上腺素）。
2.禁食，胃肠道外营养（TPN）采用葡萄糖/氨基酸系统；非蛋白质热与氮比例约为150～200∶1，热卡146～188kJ/kg(35～45kcal/kg)，补液量30～45ml/kg。
3.抑制胰腺外分泌细胞的酶蛋白合成术后即开始给予5-氟尿嘧啶250mg溶于500ml液体中静脉滴入，连续5～7天。
福埃针（EOY)100～200mg,1～3次/日，5～7日。
4.抗感染感染菌常为需氧与厌氧菌混合感染，如肠球菌、大肠杆菌、类产碱杆菌、金葡菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌属、脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌等。
选用氯林可霉素，哔哌青霉素，甲硝唑。
必要时作血培养及药敏试验。
5腹腔灌洗穿刺置管腹腔灌洗，24小时内灌洗平衡盐溶液12～24L，以减少中毒症状。
6.手术治疗(1)适应证：诊断尚不能肯定但有急性腹膜炎；急性胰腺炎出现休克或同时伴有胆道结石、胆道蛔虫，急性化脓性胆管炎，阻塞性黄疸，胰腺脓肿，胰腺假性囊肿者。
(2)手术时机：经积极治疗若腹痛腹胀，中毒症状加重，腹腔穿刺出血性渗液，即应手术，手术时间愈早，死亡率愈低。
(3)手术方式：病程早期主要为引流和清除坏死组织，后期主要为处理胰腺和胰外感染及并发症。
①病情重笃，情况差，不能耐受较大手术的患者，可行单纯胰周及腹腔引流。
②病情允许，行胰腺坏死组织清创引流术。
③对胰腺部分或全胰切除应慎重。
必要时行三个造口（探查性胆总管造瘘，减压性胃造瘘，空肠营养性造瘘）。
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急性胰腺炎的症状有哪些？
急性胰腺炎的症状有哪些？常见症状：胰源性腹痛、黄疸、突发性右上腹绞痛、恶心与呕吐、急腹症、上腹及腰背部有“束带感”、腹痛伴恶心、呕吐、腹痛，发热及黄疸、安静腹、上腹部压痛不同病因、不同病理类型的急性胰腺炎的临床表现亦有不同：水肿型症状轻，体征少，并一般局限于腹部;出血坏死型症状重，体征多，腹部及全身均可见;胆源性胰腺炎常有黄疸。
(一)症状1.腹痛为本病最主要的首发症状，约见于95%的患者，疼痛多突然发作，常在饱餐和饮酒后发生。
疼痛在水肿型多为钝痛，患者常能忍受，而在出血坏死型多为绞痛(常见于胆源性)、钻痛和刀割样痛，患者常不能忍受。
疼痛一般为持续性，伴阵发性加剧。
疼痛部位通常在中上腹或偏左侧，或向左腰背放射，亦有在中上腹偏右侧者，疼痛部位不同与炎症在胰的头、体、尾不同部位发生有关。
少数(约占2%)老年体弱患者腹痛可甚轻微或无腹痛。
2.腹胀为本病早期症状之一，轻重不一，多数患者腹胀易被腹痛症状掩盖，不被注意。
重型胰腺炎患者(多为出血坏死型)腹胀常较明显，肠道胀气重或有麻痹性肠梗阻。
3.恶心、呕吐水肿型和出血坏死型者都可发生恶心、呕吐，但后者远比前者为重;呕吐物常为胃内容物，重者呕吐胆汁，甚至血样物。
呕吐是机体对腹痛和胰腺炎症刺激的一种防御性反射，也可由肠道胀气、麻痹性肠梗阻引起。
4.发热多数为中等度发热，一般持续3～5天。
早期发热系组织损伤的产物引起，如继发于胆道感染的胰腺炎，可有高热、寒战。
后期发热常固胰腺脓肿及其他感染引起。
5.出血呕吐物中有血样物，黑便及潜血试验强阳性，或大便带鲜血，显示患者有上消化道或下消化道出血。
一般见于重症胰腺炎患者。
胰腺坏死病变可蔓延至胃、十二指肠或结肠，造成瘘管并致消化道出血。
出血还与低氧血症、凝血功能障碍有关，少数严重患者在晚期可出现弥漫性血管内凝血表现。
6.休克一般均见于出血坏死型胰腺炎。
患者烦躁不安，皮肤苍白、湿冷，血压可迅速下降至零，少数病情严重者可猝死。
休克原因主要为：①血液和血浆渗出到腹腔或后腹膜腔，加之大量呕吐而引起血容量降低。
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急性出血坏死型胰腺炎急性出血坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，系由急性水肿型胰腺炎病变继续发展所致。
胰腺腺泡、脂肪、血管大片坏死，胰腺组织水肿，体积增大，广泛性出血坏死。
腹膜后间隙大量血性渗出液。
网膜、系膜组织被渗出的胰酶所消化。
此型胰腺炎病情笃重，且发展急剧，并发症多，死亡率很高急性出血坏死型胰腺炎1.症状骤起上腹剧痛或在急性水肿型胰腺炎治疗过程中出现高热，弥漫性腹膜炎，麻痹性肠梗阻，上腹部肿块，消化道出血，神经精神症状，休克。
2.体征全腹膨隆，压痛及反跳痛，移动性浊音，肠鸣音消失，少数患者因含有胰酶的血性渗液经腹膜后间隙渗至皮下，出现皮下脂肪坏死，两侧腹壁淤斑和脐周围褪色。
3.辅助检查①血尿淀粉酶可有持续升高或因胰腺广泛坏死而不升高。
血钙下降，其值＜1.74mmol/L(7m g%)则预后差。
血糖增高，出现糖尿。
血清高铁血红蛋白阳性。
②腹腔穿刺液血性混浊，淀粉酶、脂肪酶升高。
③B型超声检查可见胰腺肿大，内部光点反射稀少。
CT显示胰腺弥漫性增大，外形不规则，边缘模糊，胰周间隙增宽。
本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。
从资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。
1.梗阻因素急性出血坏死型胰腺炎由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。
但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性出血坏死型胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性出血坏死型胰腺炎者。
因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
动物实验证明，低压灌注胰管无急性出血坏死型胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性出血坏死型胰腺炎。
临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性出血坏死型胰腺炎。
胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。
胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性出血坏死型胰腺炎。
有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。
以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。
有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。
当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。
胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎。
Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。
并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌，第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。
与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。
2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。
酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（IntraductalProteinPlug），造成胰腺管梗阻。
在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性出血坏死型胰腺炎。
洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。
这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性出血坏死型胰腺炎，这一现象已被证实。
有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。
Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。
另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。
R eily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。
在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。
Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。
在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。
80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。
4.外伤和医源性因素急性出血坏死型胰腺炎患者胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。
另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。
5.感染因素急性出血坏死型胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。
病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。
一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
（2）高脂血症：发生急性出血坏死型胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。
可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。
当血中甘油三酯达到急性出血坏死型胰腺炎5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。
7.其他因素如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。
1.抗休克，纠正水电解质失衡急性出血坏死型胰腺炎根据血生化检测结果补充钾、钙、镁。
输入全血及血浆，补足血容量，改善微循环，必要时加用正性收缩能药物（多巴胺、多巴酰胺、异丙基肾上腺素）。
2.禁食，胃肠道外营养（TPN）采用葡萄糖/氨基酸系统；非蛋白质热与氮比例约为150～200∶1，热卡146～188kJ/kg(35～45kcal/kg)，补液量30～45ml/kg。
3.抑制胰腺外分泌细胞的酶蛋白合成术后即开始给予5-氟尿嘧啶250mg溶于500ml液体中静脉滴入，连续5～7天。
福埃针（EO Y)100～200mg,1～3次/日，5～7日。
4.抗感染感染菌常为需氧与厌氧菌混合感染，如肠球菌、大肠杆菌、类产碱杆菌、金葡菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌属、脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌等。
选用氯林可霉素，哔哌青霉素，甲硝唑。
必要时作血培养及药敏试验。
5腹腔灌洗穿刺置管腹腔灌洗，24小时内灌洗平衡盐溶液12～24L，以减少中毒症状。
6.手术治疗(1)适应证：①坏死性胰腺炎的诊断尚不明确，又不能排除其他需要手术治疗的急腹症者。
②出血坏死性胰腺炎经非手术治疗后临床上未见明显好转或继发胰腺和胰周感染者。
③胆源性胰腺炎，如蛔虫钻入胰管或胆总管结石所引起的胰腺炎患者。
(2)手术方式：①引流术：切开胃结肠韧带和胰腺包膜，在网膜囊及腹腔内置多根引流管。
②坏死组织清除术：充分切开胰腺包膜，清除胰腺及胰周坏死组织，腹腔内放置多根引流物。
③规则性胰腺切除：胰腺坏死局限者，可行规则性胰体尾部或颈部切除，胰腺切除区放置引流。
④附加手术：胆道引流、空肠营养性造口或胃造口术。
术中注意点：1.根据患者的全身情况、病灶的范围与发展程度、技术条件，选择适当的手术方式。
2.全面探查腹腔，不要遗漏病灶，尤其是胰外浸润病变，如小网膜囊、肠系膜根部、左结肠后、腹膜后及肾周围。
3.探查和清除坏死组织时，应保护好周围血管及脏器。
4.清除物应送病理检查及细菌培养和药敏试验。
术后处理：急性出血坏死型胰腺炎手术治疗1.监护治疗。
2.维持水和电解质平衡，适当输血及血浆。
3.营养支持。
应用全胃肠道外营养，待肠鸣音恢复后逐渐经空肠造口管用要素饮食行肠内营养。
手术2周后，一般可过渡到经口饮食。
4.注意防治呼吸、肝、肾功能衰竭，并注意腹腔内大出血以及消化道瘘，一旦发生，作相应处理。
5.每日查血钾、钠、氯、钙、磷，血糖及动脉血血气分析，还应作腹腔液淀粉酶测定以及细菌培养和药敏试验，直至病情稳定。
6.定期作CT检查，了解病情发展趋势，及时发现新的坏死或(和)感染病灶。
7.术后并发症的处理(1)成人呼吸窘迫综合征(ARDS)(2)应激性溃疡：用奥美拉唑等抑制胃酸分泌药物。
少数经积极保守治疗无效并持续大量出血、应激性溃疡限于胃部者，可考虑作全胃切除术治疗，但应严格掌握适应证。
(3)继发性腹腔内出血：一般需紧急手术止血。
(4)消化道瘘：①胰瘘：处理以引流、用抑制胰腺外分泌药物和维持水、电解质及酸、碱平衡为基本治疗措施。
对较长时间未愈的慢性胰瘘，可予放射治疗。
②肠瘘(5)胰腺假性囊肿的处理护理：1.密切观察生命体征，如血压、脉搏、呼吸等。
2.加强腹腔引流物及胆道、胃、空肠造瘘管的护理，保持引流通畅，并注意引流液性状及引流量的记录。
3.行腹腔灌洗治疗时，应严格按无菌技术操作和根据医嘱要求执行，并准确记录滴入灌洗液量、腹腔吸出液量及其性状，根据医嘱要求留标本作淀粉酶等检查。
忌用食物：肉汤、奶类、油炸食物、醋、辣椒、芥末、酒、肥肉、猪油、黄豆、芝麻、花生仁、鸡汤、鱼汤、萝卜、蘑菇汤、豆芽、咖啡、咖喱。
宜用食物：米汤、藕粉、果汁、西红柿汁、豆浆、鸡蛋清、糖、脱脂奶、豆腐、鱼、肝、瘦猪肉、牛肉、土豆、菠菜、胡萝卜、豇豆、莴苣、苦菜、海带、山楂、蜂蜜、红枣、燕麦。