重症急性胰腺炎(完整版)
重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规_草案_(完整版)
重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规(草案)中国中西医结合普通外科专业委员会摘要 目的:制定重症急性胰腺炎(S AP)中西医结合治疗试行指南。
方法:以循证医学证据为基础,通过查阅大量文献报道,采用系统综述的方法,参阅国内外多项指南内容,广泛征求专家意见和建议,初步制定出《重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规》(草案)。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准,推荐级别分为A～E,其中A 级最高。
结果:S AP是临床上常见的一类急腹症,病程通常分为三期。
早期的重症监护治疗对S AP患者是至关重要的,而快速恰当的液体复苏又能预防循环并发症的发生。
蛋白酶抑制剂如加贝酯,胰酶抑制剂如善得定,抗炎剂如昔帕泛等,尽管早期研究发现有效,但随后的大样本随机研究证实其效果不理想,不推荐常规使用。
预防性抗生素应用可能在预防感染方面有效,但是否给予意见不一。
如果给予,则疗程不应超过14d。
S AP患者的营养支持是必需的,若肠道功能恢复,则优先选择肠内营养,肠内营养中经鼻空肠置管是可行的。
胆道结石引起的S AP,有胆管炎、黄疸或胆总管扩张时,应紧急行ERCP治疗。
当患者有脓毒症症状时,细针穿刺抽吸物培养是可靠的鉴别无菌性胰腺坏死和感染性胰腺坏死的方法。
感染性胰腺坏死合并有脓毒症症状和体征时,是外科干预的指征,包括手术清除坏死组织和影像引导下引流。
坏死组织清除的术式选择及术后的处理取决于患者病情和医师经验。
中医治疗在降低S AP病死率、缩短病程方面是被实践证实了的有效手段。
结论:该指南是以循证医学为指导制定的,随新的证据不断形成则应不断更新。
关键词:重症急性胰腺炎;中西医结合;诊治;指南中图分类号:R25816;R698+12 文献标识码: A 文章编号:1007-6948(2007)03-0232-06Practical G uidelines for Management of Severe Acute P ancreatitis by I ntegrated T raditional Chinese and Western Medicine(Protocol Specifications)C orresponding authors:Cui Nai2qiang(Department of Surgery,T ianjin Nankai H ospital,T ianjin(300100),China.E2mail:cuinq@s ),Qu Zhenliang(Department of Surgery,T ianjin Nankai H ospital,T ianjin(300100),China.E2mail:quzhenliang@),X ia Qing(Department of Integrated Tra2 ditional Chinese and Western Medicine,West China H ospital,Sichuan University,Chengdu(610041),China.E2mail: xiaqing@)Abstract:Objective T o draft the practical guidelines for management of severe acute pancreatitis(S AP)by inte2 grated traditional Chinese and western medicine Methods Established evidence-based data,a systematic review of literature was undertaken,the published guidelines were referred and expert opinions s olicited.The recommendations were categ orized into five grades from A to E,with A being the highest,according to the m odified Delphi criteria,which were adopted by the International Sepsis F orum held in2001. R esults S AP is a critical abdominal disease which usu2 ally has three clinical phases.It is essential to manage the patients in a high dependency unit or intensive therapy unit with full m onitoring and various systems support in the early phase.Adequate prom pt fluid resuscitation is crucial in the prevention of systemic com plications.Despite initial encouraging results,antiproteases such as gabexate,antisecretory a2 gents such as octreotide,and anti-in flammatory agents such as lexipafant have all proved disappointing in large ran2 domised studies and w on’t be recommended to be used routinely.Antibiotic prophylaxis may be beneficial in the potential to prevent in fection but there remains no consensus view on the value of antibiotic prophylaxis.Should antibiotic prophy2 laxis be used,it should be given for a maximum couse of14days is essential.Nutritional support is required in patients with S AP.The enteral route should be used if tolerated and the nas ogastric route for feeding is feasible.Urgent therapeu2 tic ERCP should be performed in patients with gallstone-ass ociated S AP,when there is cholangitis,jaundice,or a di2 lated comm on bile duct.Fine-needle aspiration for bacteriology should be performed to differentiate between sterile and in fected pancreatic necrosis in patients with sepsis syndrome.In fected pancreatic necrosis in patients with clinical signs and sym ptoms of sepsis is an indication for intervention including surgery and radiological drainage.The choice of surgical technique for necrosectomy,and subsequent postoperative management depends on individual features and available ex2pertise.The traditional Chinese medicine therapy has proved to be a valuable approach in reducing the m ortality rate and shortening the clinical course. Conclusion The present guideline is drafted from evidence-based recommendations and should be updated when appropriate consideration of changes in the evidence base will be applied.K eyw ords:S AP,integrated traditional Chinese and western medicine,diagnosis and treatment,practical guidline 重症急性胰腺炎(S AP)是临床上常见的一类急腹症,起病急,进展快,临床病理变化复杂,早期即可发生SIRS、M ODS,病死率高达20%～30%。
急性重症胰腺炎病例分析
［病例摘要］女性，60岁，上腹痛2天2 天前进食后1小时上腹正中隐痛，逐渐加重，呈持续性，向腰背部放射，仰卧、咳嗽或活动时加重，伴低热、恶心、频繁呕吐，吐出食物、胃液和胆汁，吐后腹痛无减轻，多次使用止痛药无效。
发病以来无咳嗽、胸痛、腹泻及排尿异常。
既往有胆石症多年，但无慢性上腹痛史，无反酸、黑便史，无明确的心、肺、肝、肾病史，个人史、家族史无特殊记载。
查体：T39℃，P104次/分，R19次/分，Bp130/80mmHg，急性病容，侧卧卷曲位，皮肤干燥，无出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，心肺无异常，腹平坦，上腹部轻度肌紧张，压痛明显，可疑反跳痛，未触及肿块，Murphy征阴性，肝肾区无明显叩痛，移动性浊音可疑阳性，肠鸣音稍弱，双下肢不肿。
化验：血Hb120g/L，WBC22×109/L，N86%，L14%，plt110×109/L.尿蛋白（±），RBC2-3/高倍，尿淀粉酶32U（Winslow法），腹平片未见膈下游离气体和液平，肠管稍扩张，血清BUN7.ommol/L.［分析］一、诊断及诊断依据（8分）（一）诊断急性重症胰腺炎（二）诊断依据1.急性持续性上腹痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，吐后腹痛不减2.查体有上腹部肌紧张，压痛，可疑反跳痛和腹水征及麻痹性肠梗阻征象3.化验血WBC数和中性比例增高、腹平片结果不支持肠穿孔和明显肠梗阻4.既往有胆结石史二、鉴别诊断（5分）1.溃疡病急性穿孔2.急性肠梗阻3.急性胃炎4.慢性胆囊炎急性发作三、进一步检查（4分）1.腹部B超和CT扫描2.若有腹水，则应穿刺化验及腹水淀粉酶活性测定3.血清淀粉酶活性、血糖、血Ca2+、K+、Na+、Cl-4.血气分析、血清正铁白蛋白5.肝肾功能四、治疗原则（3分）1.减少胰腺外分泌：禁食和胃肠减压；抑制胰腺分泌药物如生长抑素2.对抗胰酶活性药物（抑肽酶、加贝酯）3.抗生素4.支持疗法：输液、营养支持、镇痛5.必要时手术治疗整理的20111105。
急性胰腺炎知识科普(全文)
急性胰腺炎知识科普（全文）关键词：急性胰腺炎腹膜炎高钙血症高脂血症【概述】急性胰腺炎是多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床上以急性上腹痛、呕吐、腹胀、发热和血中胰酶升高等为主要特点，病情程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻型急性胰腺炎。
少数重症患者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。
【诊断要点】1．有引起胰腺炎的相关致病因素如胆石症等胆道疾病、大量饮酒、暴食暴饮、手术、创伤、高钙血症、高脂血症等。
约15％胰腺炎的原因不明，称为特发性胰腺炎。
2．临床表现典型的急性胰腺炎腹痛特点为突发、程度较剧烈、持续性，可有阵发性加剧，主要位于中上腹，可伴有腰背部带状放射，弯腰和蜷曲体位常可好转，进食后易加剧。
可伴有呕吐、腹胀、发热，重症患者可出现低血压、呼吸困难、休克等。
轻症患者主要体征为中上腹压痛，重症患者常可出现肠麻痹、腹膜刺激征等体征。
3．实验室检查血清和尿中的淀粉酶和脂肪酶明显升高，一般高于正常值上限的3倍以上。
4．影像学检查腹部B超和增强CT常可显示肿胀的胰腺，胰腺周围渗出以及是否存在出血坏死等。
5．区分重症胰腺炎在临床上十分重要，具有评价预后和指导治疗的价值，有以下改变时应考虑重症胰腺炎，如休克表现、腹膜刺激征表现、Cullen征、Grey-Turner征、血钙>2mmol/L、血糖>11．22mmol/L、C反应蛋白明显升高、影像学检查提示胰腺受损严重等。
【药物治疗】药物治疗应建立在病因治疗和基本治疗基础之上，包括禁食、胃肠减压、静脉输液支持等。
1．抗菌药物主要用于胆源性胰腺炎、重症胰腺炎和有感染证据的胰腺炎患者。
比如左氧氟沙星200mg一日2次；或400mg一日1次，静脉滴注，疗程不定，一般随着病情好转或感染控制而停用。
一般联合应用甲硝唑，以加强抗厌氧菌效果，一般剂量为500mg每8小时1次，静脉滴注。
中国急性胰腺炎诊治指南2021重点(完整版)
中国急性胰腺炎诊治指南2021重点(完整版)急性胰腺炎是一种急腹症，其主要特征是由胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的胰腺局部炎性反应，甚至可导致器官功能障碍。
2014年，XXX发布了《急性胰腺炎诊治指南（2014）》。
该指南在推动急性胰腺炎诊疗规范化、提高病人救治水平方面发挥了重要作用。
然而，7年来，急性胰腺炎在诊治理念、方式、策略等方面发生了显著变化，因此，XXX胰腺外科学组对《急性胰腺炎诊治指南（2014）》进行了修订，以期为我国急性胰腺炎临床诊疗实践提供证据，并促进其与国际接轨。
本指南采用以循证为依据、问题为导向的表述方式，形成29条推荐意见，包含诊断、治疗及随访三部分。
本指南使用GRADE证据分级评价系统评估临床证据质量，并采用推荐强度表示指南制定专家对推荐意见的认可程度。
在急性胰腺炎的诊断方面，流行病学与病因学是重要的考虑因素。
在我国，胆石症仍是急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三酯血症及过度饮酒。
高甘油三酯血症性及酒精性急性胰腺炎更常发生于年轻男性病人，老年病人以胆源性居多。
其他较少见原因包括药物、内镜逆行胰胆管造影术后、高钙血症、感染、遗传、自身免疫疾病和创伤等。
因此，对病因的早期控制有助于缓解病情，改善预后，并预防急性胰腺炎复发。
总之，本指南对急性胰腺炎的诊治提供了全面的指导，有助于提高诊疗水平，改善病人预后。
急性胰腺炎常见的症状包括急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，伴有腹胀、恶心、呕吐，且呕吐后疼痛不缓解。
部分患者可能会出现心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和老年患者可能会出现精神状态改变。
轻度的临床表现可能只表现为腹部轻压痛，但重度的病例可能会出现腹膜刺激征，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
急性胰腺炎还可能导致一个或多个器官功能障碍，其中呼吸功能和肾功能损害最为常见。
实验室检查可见血清淀粉酶及脂肪酶升高，脂肪酶升高对急性胰腺炎诊断的特异度优于淀粉酶。
急性重症胰腺炎的护理课件ppt
护 理
• 引流管的护理
重症胰腺炎患者术后均放置多条腹腔引流管，而且管 道停留时间长，作用重要，其护理的好坏直接影响病情观察 及治疗效果。除腹腔引流管外还有其它种类的管道，如腹腔 冲洗管、胃肠造瘘管、胰管、胃管、尿管、灌洗管、胆道引 流管等。一般患者带管8～15根，所以重症胰腺炎患者的管 道护理既是工作的重点，也是难点所在。
护 理
保持呼吸道通畅:鼓励病人咳嗽，定时协助病人坐起，嘱其深吸气，必要时经超声雾化药液吸入2次/d。
(2) 多器官功能衰竭、感染性休克、DIC
1、腹膜炎体征:急性水肿性胰腺炎时压痛多只局限于上腹部，无明显肌紧张。
并发症的观察及护理 2、急性出血坏死性（重症）胰腺炎：占10%-20%，病情险恶，可累及多脏器,死亡率10%-30%
2.禁食和胃肠减压:重症急性胰腺炎发作时采用的首要措施。
因食物中酸性食糜进入十二指肠，促使胰腺分泌旺盛，胰管内 压力增高，加重胰腺病变。通过禁食和胃肠减压，可以避免呕 吐.
3.疼痛护理：遵医嘱使用解痉止痛药，禁用吗啡
护 理
4.术前准备
①术前要绝对禁食，并放置胃管行胃肠减压，引流胃液，减 少对胰腺的刺激，使胰腺得到充分的休息。 ②观察病人生命体征的变化，备皮，抗生素及麻醉药皮试， 交叉配血型，手术当天清洁灌肠等。 ③向病人简单介绍手术经过手术所需时间，手术的可靠性和 安全措施，交待病人及家属手术前后要注意的事项，手术中 可能遇到的困难及手术后可能出现的并发症等，让病人及家 属做好充分的心理准备。
nasogastric
鼻胃管
PEG 胃 PEG 胃/小肠
EPJ 空肠细针穿刺造口术
治疗（二）
急性胰腺炎
临床表现（体征） 临床表现（体征）
全身状况
重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等， 常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增 快，呼吸急促，甚至血压下降。 渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块，并伴有反跳痛 与肌紧张，若出现急性腹膜炎时则全腹显著压痛和肌紧张。 有麻痹性肠梗阻时，肠鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰 腺及坏死组织液穿过腹膜与肌层渗入腹壁下，可见肋侧腹部 皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经过腹膜后途径进入胸导 管，则产生腹水和胸腔积液（左侧多见）。
第二阶段 组织坏死期（发病中期5-14d) 组织坏死期（发病中期5
表现为胰腺及胰周组织坏死
第三阶段 继发感染期（一般在10d以后） 继发感染期（一般在10d以后） 第四阶段 晚期并发症和后遗症期
ARDS的发生率（ ARDS的发生率（约4%） 的发生率
炎症介质、细胞因子、 炎症介质、细胞因子、血管活性物质
恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁， 恶心、
偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓 解。
腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠郁张或并发麻痹性肠梗阻。 SAP患者通常腹胀明显，出现肠郁张或并发麻痹性肠梗阻。 发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺 ：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺
多数研究表明 80%的病因是 80%的病因是胆道疾 的病因是胆道疾 病和酗酒
胆道疾病
胆结石，蛔虫嵌顿 胆结石， 胆道感染
急性重症胰腺炎病历
本身/靠得住主诉：上腹部激烈苦楚悲伤伴吐逆两天.现病史：患者于前日下昼1时阁下消失上腹部苦楚悲伤,剑突下为甚.苦楚悲伤激烈难以忍耐,呈中断性,放射至腰背部,伴随吐逆,吐逆物为胃内容物.于长安县妇幼保健院检讨血糖依次为28.4mmol/l.26.9mmol/l.33.3mmol/l,血淀粉酶为865U.疑惑为急性重症胰腺炎（SAP）,经由对症治疗.患者腹痛缓解,并逐渐消失腹胀.因患者病情较重,于昨日下昼2时就诊于我院急诊科.发病以来精力差,未进饮食,无大小便.既往史：客岁十月因EPH行剖宫产终止怀胎.后发明有HBP,自服降压药（倍他洛克 1pg bid）日常平凡血压掌握在120/80mmHg.多次复查尿通例Pro+++.既往无伤寒.结核.痢疾.疟疾等病史, 否定结核接触史,无药物及食物过敏史.无外伤史.体系回想：头颈五官无目力障碍,耳聋,耳鸣,眩晕, 无鼻出血.牙痛.牙龈出血及声音嘶哑史.呼吸体系无长期低热.盗汗.瘦削史.无咳嗽咳痰,无呼吸艰苦.轮回体系无心悸.活动后气促.心前区痛.下肢水肿（+/—）.无腹水,头晕.头痛.晕厥.消化体系无嗳气.反酸.吞咽艰苦,无腹痛.腹泻.吐逆.黄疸.呕血和黑便史.泌尿体系无尿频.尿急.尿痛,无腰痛.血尿.尿量平常.排尿艰苦,血压增高.颜面水肿史一年.内排泄与代谢体系无怕热.多汗.乏力.头痛.目力障碍.烦渴多尿.水肿,无明显肥胖或明显瘦削史.无毛发增多或脱落.色素惊慌,无性功效转变.造血体系无皮肤惨白.头晕目眩.耳鸣.记忆力减退.无心悸.舌痛.皮肤粘膜出血.黄疸.淋凑趣.肝脾大,无骨骼痛史.肌肉骨关节体系无苦楚悲伤.关节红肿.关节畸形.肢体活动障碍及肌无力.肌肉萎缩.神经体系无头晕.记忆力减退与说话障碍,掉眠.意识障碍,皮肤感到平常.瘫痪抽搐.精力状况无幻觉.妄图.定向力障碍,情感平常史.小我史：出生并生涯于陕西省.无疫地接触史,无放射物毒物接触史.无不良烟酒癖好,否定性病史与夜游史.婚姻史：已婚,25岁娶亲,配头体健.月经史及生育史：12 ,1-0-0-1.家族史：怙恃有HBP,否定DM. CAD等的遗传相干疾病,否定家族中有HAV.HBV.HCV.TTV等肝病沾染史.体魄检讨体温37.5℃ 脉搏128bpm 呼吸23bpm 血压120/80mmHg一般情形：发育养分优越, 苦楚神色.自立体位.神志清楚,与医师合作.皮肤粘膜：有轻度色素惊慌, 双下肢轻度凹陷性水肿,皮肤滑腻有弹性,无皮疹,无出血无皮下结节或肿块.无蜘蛛痣,全身皮肤粘膜无溃疡及瘢痕.全身及局部浅表淋凑趣：颏下淋凑趣.耳前淋凑趣.耳后淋凑趣.枕后淋凑趣.颏下淋凑趣.颌下淋凑趣.下颌下淋凑趣.颈前淋凑趣.颈后淋凑趣.锁骨上淋凑趣.腋窝淋凑趣.滑车上淋凑趣.腹股沟淋凑趣.腘窝淋凑趣无肿大.触之无压痛.头颅：头部无瘢痕,形态对称无包块无压痛.头发稠密有光泽散布平均.眼：眼睑无水肿,睑结膜未见出血点,巩膜无黄染,角膜透明,瞳孔等大等圆.对光反射消失.聚集反射消失.耳：听力尚佳,无流脓及乳突压痛.口腔：无臭味,唇惨白,粘膜无黄染,扁桃体不肿,咽部无充血.颈部：无抵抗,双侧对称.无颈静脉怒张,颈动脉搏动.气管居中,甲状腺不肿大.胸部：胸廓对称,胸式呼吸为主.呼吸23bpm,节律规整.肺视诊双侧呼吸动度相等.触诊胸廓扩大度对称,双侧语颤无平常,无肋膜摩擦感.皮下捻发感.叩诊叩诊清音,肺下界位于锁中线第6肋间.腋前哨第8肋间.腋中线第10肋间.肺下界移动度约5.5cm.听诊双肺呼吸音粗,双侧未闻及病理性呼吸音.无干.湿性罗音,无肋膜摩擦音,语音传导无平常.心视诊心前区隆起视诊不满足.触诊心尖搏动锁中线内0.5cm第5肋间.无震颤.无心包摩擦感.叩诊心界略大,左.右浊音界如下：锁中线与前正中线Array的距离为7cm听诊心律齐.心率128bpm.心音S1>S2 ,无奔马律,无杂音.无心包摩擦音.桡动脉：搏动有力,节律整洁,无奇脉或脉搏短绌.缓冲脉,血管壁弹性正常,脉率128bpm.四周血管征：无毛细血管搏动及枪击音.腹部（见专科情形）肛门与直肠无肛裂.脱肛.瘘管与痔疮,直肠指检括约肌重要度正常,未发明肿物,无狭小与压痛.外生殖器阴毛散布正常,外阴发育正常.脊柱弯度正常,无畸行,活动度正常,无压痛或叩痛.四肢无畸形.杵状指.趾,无静脉曲张.肌肉萎缩及骨折,活动正常,无红肿.压痛和畸形.关节活动不受限.神经反射皮肤划痕征阴性.腹壁反射.二头肌.膝腱及跟腱反射正常.Babinski(—),Oppenheim(—),Gordon(—),Chaddock(—),Hoffmann(—),Kernig(—),Brudzinski(—).专科腹部查体视诊腹膨隆对称,腹壁静脉无怒张,无皮疹.胃或肠蠕动涉及肿物隆起.耻骨上可见一4cm横行手术瘢痕.触诊腹壁张力高.全腹压痛（+）,以剑突下为甚,反跳痛（—）.无振水音及液波震颤,膀胱不张,肝.脾和肾未触及.叩诊移动性浊音（+）轻度鼓音,肝浊音界消失.肝上界锁中线第5肋间,双侧肾区无叩击痛.听诊肠鸣消掉,未闻及血管杂音.试验室及特别检讨尿通例：黄,微浊.PH5.0Pro+++酮体—WBC+ RBC+++Glu++++ 尿胆原+/—比重1.020上皮细胞管型++血淀粉酶：1120u尿淀粉酶：2409u腹水通例：腹水混浊酱油色,无凝块.中可见少量淋巴及间皮细胞,无癌细胞蛋白+,TC15.2×10 /l.WBC14.7×10 /l.单核细胞3%.多核细胞97%. ECG提醒: 1窦性心律128bpm2 顺钟向转位CT平扫： 1胰腺体积增大,界线不清.斟酌急性胰腺炎.2 结石性胆囊炎3 腹水.血气剖析：提醒掉代偿性代碱归并代酸归并呼吸性碱中毒（PH=7.457）摘要患者,尚东燕,女,27岁,管帐.两天前患者于外出饮食后消失上腹部激烈苦楚悲伤剑突下为甚.苦楚悲伤呈中断性,放射至腰背部,伴随吐逆,吐逆物为胃内容物.于外院测血糖26.9～33.3mmol/l,血淀粉酶为865U.按照SAP对症治疗,腹痛缓解,并逐渐消失腹胀.来我院就诊,以“1.SAP.2.HBPIII级”收治入院.既往HBP半年,客岁十月因EPH行剖宫产终止怀胎.家族史怙恃有HBP,小我史.婚姻史无特别.体检：体温37.5℃,脉搏128bpm,呼吸23bpm,血压120/80mmHg.神志清楚,神色苦楚,查体合作.皮肤粘膜有轻度色素惊慌,双下肢轻度凹陷性水肿.全身及局部浅表淋凑趣无肿大.触之无压痛.头颅形态对称,口唇惨白.颈部无抵抗胸廓对称,呼吸23bpm.心律齐,心率128bpm,无杂音.腹膨隆对称,腹壁静脉无怒张,无皮疹.胃或肠蠕动涉及肿物隆起.耻骨上可见一4cm横行手术瘢痕.腹壁张力高.全腹压痛（+）,以剑突下为甚,反跳痛（—）.无振水音及液波震颤,膀胱不张,肝.脾和肾未触及.移动性浊音（+）轻度鼓音,肝浊音界消失.肝上界锁中线第5肋间,双侧肾区无叩击痛.肠鸣消掉,未闻及血管杂音.脊柱.四肢.神经反射正常.试验室及特别检讨：血通例WBC18.7×10 /l;尿通例,Pro+++.WBC+.RBC+++.Glu++++.上皮细胞管型++.血淀粉酶1120u,尿淀粉酶：2409u.腹水通例腹水混浊酱油色,无凝块;蛋白+,TC15.2×10 /l.WBC14.7×10 /l.单核细胞3%.多核细胞97%.腹水生化Glu21.64 mmol/l.TP 32g/l.CL 95.4mmol/l.AMY8332H/L.CT平扫 1 胰腺体积增大,界线不清.斟酌急性胰腺炎;2 结石性胆囊炎;3 腹水.血气剖析：提醒代偿性代谢性碱中毒.入院诊断:急性重症胰腺炎结石性胆囊炎高血压III级掉代偿性代碱归并代酸归并呼吸性碱中毒医师签名：。
重症胰腺炎ppt课件
ＡＰ的诊断体系
•
ＡＰ的诊断标准： 临床上符合以下３项特征中的２项，即可诊断 为ＡＰ。 1.与ＡＰ符合的腹痛（急性、突发、持续、强 烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 2.血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少＞３倍 以上正常上限值 3.增强ＣＴ／ＭＲＩ或腹部超声呈ＡＰ影像学 改变。
ＡＰ的诊断体系
• 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障 碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低。 • 中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过 性的器官功能衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身 并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行 恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命 体征，并持续评估。 • 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器 官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、 心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病 死率较高，36%-50%。
辅助检查
1.
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• • •
血清酶学检查： 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅 作参考。 血清淀粉酶高低与病情不呈相关性。 是否开放饮食不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至 正常，应综合判断。 要注意鉴别其他血清淀粉酶增高情况：病情反复、 并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不 全、巨淀粉酶血症等。血清脂肪酶活性测定有互补 作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正 相关。
AP的临床表现和体征 -----局部并发症
1.急性胰周液体积聚 2.急性坏死物积聚 3.胰腺假性囊肿 4.包裹性坏死 5.胰腺脓肿
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随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。
尤其是重症急性胰腺炎（SAP）.发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。
重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断B．SAP属于消化内科疾病C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。
虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。
本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。
一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。
然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。
大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。
1、临床判断标准（1） Ranson评分:Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP。
同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为0.9％.3－4分为16％.5－6分为40％.6分以上为100％。
正确率为69％。
Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系（2）Imrie评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。
Imrie临床标准（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统：APACHE评分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACHEⅡ评分。
其优点为评分系统较为全面.既不受入院后时间的限制.又可反复评估病情严重度.起到了动态观察、监测疾病过程的目的。
2、CT扫描及增强CT由于CT在临床上的普及和应用.为非创伤性检查.可反复、动态观察.因而临床价值高。
如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究.并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级.A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大.包括轮廓不规则.非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。
急性胰腺炎重度判断标准及预后因素二、SAP的治疗及进展SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展.全身支持.预防及治疗各种并发症。
包括非手术及手术治疗.应积极、有效、综合的非手术治疗为主.手术主要用于处理一些并发症。
（一）基础治疗1. 支持治疗：（1）补充血容量、血液动力学监测、纠正水电解质紊乱（2）纠正低氧血症（3）营养支持（4）防治感染2. 抑制胰腺外分泌：禁食、胃肠减压.用抑制胰液分泌的药物如H2受体拮抗剂、制酸剂及生长抑素等。
生长抑素是一种肽类激素.具有多种内分泌活性：（1）抑制胃酸分泌；（2）抑制胰腺的外分泌.使胰液量、碳酸氢盐、消化酶分泌减少；（3）抑制生长激素、甲状腺素、胰岛素、胰高血糖素、胆囊收缩素等多种激素的释放；（4）抑制胃窦部收缩强度.减慢肠道内容物通过的时间；（5）降低门脉压和脾血流量等。
3. 胰酶抑制剂：虽有应用.但没有足够的证据证明抑肽酶等有肯定的治疗作用。
4. 早期促进胃肠功能恢复：早期应用硫酸镁等可促进胃肠蠕动.降低腹内压.并可减少细菌过量繁殖.保护胃肠道屏障功能.减少细菌及内毒素移位；也可促进腹腔渗液的吸收。
5. 早期血滤：有稳定内环境的作用.能早期清除过多的细胞因子等炎性介质.可能有利于减轻全身性炎症反应.改善心、肺、肾等器官的功能.从而使病情严重程度减轻。
6. 其他：如应用糖皮质激素、缓解ACS等等。
（二）本文主要阐述SAP中与轻型胰腺炎治疗的不同之处。
请先来看一看重型急性胰腺炎的临床病理生理变化：1、肠屏障功能障碍及肠道衰竭肠道是机体应激的中心器官之一.肠屏障功能的完整性与SAP病情严重程度关系密切。
在发生SAP时.由于炎症反应、肠道动力紊乱、肠黏膜上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤.发生肠道衰竭。
肠屏障衰竭.由肠动力改变引起的细菌过度生长和免疫抑制共同作用.导致细菌及内毒素易位.肠源性细菌到达胰腺.造坏死成胰腺组织的继发感染。
胰腺及胰腺周围组织坏死继发感染与脓毒症及MSOF的发生密切相关。
因此.肠道衰竭被称为SAP 发生MOSF的“发动机”.控制SAP时肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展,改善SAP患者的预后显得至关重要。
防治肠屏障功能障碍及肠衰竭的措施有：增加胃肠动力.可使用促进肠道蠕动.防止肠麻痹的药物如大黄、大承气汤等。
并可补充益生菌.调节肠道菌群。
改善肠道微循环.使用前列腺素E.丹参等。
给予谷氨酰胺、生长激素、膳食纤维等促进肠粘膜的生长.提高肠道局部免疫力.保护胃肠粘膜屏障.选择性肠道去污染.服用肠道不能吸收的抗菌素来预防细菌易位。
营养支持治疗是SAP治疗的重要组成部分。
近年来.肠内营养（EN）在SAP治疗中的作用已经得到广泛肯定.EN能维持肠屏障功能.是防止肠道衰竭的重要措施。
EN增加肠黏膜血流灌注和促进肠蠕动.预防肠源性感染和MSOF。
防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化.降低细菌内毒素移位.缓解细胞因子介导的高代谢状态. EN还能降低机体对内毒素和氧自由基的反应.改善疾病的严重程度和预后。
通过肠黏膜与营养素的接触.可以直接向肠黏膜提供其代谢所需的营养物质.阻止肠黏膜的氧化损伤.避免肠道屏障功能的破坏和菌群易位.维持肠道内细菌的平衡和肠道免疫的“觉醒”状态改善肠道的通透性.从而限制由肠道介导的全身炎症反应。
防止肠道细菌失平衡而造成的肠源性败血症和小肠绒毛萎缩。
Kalfarentzos等的研究显示.肠内营养显著降低了总的并发症（包括脓毒症）的发生.费用及住院时间明显缩短。
我们对SAP病人实施早期肠内营养发现EEN是安全可行的.能显著改善SAP患者营养状况.降低SAP感染发生率。
2、急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）SAP引起的失控的炎症反应导致了ARDS的发生。
革兰氏阴性杆菌感染可能是急性胰腺炎发生ARDS的重要易患因素。
研究发现炎症因子协同作用促进血管收缩.产生肺动脉高压.通气比例失调.产生持续性低氧血症。
在低血压休克、细胞因子和其它炎症介质极易引起肺微循环障碍.肺血管通透性增加、肺间质增宽水肿、肺泡积液、导致肺换气功能障碍和ARDS的发生。
PLA2是前列腺素和PAF合成的重要限速酶.可导致PAF 在肺组织中的大量积聚.二者造成肺组织进行性损伤。
PLA2将卵磷脂转变成溶血性卵磷脂.破坏细胞的脂质细胞膜和肺泡表面活性物质.使肺成为SAP最易受损的靶器官。
ARDS是SAP早期最严重的并发症和主要死因。
因此.应及时发现、治疗肺损伤.防治呼吸衰竭。
SAP病人应监测血气分析.如有条件应放Swan－Ganz漂浮导管.用于指导输液.监测ARDS、急性肺水肿或者心功能不全。
通过导管可以测右房压、肺动脉楔压、心输出量.并可以从右心房及肺动脉取血进行血气分析.指导治疗。
发SAP患者生ARDS.应当积极纠正血液动力学不稳定状态.营养治疗以及抗炎、抗感染治疗.并使用具有保护肺泡Ⅱ型上皮细胞的药物.短期应用大剂量肾上腺皮质激素可以预防ARDS的发生。
肾上腺皮质激素应用的适应症为：中毒症状明显、严重的呼吸困难、有肾上腺皮质功能减退的征象、合并心脏损伤等。
出现低氧血症和急性肺损伤的表现时.应该拍摄胸片.排除其他原因引起的低氧血症。
一旦怀疑ARDS.应该立即开始机械通气以改善氧供.改善内环境。
对于轻度ARDS.清醒、血液动力学稳定的患者可考虑使用无创正压通气.对于重症ARDS和短期应用无创通气无明显效果者.应尽早经口或经鼻气管插管应用有创通气。
此外.还可以使用改善胰腺、肺部及全身微循环障碍的药物.如前列腺素E、丹参等。
3、肾功能衰竭ARF是SAP常见并发症。
SAP患者常有胰腺出血坏死.大量渗出.体液丢失在腹腔、腹膜后的间隙.血容量锐减、血压下降、肾滤过压降低以及肾脏缺血.腹腔压力增加等.易于发生ARF。
重症急性胰腺炎导致肾功能衰竭是多因素的损害。
大量内毒素是内皮素最强烈的刺激剂.从而导致体内内皮素水平升高.而内皮素强烈地收缩中、小动脉.尤其是肾动、静脉.造成肾脏缺血、坏死、功能障碍.甚至衰竭；同时内皮素的升高同样会升高血中肾素-血管紧张素水平.形成一种组织缺血－内皮素升高－组织缺血加重的恶性循环。
SAP 患者发生ARF的危险因素有老年、既往有慢性基础疾病、有心肺功能障碍、机械通气、低血压、少尿、昏迷和黄疸等。
因休克或DIC引起ARF者.应当积极补充血容量.除了输液.补充电解质外.应输血浆或白蛋白等胶体.一旦休克纠正.可给适量速尿.如仍然无进展.可给125～250ml甘露醇加大速尿剂量.如仍不能缓解.则采取血液净化疗法。
血液净化疗法是救治急性肾衰的主要措施.可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过.疗效可靠。
血液净化法指征为：急性肺水肿；高钾血症.血钾达6.5mmol/l；无尿或少尿达4天以上；二氧化碳结合力在156.5mmol/l以下.血尿素氯28.56mmol/l.或每日上升10.7 mmol/l。
无尿或少尿2天以上.伴有下列情况之一者：持续呕吐.体液过多.出现奔马律或中心静脉压持续高于正常；烦躁或嗜睡；血肌酐＞707.2 μmol/l及心电图提示高钾者。
采用间歇血液透析或者腹膜透析进行肾脏替代治疗.但间歇血液透析（IHD）对心血管功能干扰较大.实施过程中有可能因容量变化和反复发生低血压导致肾脏灌注压下降.加重肾小管坏死或阻碍原有坏死肾小管细胞修复.引起肾脏缺血损害肾功能。
持续腹腔透析可消除或减少腹腔内对全身有影响的有毒物质.如渗出的各种酶.坏死组织、蛋白分解产物、细菌、毒素及渗出液等.有利于改善重症急性胰腺炎的预后。
但如果发生逆行感染．则可使病情迅速恶化。
腹膜透析不能有效清除血循环中的内毒素及其产生的多种损害细胞因子.所以不能有效降低这些损害细胞因子所造成的肾实质损害。
目前采用连续性肾脏替代治疗(CRRT)超滤可防治过度超滤引起低血压.并能连续而恒定地调节水、电解质平衡.同时补充静脉营养.更重要的是能滤过造成SAP全身炎症反应综合征的一些体液介质、细胞因子等.有效降低和消除这些损害因子造成的肾实质损害.其净化手段和治疗方案很多.临床应用也逐渐扩展并具有血液净化的功能。