病例讨论 - 肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、脓毒血症、感染性休克

病例讨论 - 肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、脓毒血症、感染性休克
病例讨论 - 肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、脓毒血症、感染性休克

患者杨**,男,76岁,以“咳嗽、咳痰4天,加剧伴气促12小时”为主诉

2010年11月29日14时10分平车入院。缘于入院前4天,受凉感冒后出现咳嗽、咳痰,咳中等量黄白色粘痰,尚易咳出,伴有纳差、乏力,恶心、呕吐,无畏冷、发热,无胸痛、心悸,无咯血,无鼻塞、流涕,无声嘶、咽痛,自行服用中药(具体不详),咳嗽咳痰症状较前略有缓解。入院前12小时患者出现咳嗽加剧,咳大量黄粘痰,且伴有发热,呼吸急促,费力。急诊我院,监测生命征:

SPO2 50-60%、HR145次/分、℃;查血气:

PH 7.38,PaCO237.2mmHg,PaO2

42.5mHg,SPO268.6%,BE-1.3mmol/ml(FIO260%);血常规:

WBC 2.4*10^9/l,NE

88.6%,HGB 120g/l,PLT215*10^9/l;予吸氧,吸痰,雾化,倍司特克+诺佳抗感染、改善循环等治疗,气促症状未见好转。5小时前,患者血压下降至、HR139次/分、R35次/分、SPO274%(双路给氧FIO280%),呼吸仍促,考虑I型呼吸衰竭,予紧急行气管插管,呼吸机辅助呼吸,多巴胺升压、安塞玛解痉平喘,强心利尿等对症处理,动脉血气回报:

PH 7.349,PaCO2 40.2mmHg,PaO2

60.6mmHg,SPO289.4%,BE-3.5mmol/l(AC模式:

VT420ml,f15/次/分,FiO2100%)。

请我科会诊,病情较重,拟"肺部感染I型呼吸衰竭"收住我科。既往"高血压病"病史10余年,血压最高,平素未规则服药及监测血压,血压控制情况不详;发现"冠心病"3年,未规则服药,近期无明显胸闷、心悸等不适;1月前于我院诊断“上消化道出血”,经制酸、止血、保护胃粘膜等治疗后,近期无腹部不适,无呕血、排黑血便。入院查体:

T:38.8℃(多巴胺64.8mg/h)P147次/分SPO2 91%(呼吸机辅助呼吸:

SIMV模式,FIO2 100% PEEP2cmH2O f15次/分),P

C、PS均为14cmH2O)。神志淡漠,查体欠合作。颈无抵抗,颈动脉搏动正常,双侧颈静脉充盈。口唇发绀,呼吸急促,双肺呼吸音粗,可闻及大量痰鸣音,左下肺可闻及支气管呼吸音,无胸膜摩擦音。心前区无隆起,心尖搏动位于第五肋间隙与左锁骨中线交点内0.5cm,心相对浊音界无扩大或缩小,心率147次/分,律齐,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,无心包摩擦音。桡动脉脉率147次/分,律齐,毛细血管搏动征阴性,无水冲脉、枪击音。腹平坦,腹肌软,中上腹轻压痛,无反跳痛,余腹无压痛及反跳痛,未触及包块,肝脾肋下未扪及,肝上界位于右锁骨中线第5肋间,肝区、双肾区无叩痛,肝颈静脉回流征可疑阳性,肠鸣音1-2次/分。双下肢轻度凹陷性浮肿,病理征未引出。辅助检查见大病历。入院诊断:

肺部感染急性呼吸窘迫综合征脓毒血症感染性休克急性肾功能不全冠状动脉粥样硬化性心脏病心功能IV级。诊断依据:1).肺部感染:

患者气促,痰多,双肺可闻及大量痰鸣音,血象高,胸片提示双肺多发感染性病变,故可诊断。2)急性呼吸窘迫综合征:

患者急性起病,突发气促,呼吸困难,病情进展快,结合动脉血气分析回报(2010.11.29 14:

13):

PaO2/Fi02<150mmHg(PEEP2cmH2O),故可诊断,考虑肺部感染所致ARDS可能性大。3)患者高热,呼吸急促,心率加快,持续性低血压,结合血常规血象、降钙素原、尿素氮、肌酐明显升高,故脓毒血症、感染性休克、急性肾功能不全可诊断。鉴别诊断:1)肺栓塞:

多见于年龄较大,长期卧床,近期手术史病人,以突发胸痛、呼吸困难、咳血为主要表现,患者无长期卧床、手术史,肺栓塞可能性不大,可查D-

D、血气、肺动脉CTA进一步排除;2)急性心力衰竭:

患者老年男性,有“高血压病冠心病心功能IV级”病史,此次突发气促、呼吸困难,查体见双侧颈静脉充盈,双下肢轻度凹陷性浮肿;查BNP6681Pg/ml,

故需考虑肺部感染导致心衰急性发作,然患者双肺未闻及明显湿性啰音,中心静脉压低,予动态监测CTNI、BNP以协助诊断。诊疗计划:1.急查床边心电图及动脉血气分析并完善相关常规检查2.在治疗上予呼吸机辅助呼吸、抗感染,多巴胺升压、万汶适当扩容,安塞玛解痉平喘,碳酸氢钠纠酸,改善循环、营养心肌等支持对症处理,2.予行中心静脉穿刺术,监测中心静脉压,指导补液治疗。患者病情危重,告知家属,表示理解。

戴**主任医师:

该患者为老年患者,老年人肺部感染常有以下特点:

(1)老年人反射能力差,呼吸道保护功能减弱,且年高、体弱、对病毒及细菌侵袭的抵抗力下降,大多患有多种基础疾病,故易发生肺部感染。而老年人肺部感染起病隐匿,临床症状多样且不典型,又易被原发病症状掩盖,体征有时不典型,较易延误诊断及治疗。

(2)老年人脏器随着年龄增大,其功能已有所下降,多伴有数种基础疾病,各脏器储备能力下降,在此基础上发生肺部感染可使处于功能下降及受损的脏器功能恶化甚至衰竭。

(3)肺部感染后易发生低氧血症及高碳酸血症,低氧血症使组织细胞能量缺乏,无法维持正常功能直至衰竭。高碳酸血症使红细胞变形,造成循环障碍,加重组织缺氧,细胞内外环境改变,影响脏器功能。肺功能障碍所致的低氧血症是促发多脏器功能衰竭的重要原因。

(4)肺部感染后肺组织的损伤可启动凝血系统,引起微血栓的形成,也可致多脏器功能衰竭。

(5)肺部感染后老年人免疫功能更加低下,机体清除细菌能量下降,如不能及时控制,会使感染蔓延,加速脏器功能衰竭。随着患者年龄增大、功能衰竭脏器数目增多死亡率增高,且多数病例首先出现呼吸衰竭。而最终多因肺部感染导致呼吸衰竭、心律失常导致循环衰竭并继发引起多个脏器功能障碍而死亡。肺脏是多脏器功能衰竭的始动器官。因此,临床上应严密观察病情尽早发现老年肺部感染,予以妥善处理,积极控制感染,合理使用抗菌素,加强排痰,解除支气管痉挛,保持呼吸道通畅,及时纠正低氧血症、组织低灌注、低

血容量状态及水、电解质紊乱,必要时气管切开采用机械通气。而此病人肺部感染严重,低氧血症时间稍长,同时心脏功能差,供氧不足,更加加重其心力衰竭导致循环衰竭,后出现尿少、肾功能衰竭、乳酸酸中毒、电解质紊乱等内环境紊乱,最终引起心跳骤停,起搏器无法带动心律。因此,临床上应严密观察病情尽早发现老年肺部感染,予以妥善处理,积极控制感染,合理使用抗菌素,加强排痰,解除支气管痉挛,保持呼吸道通畅,及时纠正低氧血症、组织低灌注、低血容量状态及水、电解质紊乱,必要时气管切开采用机械通气。该患者入我科后的治疗及抢救过程均较及时、有效的,却抢救成功了一次,但最终因年龄大,加之机体免疫力低下,基础病多,而最终无法挽回,从中我们也应该多积累经验加强对老年性肺部感染的控制。

林**副主任医师:

该患者有“高血压”、“糖尿病”等基础疾病史,且其年龄大,正常情况下随着年龄的增长,老年人肺脏的结构和功能将发生相应改变,主要表现在:

(1)气管、支气管黏膜屏障和免疫功能减退,容易受到内毒素和外界致病源的攻击和侵害;

(2)肺顺应性下降,呼吸系统气体交换代偿能力减退;

(3)呼吸肌功能下降,呼吸储备功能减退;

(4)呼吸系统对其它器官功能的依赖性增加,其它器官的功能减退容易损伤肺的抵抗能力和功能代偿能力。故老年人肺脏与机体其它器官相比,更容易受到病原体感染,而且在感染后具有以下临床特点:

( 1)由于合并多种慢性疾病,使得病情复杂多变;

(2)由于机体反应能力差,临床表现常不典型; ( 3)易引起其它重要器官功能受损,诱发多器官功能衰竭;( 4)对抗生素治疗不敏感;

(5)易出现耐药病菌和多重感染。现该患者衰老,体弱,咳嗽无力,易产生坠积性肺炎,且其存在严重的慢性肺间质纤维化改变,抵抗力差,最终致呼吸衰竭而死亡。故注意卧床患者护理,积极早期控制老年人肺部感染,保护其它重要脏器功能,防止多器官功能衰竭应为治疗的关键所在。

xx**医师:

根据既往病史、体征及各种辅助检查,患者"肺部感染,II型呼吸衰竭,心力衰竭,肾功能衰竭,肺性脑病,冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功能IV级,高血压病2级(极高危),腔隙性脑梗塞,电解质紊乱,右眼白内障术后,右侧股骨颈陈旧性骨折"等诊断可明确。患者存在严重心肺脑血管疾病,且患者长期卧床,反复发生肺部感染,呼吸衰竭,肺功能差,二氧化碳潴留并出现肺性脑病,乳酸酸中度,入我科后予积极抗感染、祛痰、气管插管机械通气、安装心脏临时起搏器,保护其他脏器功能等治疗,并予积极抢救,延长了患者生存时间,但由于患者高龄,基础病多,心肺功能严重衰竭边缘,此次肺部感染无法控制,更加重了呼吸衰竭、心力衰竭,后出现室性心律,最后起搏器无法带动心跳致心跳骤停而死亡,综合这些因素考虑肺部感染、呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病为导致患者死亡的主要原因。

xx**副主任医师:

该患者有"高血压"、"冠心病"等基础疾病史,且其年龄大,正常情况下随着年龄的增长,老年人肺脏的结构和功能将发生相应改变,肺脏与机体其它器官相比,更容易受到病原体感染。现该患者长期卧床,排痰能力差,肺部感染不易控制,且其存在严重的心脑血管基础疾病,抵抗力差,心肺功能基础差,最终肺部感染无法控制致循环、呼吸衰竭并引起相关其他脏器功能障碍而死亡。而此病人入院即出现低氧血症,缺氧时间长,经气管插管呼吸机辅助呼吸后仍改善不明显,且出现心跳骤停,予心肺复苏,但生命征仍不稳定,肾功能恶化,电解质紊乱难以纠正,内环境紊乱,乳酸酸中毒、高钾血症等可进一步恶化心功能,从而可导致心跳骤停,心脏起搏器无法带动,

如能尽早及时行CRRT纠正电解质、酸碱平衡,维持内环境稳定,可能增加抢救成功率,延长患者生存时间。

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义 脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义重症行者翻译组作品重要性:脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。 考虑到脓毒症病理学(器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化)、管理以及流行病方面已经取得的进展,因此需要对该定义进行复审。 目的:根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估过程:危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生,然后送至国际专业协会,要求(在致谢中列出的31个协会)同行进行评审与认可。来自综合证据分析的关键发现:以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准的特异性与敏感性不足。 目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义,导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论:“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议:脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。为了便于临床操作,器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分(SOFA)的增加大于等于2分来表

示,其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型,与单独的脓毒症相比,特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。 在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别:在排除低血容量的情况下,需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg,以及血清乳酸>2mmol/L(>18mg/dL)。 感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别:需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg,以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准,感染性休克的住院死亡率>40%。 这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA (qSOFA):呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压 ≤100mmHg],即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房,怀疑存在感染的成年患者,如果下面的临床诊断标准存在至少2条(这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]:呼吸频率大于等于22次/min,意识改变,收缩压小于等于100mmHg),则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。 结论和临床意义:这些更新的定义和临床诊断标准应该取代之

呼吸衰竭试题

呼吸衰竭试题

一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa,PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa,PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa,PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa,PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa,PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气/血流>0.8 B.通气/血流<0.8

C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气/血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加

【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断,最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02,PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围:-3—+3(注:在正负3之间) 实际碳酸氢盐(AB):指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐(SB):指在体温37度时PaCO2在5.32kPa(40mmHg),血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的

败血症感染性休克

败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分,共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是: A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物:( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是() A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压(CVP)是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是() A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌,下面错误的是: A.肠杆菌科细菌。B.不发酵杆菌。C.脑膜炎球菌。 D.梭状芽孢杆菌。E.类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是() A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括() A.收缩压>90mmHg B.脉压>30mmHg C.脉率<100次/分 D.呼吸<18次/分 E.尿量>30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为;( ) A.10%碳酸氢钠B.11.2%乳酸钠C.22.4%乳酸钠 D.5%碳酸氢钠E.10%葡萄糖酸钙

脓毒症与感染性休克治疗指南

危通社中文翻译版《脓毒症与感染性休克治疗指南2016》 A. 早期复苏 1.脓毒症与感染性休克是医疗急症,建议立即开始治疗与复苏(BPS*)。 2.对脓毒症诱导的低灌注状态,建议在开始的3h内给予至少30ml/Kg的晶体液(强推 荐,低证据质量)。 3.完成初始液体复苏后,建议通过频繁地血流动力学评估以指导是否还需要输液 (BPS)。注:评估应包括彻底的体格检查、生理指标的评价(心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸频率、体温、尿量和其他)及可获得的有创或无创监测参数 4.如果临床检查无法确诊,建议对血流动力学进一步评估(例如心功能评价)以判断 休克的类型(BPS)。 5.若预测液体反应性方面建议应用可获得的动态指标,其优于静态指标(弱推荐,低 证据质量)。 6.对于感染性休克需血管加压药物的患者,推荐初始平均动脉压(MAP)目标为65mmHg (强推荐,中等证据质量)。 7.作为组织低灌注的标志,乳酸升高的患者建议利用乳酸指导复苏,使之正常化(弱 推荐,低证据质量)。 B. 脓毒症筛查以及质量提高 1.建议医院和卫生系统制定脓毒症的质量提高计划,包括在急重症患者、高危患者中 进行脓毒症筛查(BPS)。 C. 诊断 1.在不显著延迟抗菌药物启动的前提下,对疑似脓毒症或感染性休克患者建议使用抗 菌药物之前常规进行合理的微生物培养(包括血培养BPS)。注:合理的常规微生物培养应至少包括两种类型的血培养(需氧和厌氧)

D. 抗微生物治疗 1.在确认脓毒症或者感染性休克后建议1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗(强推荐,中 等证据质量)。 2.对于表现为脓毒症或者感染性休克的患者,推荐经验性使用一种或者几种抗菌药物 进行广谱治疗,以期覆盖所有可能的病原体(包括细菌以及潜在的真菌或者病毒强 推荐,中等证据质量)。 3.一旦微生物学确认,药敏结果明确和/或临床症状体征充分改善,建议经验性抗菌药 物治疗转为窄谱药物(BPS)。 4.对于无感染源的严重炎症状态,不推荐持续全身性使用抗菌药物预防感染(例如严 重胰腺炎,烧伤BPS)。 5.脓毒症或者感染性休克患者抗菌药物的使用剂量应该基于目前公认的药效学/药代 动力学原则以及每种药物的特性进行优化(BPS)。 6.感染性休克的初始治疗建议经验性联合用药(至少两种不同种类的抗菌药物)以针 对最可能的细菌病原体(弱推荐,低证据质量)。注:指南中对经验性、靶向\限定、广谱、联合、多药治疗均有明确定义(因篇幅原因,未做翻译)。 7.多数其他类型的严重感染,包括菌血症及未合并休克的脓毒症不建议常规联合用药 (弱推荐,低证据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 8.对于中性粒细胞减少的脓毒症/菌血症,不推荐常规进行联合治疗(强推荐,中等证 据质量)。注:此处不排除多药治疗以增加抗微生物活性。 9.对于初始启动了联合治疗的感染性休克,建议在临床症状好转/感染缓解的数天内停 止联合治疗,进行降阶梯。这一条对靶向(培养阳性的感染)以及经验性(培养阴 性的感染)联合治疗均适用(BPS)。 10.对于大多数严重感染相关脓毒症以及感染性休克,7-10天的抗菌药物治疗疗程是足 够的(弱推荐,低证据质量)。 11.以下情况建议长时程治疗:临床改善缓慢,无法引流的感染源,金黄色葡萄球菌相 关菌血症,部分真菌及病毒感染,或者免疫缺陷,包括中性粒细胞减少症(弱推荐,低证据质量)。 12.以下情况建议短时程治疗:有效感染源控制后,腹腔或者尿路感染相关脓毒症以及 非解剖复杂性肾盂肾炎的临床快速缓解(弱推荐,低证据质量)。 13.对于脓毒症以及感染性休克患者,建议每日评估抗菌药物的降阶梯可能(BPS)。 14.建议监测PCT水平以缩短脓毒症患者使用抗菌药物的时间(弱推荐,低证据质量)。 15.对最初疑似脓毒症,但随后感染证据不足的患者,PCT有助于支持停用经验性抗菌

急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征习题

第十一章呼吸系统疾病(第十一节急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征) 1?男,35岁,烧伤总面积70%,川。烧伤60%,在院外度过休克期,创面有感染,伤后4天入院,近 2 天来腹泻、黑粪,以往无溃疡病史。在明确诊断后,首先采取的治疗是 A. 非手术疗法,C迷走神经切断加胃窦切除, B. 手术缝合止血, D.胃大部切除, E感染创面切痂植皮术, 2. 男,35岁,烧伤总面积70%,川。烧伤60%,在院外度过休克期,创面有感染,伤后 4 天入院,近 2 天来腹泻、黑粪,以往无溃疡病史。若上消化道出血被证实,为了明确病变位置及范围,选用最佳检查方法是 A. 胃十二指肠钡餐检查, B. 纤维胃镜检查, C选择性动脉造影检查, D. CT检查, E. MRI检查, 3. 男,35岁,烧伤总面积70%,川。烧伤60%,在院外度过休克期,创面有感染,伤后 4 天入院,近 2 天来腹泻、黑粪,以往无溃疡病史。对该病人首先应检查 A. 血压, B. 大便潜血, C血常规, D.红细胞压积, E凝血酶原时间, 4. 多器官功能障碍综合征指 A. —种或多种原因诱发的组织关注不足所导致的临床综合征, B. 机体遭受急性严重感染、严重创伤等,同时或先后出现2个或两个以上器官功能障碍 C感染所引起的系统性炎症反应综合征, D. 机体对不同原因的严重损伤产生的系统性炎症反应, E. 以上都不对 5. 建立人工气道的目的不包括 A. 解除气道梗阻, B. 低碳酸血症时正压通气治疗, C及时清除呼吸道内分泌物,

D.防止误吸, E严重低氧血症正压通气治疗, 6. 氧疗指 A. 通过增加吸入氧量纠正患者缺氧 B. 通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧 C通过减少吸入氧浓度纠正患者氧中毒 D. 通过减少吸入氧量纠正患者氧中毒 E. 以上均不对, 7. 以下不属于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗原则的是 A. 心力衰竭治疗, B. 治疗原发病, C纠正缺氧, D.机械通气, E液体管理, 8. 以下诊断急性呼吸窘迫综合征时无需特别排除的是 A. 大片肺不张, B. 自发性气胸, C急性肺栓塞, D肺癌, 已心源性肺水肿, 9. 以下不符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准的是 A. 急性起病,呼吸频数和(或呼吸窘迫, B. 胸部X线显示两肺浸润阴影, C. 低氧血症, D. 肺动脉楔压w 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿 E. 有急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征高危因素, 10. 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征血气分析典型的改变为 A. PaO2升高,pH升高, B. PaO2降低,pH降低, C. PaO2降低,pH升高, D. PaO2升高,pH降低, E. 以上均不对, 11. 急性呼吸窘迫综合征床边肺功能监测结果,对严重性评价和疗效判断有意义的是 A. 肺顺应性降低, B. 无效腔通气比例增加, C无呼气流速受阻,

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)

脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版) 重要性:脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学(器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化)、管理以及流行病方面已经取得的进展,因此需要对该定义进行复审。 目的:根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程:危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生,然后送至国际专业协会,要求(在致谢中列出的31个协会)同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现:以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义,导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论:“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议:脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作,器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分(SOFA)的增加大于等于2分来表示,其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型,与单独的脓毒症相比,特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别:在排除低血容量的情况下,需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg,以及血清乳酸>2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别:需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg,以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准,感染性休克的住院死亡率>40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA(qSOFA):呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg],即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房,怀疑存在感染的成年患者,如果下面的临床诊断标准存在至少2条(这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]:呼吸频率大于等于22次/min,意识改变,收缩压小于等于100mmHg),则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库2-0-8

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征题库2- 0-8

问题: [单选,A4型题,A3A4型题]女性,70岁,因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧,抗生素和对症处理2天,体温未降,今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体:体温38.8℃,呼吸46分钟,血压15090mmHg,心率124分钟,口唇发绀,两肺闻及湿啰音。ARDS患者机械通气治疗中,最关键的是() A.A.控制氧流量低于60% B.使用合理PEEP(≥10cmH2O) C.保证控制通气模式 D.延长呼气时间(I:E≥1:2.0) E.以上都是

问题: [单选,A4型题,A3A4型题]女性,70岁,因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧,抗生素和对症处理2天,体温未降,今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体:体温38.8℃,呼吸46分钟,血压15090mmHg,心率124分钟,口唇发绀,两肺闻及湿啰音。为明确诊断,最有用的检查是() A.A.胸部CT B.B.B超 C.C.测PAWP D.D.心电图 E.E.血常规

问题: [单选,A4型题,A3A4型题]女性,70岁,因发热、咳嗽2d拟肺炎入院。有高血压病史多年。入院后给予卧床、吸氧,抗生素和对症处理2天,体温未降,今天输液过程中突然出现烦躁、呼吸困难。查体:体温38.8℃,呼吸46分钟,血压15090mmHg,心率124分钟,口唇发绀,两肺闻及湿啰音。呼吸困难的原因首先考虑() A.A.ALIARDS B.急性左心衰竭 C.大气道痰液阻塞 D.发生肺梗死 E.以上都不是 (和平精英段位 https://www.360docs.net/doc/af8184396.html,/)

新生儿呼吸窘迫综合征护理试题

新生儿呼吸窘迫综合征护理试题 1.新生儿轻度窒息的Apgar 评分标准为: A.0~1 分 B.0~4 分 C.4~7 分 D.4~8 分 E.5~8 分 2.新生儿重度窒息的Apgar 评分标准为: A.0~1 分 B.0~4 分 C.0~5 分 D.0~3 分 E.0~7 分 3.新生儿肺透明膜病的原因是:A.羊水吸入B.胎粪吸入C.窒息D.出生前感染E.肺泡表面活性物质生成不足 4.关于肺泡表面活性物质,下列哪种说法是正确的:A.是由I 型肺泡细胞产生的B.是由II 型肺泡细胞产生的C.是呼吸道上皮细胞分泌产生的D.是由呼吸道间质细胞产生的E.以上说法均不正确 5.在肺泡表面活性物质的组成成分中,下列哪种物质含量最多: A.卵磷脂 B.鞘磷脂 C.中性脂肪 D.蛋白质 E.磷脂酰甘油 6.新生儿肺透明膜病如能存活多久即有恢复希望: A.6 小时B.12 小时C.24 小时D.36 小时E.72 小时 7.新生儿肺透明膜病生后几天内死亡者最多: A.1 天 B.7 天 C.3 天D.9 天E.5 天 8.新生儿肺透明膜病一般均在生后多少小时内出现症状: A.12 小时 B.10 小时 C. 48 小时 D.24 小时 E. 出生时或4~6 小时内 9.新生儿出生时呼吸正常,心率110 次/分,身体红润,但手足有青紫,应采取何种措施: A.复苏器加压给氧B.复苏器加压给氧+胸外心脏按压 C.给氧+1:10000 肾上腺素治疗D.暂不处理,予观察E.复苏器加压给氧+纠酸、扩容 10.为决定是否需要复苏,生后应立即评价: A.Apgar 评分B.肤色、

心率、弹足底反应C.心率、呼吸、肌张力D.心率、呼吸、肤色E.心率、呼吸、弹足底反应 11.某新生儿,妊娠第259 天出生,出生体重为2500 克,应诊断为:A.早产儿B.足月儿C.过期产儿D.大于胎龄儿E.小于胎龄儿 12.一新生儿,生后5 天,在家接生,患儿于生后4 天起,喂奶困难,乳头不易塞入口中,时有抽搐,牙关紧闭,呈苦笑面容,医师用压舌板检查口腔时,发现患婴口张不开,问该婴最可能的诊断是: A.新生儿败血症 B.新生儿颅内出血 C.新生儿破伤风 D.新生儿低钙血症 E.新生儿低血糖症 13.关于新生儿窒息,下列哪项表述不正确: A.指出生时无呼吸或呼吸抑制者 B.轻度窒息指生后Apgar 评分为4~7 分者 C.重度窒息指生后Apgar 评分为0~3 分者D.凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素均可引起窒息E.出生后1 分钟Apgar 评分正常,但数分钟后出现呼吸抑制者不属窒息 14.关于新生儿窒息时用复苏器加压给氧,下列哪项说法不正确: A.面罩应密闭面部,压及两眼及颌下 B.加压给氧频率应在30~40 次/分C.吸呼比1:2 D.加压给氧时,应见到患儿胸部随手指压放呈浅呼吸状E.加压给氧2 分钟以上者,须插胃管 15.关于新生儿窒息胸外按压心脏,下列哪项叙述不正确: A.采用拇指法,操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3 处,其它手指围绕胸部托在背后 B.每按压 3 次,间断加压给氧 1 次 C.按压频率为120 次/分D.按压深度为3~4cm E.按压正确时可摸到股动脉搏动

2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文

拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动:2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文(前言) 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的:对“拯救脓毒症运动:2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计:共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上(委员们都要参加的会议)组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法:共识委员会成员共分为五个小组:血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后(PICO)四个问题进行回顾及更新,并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表,搜索最佳可用证据,然后按照推荐级别评估、评价系统(GRADE)将证据级别从高到低进行分级,并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果:拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言,强烈推荐32条,推荐级别较弱39条,最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论:众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱,但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词:循证医学,GRADE,指南,感染,脓毒症,脓毒症集束化管理,脓毒病综合征,感染性休克,拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题,全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一,死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时,指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践(委员会认为这是临床实践的目标)而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义(Sepsis-3)。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍,其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准,然而在用于制订指南的那些研究中,纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史

呼吸衰竭练习题

呼吸衰竭练习题 科室:姓名: (一)单选题 1.慢性呼吸衰竭最常见的病因:() A 广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 弥慢性肺间质纤维化 E 慢性阻塞性肺疾病 2.Ⅱ型呼吸衰竭患者,最适宜的氧流量为() A 1~2 L/min B 4~5 L/min C 5~6 L/min D 6~7 L/min E >8 L/min 3.下列哪些是错误描述慢性呼吸衰竭的临床表现() A 心、肝、肾功能受损是不可逆的 B 临床表现为缺氧和二氧化碳潴留 C 临床上均可出现精神神经症状 D 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状 E PaO2<60mmHg,PaCO2 >50 mmHg 阅读以下病案,完成1—2单选题: 患者王某,男性,90岁,反复咳嗽、咯痰30多年,活动后气促10年,加重5天,近3天伴嗜睡,吸烟史40×20年支,体检:双肺布满干湿罗音,以湿罗为主,双下肢水肿,动脉血气:PH7.30,PaO2 47mmHg,PaCO2 80mmHg,BE +3.0 mmol/L。 1.最有可能的诊断是什么() A 急性呼吸窘迫综合征 B 支气管哮喘伴肺部感染 C 中毒性脑病

D I型呼吸衰竭 E Ⅱ型呼吸衰竭 2.入院后应立即予以哪项处理() A 高浓度持续面罩给氧 B 低浓度间断吸氧 C 应用5%酸氢钠溶液 D 尼可刹米 E 给予常规抗生素 (二)填空题 呼吸衰竭是各种原因引起的肺_________和/或_________功能严重障碍,导致___ _ ____和/或 ___,从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。 (三)名词解释 Ⅱ型呼吸衰竭 (四)判断题 1、呼吸衰竭已昏迷,大量痰液阻塞气道,一个错误的治疗是使用呼吸兴奋剂。() 2、慢性呼衰失代偿期给氧的原则是:O2浓度25%~30%,O2流量1~2 L/min,持续给氧。() (五)问答题 试述呼吸衰竭的治疗原则。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征临床路径 (2011年版) 一、急性呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为急性呼吸窘迫综合征(ICD–10:J80)。 (二)诊断依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》(中华医学会重症医学分会,2006年)。 1.急性起病。 2.氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg(不管呼气末正压水平)。 3.正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。 4.肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准,则诊断为急性肺损伤(ALI)。 (三)选择治疗方案的依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》(中华医学会重症医学分会,2006年)。 1.呼吸支持治疗:氧疗、无创机械通气或有创机械通气。 2.保证组织器官灌注前提下,实施限制性的液体管理,对症支持治疗。

(四)标准住院日:病情复杂多变,4–8周。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10:J80急性呼吸窘迫综合征疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)肝肾功能、电解质、血气分析、血型、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等); (3)病原学检查及药敏; (4)胸片、心电图。 2.根据患者病情进行:胸部CT、B超、纤维支气管镜、右心漂浮导管等有创性检查。 (七)治疗方案与药物选择。 1.原发病治疗:如全身性感染、创伤、休克、烧伤等治疗。 2.呼吸支持治疗:氧疗、无创机械通气、病情加重时及时使用有创机械通气。 3.限制性的液体管理,对症支持治疗。 (八)出院标准。

《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读(3)

作者单位:大连医科大学附属第一医院重症医学科,辽宁?大连?116012 电子信箱:huangwei9898@https://www.360docs.net/doc/af8184396.html, 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》解读 黄?伟 DOI:10.7504/nk2016010303 中图分类号:R36 文献标识码:A 摘要: 《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?涵盖了对其病理生理理解的新认识,由“感染”、“更为广泛的宿主反应”和“器官功能障碍”?3个要素组成,超越了旧概念中的“感染”与“全身炎症反应综合征”,强调了紊乱的宿主反应和致死性器官功能障碍是脓毒症与感染的重要区别。新的定义推荐序贯器官衰竭评分(SOFA)和快速SOFA?(qSOFA)分别作为临床诊断和筛查脓毒症的标准,并将低血压、使用缩血管药物和乳酸3项指标作为感染性休克的临床诊断指标,从而有助于发现并及时治疗高危感染患者。对?《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》?的评价为时尚早,仍需要通过之后的大型临床实践不断验证。关键词:脓毒症;感染性休克;序贯器官衰竭评分;乳酸 Interpretation of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock. HUANG Wei. Department of Intensive Care Unit, the First Affiliated Hospital of Dalian Medical University, Dalian 116012, China Corresponding author: HUANG Wei, E-mail: huangwei9898@https://www.360docs.net/doc/af8184396.html, Abstract: The third international consensus definitions for sepsis and septic Shock (Sepsis 3.0) encompassed up-to-date knowledge of its pathobiology, in which at least were three elements included, infection, profound host responses and organ dysfunction, which went far beyond the old definition consisted of infection and systemic inflammatory response syndrome. It also emphasized that an aberrant host response and the presence of life-threatening organ dysfunction may be the point differentiating sepsis from uncomplicated infection. The committee also made recommendation on Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessment (SOFA) and quick SOFA (qSOFA) to be the clinical criteria for identifying and screening sepsis, separately. Moreover, patients with septic shock can be clinically identified by a vasopressor requirement to maintain a mean arterial pressure of 65 mmHg or greater and serum lactate level greater than 2 mmol/L (>18mg/dL) despite adequate volume resuscitation, helping to make a prompt response in finding and managing high-risk individuals. So far it is still too early to make judgment of the third edition of international consensus definitions for sepsis and septic shock, and it would be a strand of clinical trials to clarify its validation. Keywords: sepsis; septic shock; sequential organ failure assessment; lactate 指南与共识 黄伟,主任医师、医学博士。工作于大连医科大学附属第一医院重症医学科。兼任中华医学会重症医学分会全国青年委员,辽宁省医学会重症医学分会委员。《中国实用内科杂志》编委。在国内外杂志发表学术论文50余篇。 2016-02-23,《第三版脓毒症与感染性休克定义的国际共识(简称“脓毒症3.0”》发布[1] 。本文就“脓毒症3.0”的主要内容进行简要解读与讨论,以便于读者理解新指南并在临床实践中更好地应用。 1 背景 脓毒症定义的第一版国际共识为1991年发布,其中由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)被定义为脓毒症,脓毒症合并器官功能障碍称为严重脓毒症,若脓毒症经充分容量复苏后仍存在低血压即为感染性休克[2]。2001年发表的第二版定义中,上述核心内容未做调整,但增加了近20余条器官功能评价的指标[3]。2014年1月, 欧美危重病医学会指定19位国际专家组成工作组启动了第三版脓毒症的概念修订,修订过程除采用会议、邮件、投票等多种方式外,还包括系统的文献复习和Delphi 调查法, 并利用大型医疗数据库进行验证。共识文件完成后

脓毒血症(一类特选)

这个表格可能对第一题有用,诊断依据

脓毒血症(pyemia):化脓性细菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。 成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子,当细菌栓子间歇侵入人体血循环中,并停留于身体某处,引起一系列的症状时,称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌,临床突出的表现是多发脓肿的形成。 脓毒血症- 病因 一)非感染因素:严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。 (二)感染因素:各种化脓性感染、致病菌毒素。致病菌数量多、毒力强。 (三)诱发因素 1、机体抗感染能力低下,慢性病、营养不良; 2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素; 3、局部病灶处理不当; 4、长期留置静脉导管。 (四)病原菌 1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症:(主要金葡菌引起) 金黄色葡萄球菌:多重耐药,倾向于血液播散,转移性脓肿;肠球菌:肠道常驻菌,参与各部位的多菌感染,耐药性强。 2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症: 主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起; 主要毒性为内毒素,抗生素对其无效。特点:症状严重,易发生感染性休克。 3、真菌性脓毒症 白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌,属于条件性感染 脓毒血症 - 症状 表皮葡萄球菌 1、有较严重的原发感染病灶。 2、全身炎症反应。①起病急、发展快;②高烧40-41℃或T<36.5℃;③胃肠道反应(腹泻、恶心呕吐、腹胀);④呼吸困难,脉搏细速;⑤感染性休克;⑥肝脾肿大、黄疸; ⑦代谢失调;⑧肾损害:蛋白尿、管型尿;⑨白细胞计数升高,大于2万-3万,核左移,出现中毒颗粒;⑩血细菌培养阳性。此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿,尤以肺脓肿

脓毒血症

脓毒血症:针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克:指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压,需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上,血乳酸2mmol/L 以上。 A.早期复苏 1 对脓毒症诱导的低灌注,在开始的3h内,给与至少30ml/Kg的晶体液,在完成初始液体复苏后,需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用(CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等)。 2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者,我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。 3、对于乳酸水平升高,提示组织低灌注的患者,我们建议进行乳酸指导性复苏,并将乳酸恢复正常水平。 B.脓毒症筛查以及质量提高 C.诊断:常规在使用抗生素之前,进行微生物培养。 D.抗微生物治疗:在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用,经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗,以期覆盖所有可能的病原体(包括细菌以及潜在的真菌或者病毒,强推荐,

中等证据质量),一旦可以确认微生物,同时药敏结果已经明确,和/或充分的临床症状体征改善,需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱,针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天,对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的 E.感染源的控制 F.液体治疗 1.在血流动力学指标持续在改善的前提下,当持续进行液体输注时,使用补液试验。 2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中,首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时,可额外使用白蛋白;不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。 G.血管活性药物的使用 1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物,可以加用血管加压素(最大剂量0.03U/min)或者肾上腺素以达到目标MAP,或者加用血管加压素(最大剂量0.03U/min),以降低去甲肾上腺素的剂量。 2.在高选择性患者群体中,使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物(例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险),不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。 3.在经过充分的液体负荷以及使用血管活性药物之后,仍然存在持续

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)就是指由各种肺内与肺外致病因素所导致得急性弥漫性肺损伤与进而发展得急性呼吸衰竭。主要病理特征就是炎症导致得肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质得液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。主要病理生理改变就是肺容积减少、肺顺应性降低与严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症与呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 【病因与发病机制】 (一)病因 引起ARDS得原因或危险因素很多,可以分为肺内因素(直接因素)与肺外因素(间接因素),但就是这些直接与间接因素及其所引起得炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS得常见危险因素包括: 1、肺炎 2、非肺源性感染中毒症 3、胃内容物吸入 4、大面积创伤 5、肺挫伤 6、胰腺炎 7、吸入性肺损伤 8、重度烧伤 9、非心源性休克10、药物过量11、输血相关急性肺损伤12、肺血管炎13、溺水 (二)发病机制 ARDS得发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤,但就是ARDS得本质就是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放得炎症介质与细胞因子间接介导得肺脏炎症反应。ARDS就是系统性炎症反应综合征(SIRS)得肺部表现。SIRS即指机体失控得自我持续放大与自我破坏得炎症瀑布反应;机体与SIRS同时启动得一系列内源性抗炎介质与抗炎性内分泌激素引起得抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(CARS)。如果SIRS与CARS在疾病发展过程中出现平衡失调,则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)。ARDS就是MODS发生时最早受累或最常出现得脏器功能障碍表现。 炎症细胞与炎症介质就是启动早期炎症反应与维持炎症反应得两个主要因素,在ARDS 得发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质与细胞因子,最重要得就是肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-1(IL-1),导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活,并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶与炎症介质,引起靶细胞损害,表现为肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤,肺微血管通透性增高与微血栓形成,大量富含蛋白质与纤维蛋白得液体渗出至肺间质与肺泡,形成非心源性肺水肿,透明膜形成,进一步导致肺间质纤维化。【病理】 ARDS得病理改变为弥漫性肺泡损伤,主要表现为肺广泛性充血水肿与肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段:渗出期、增生期与纤维化期,三个阶段常重叠存在。ARDS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色得肝样变,重量明显增加,可见水肿、出血,切面有液体渗出,故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质与肺泡腔内有富含蛋白质得水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后,由凝结得血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余得肺表面活性物质混合形成透明膜,伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I 型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后,逐渐过渡到增生期与纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生与胶原沉积。部分肺泡得透明膜经吸收消散而修复,亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染,可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤,肺泡膜通透性增加,引起肺间质与肺泡水肿;肺表面活性物质减少,导致小气道陷闭与肺泡萎陷不张。通过CT观察发现,ARDS 肺形态改变具有两个特点,一就是肺水肿与肺不张在肺内呈“不均一”分布,即在重力依赖区(仰卧位时靠近背部得肺区)以肺水肿与肺不张为主,通气功能极差,而在非重力依赖区(仰卧位时靠近前胸壁得肺区)得肺泡通气功能基本正常;二就是由于肺水肿与肺泡萎陷,

脓毒血症及脓毒性休克简介

脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征(SIRS),脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态,即微循环功能障碍未能纠正,伴或不伴组织灌注不良的表现,如酸中毒,意识障碍等,它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克,微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高,血管内液体分布到血管外间隙,造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板,炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩,血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制,脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段,首先休克发生时,循环血压迅速下降,引起代偿性微动脉收缩,心脏代偿性做功增加以提高心输出量,此时微动脉对舒血管物质,收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低,即是高排低阻阶段,微循环功能障碍时酸性物质堆积,造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加,效率降低,造成组织缺氧,心肌细胞缺氧,酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降,心脏功能受抑制,随着病程发展,心脏收缩功能进入失代偿期,心脏收缩功能进一步下降,心排量减少,并且微循环内血栓形成,即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞(EC)屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征,此时内皮细胞活化异常,循环内皮细胞(ECs)增加,此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素,其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征,造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放,如肿瘤坏死因子,氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡,内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮(NO),前列环素(PGI2),收缩血管因子血栓素A2,内皮素(ET)和血小板活化因子(PAF)调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常,其中NO与ET产生增多,且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比,PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤,血管内皮损伤后内皮细胞活化异常,大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加,EC平屏障功能丧失,炎症介质还可以使内皮细胞凋亡,与EC共同作用造成微循环血栓形成,EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常,以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少,在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧,无氧糖酵解发生,机体产生乳酸,因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度,判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原(PCT)4h开始升高,8-24h达高峰,较C反应蛋白更为敏感,SIRS时PCT升高更为明显,PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此,脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏,还应阻断血管内皮损伤因素,清除炎症介质,抑制EC与白细胞之间的相互作用,降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能,防治微循环血栓,清除氧自由基,稳定线粒体功能,拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键,乌司他汀,血必净等药物有清除炎症介质,减轻SIRS作用,糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用,对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益,脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%~70%。针对该情况,应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的,并得到研究的证实,能够减少升压药的使用,病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人,推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素,氢化可的松200~300 mg/d,疗程一般5~7天。,糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药

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