儿童原发性肾病综合征合并尿路感染临床分析
最新教材人卫版第九版儿科学泌尿系统疾病第一节第六节课件

第十三页,共四十页。
三、临床表现
前驱感染 绝大多数发病前有1~4周链球菌的前驱感染。 典型表现 (1)非凹陷性紧张性水肿;(2)血尿; (3)高血压:婴幼儿>110/70mmHg;学龄前儿童>120/80mmHg;学龄儿童>130/90mmHg; (4)少尿 严重表现 少数患儿在疾病早期(2周内)可出现下列严重症状: (1)严重循环充血;(2)高血压脑病;(3)急性肾功能不全。
● 儿科学(第9版)
● 儿科学(第9版)
第二十一页,共四十页。
凹陷(āoxiàn)性水肿
● 儿科学(第9版)
第二十二页,共四十页。
腹水(fùshuǐ)
儿童原发性肾病综合征以微小(wēixiǎo)病变型为主
足突融合
足细胞足突
微小病变型
● 儿科学(第9版)
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正常
四、诊断(zhěnduàn)和鉴别诊断
急性链球菌感染(gǎnrǎn)后肾小球肾炎(APSGN)
一、病 因
致病菌 A组β型溶血性链球菌,急性咽炎(yān yán)后肾炎发生率10%~15% 易感人群 5~14岁儿童及青少年 季节高峰 1~2月和9~10月 发病率 (1~2)/10万
第十二页,共四十页。
● 儿科学(第9版)
二、发病(fā bìng)机制
第十二章
泌尿系统 疾病 (mì niào xì tǒnɡ)
第一页,共四十页。
第一节 儿童(ér tóng)泌尿系统解剖生理特点
第二节 儿童(ér tóng)肾小球疾病的临床分类
第三节 急性肾小球肾炎 第四节 肾病综合征
第五节 泌尿道感染 第六节 肾小管酸中毒
第二页,共四十页。
重点难点
原发性肾病综合征系膜增生性肾小球肾炎的诊断与治疗

关键词 : 原发性肾病综合征; 系膜增生性肾小球肾炎; 诊断与治疗
中图分 类号 : 2 9 R 5
t r i u s d i h r c e r r e h o i s n r me i o i a e ds se n te a t l .P ma y n p rt y d o sc mmo .P r u a e u e a ip y a d hso ah lg x mi ai n s c i i c n e c t n o sr n l o s n itp t oo y e a n t b o p a n i o tn oei i g o i , ra me t n v l ain o r g o i i e d s a e n e r td C ie e a d w se n me ii e ly a mp ra t l n da ss te t n d e au t f o ss n t ie s .I tg ae h n s n e tr dcn r n a o p n h
文 献标识 码 : A
文章 编 号 :0 80 0 ( 0 7 0 —8 0 2 10 -8 5 2 0 )8 17 - 0
Di g o i n e t e t o i a y Ne r tc Sy dr m e M e a i lPr l e a i o a n ss a d Tr a m n f Prm r ph o i n o s ng a o i r t f ve Gl —
Ab t a t Ob et e D an s n e t e t x ei c f r ayn p rt n rme e a g l rlea v l euo e h — s r c : jci igo i a dt a n ep r n e i r e ho cs do sn / o frt eg m rl p r v s r m e op m i y m ap i i o n i
儿科住院医师考试:2022泌尿系统疾病真题模拟及答案(2)

儿科住院医师考试:2022泌尿系统疾病真题模拟及答案(2)共559道题1、5岁患儿,明显水肿,血压90/60mmHg,尿蛋白+++,尿红细胞0~2/HP,血浆白蛋白20g/L。
如果此患儿有持续性氮质血症诊断是()(单选题)A. IgA肾病B. 慢性肾炎C. 肾炎性肾病D. 单纯性肾炎E. 膜性肾病试题答案:C2、最容易出现肾钙化或肾结石的是()(单选题)A. 近端肾小管酸中毒B. 远端肾小管酸中毒C. 混合型肾小管酸中毒D. 高钾型肾小管酸中毒E. 继发于慢性肾衰竭的肾性骨病试题答案:B3、儿童肾病综合征激素治疗产生依赖,不宜再选用的治疗方案是()(单选题)A. 激素短程疗法B. 激素+雷公藤多苷C. 激素+环磷酰胺D. 激素+环孢素E. 激素+骁悉试题答案:A4、常以血尿表现的是()(单选题)A. 婴儿期肾病综合征B. 芬兰型先天肾病综合征CNFC. 弥漫性系膜硬化DMSD. DENYS-DRASH综合征DDSE. Alport综合征试题答案:E5、急性肾衰竭时,需紧急血液透析的是()(单选题)A. 血尿素氮>18.4mmol/LB. 持续呕吐C. 血钾>5.0mmol/LD. 急性肺水肿E. 动脉血气分析pH<7.35试题答案:D6、Alport综合征最早、最常见的临床表现是()(单选题)A. 水肿B. 氮质血症C. 蛋白尿D. 高血压E. 血尿试题答案:E7、患儿男,2岁6个月,因少尿、水肿15天,发烧、咳嗽5天就诊。
15天前不明诱因出现少尿、水肿,眼睑及面部为著,近5天患儿出现发热、咳嗽,喉中痰响。
查体:T38.4℃,R35次/分,血压正常,眼睑、面部、四肢、阴囊水肿明显,咽充血、扁桃体Ⅱ度肿大、无分泌物,心率106次/分,心音有力、律齐,双肺呼吸粗,少许中细湿啰音,腹软,移动性浊音(+),双肾区无叩痛。
尿常规示蛋白(+++),RBC2个/HP,肾功能基本正常。
该患儿最主要的诊断可能是()(单选题)A. 急性肾炎B. 急性肾炎合并肺炎C. 原发性肾病综合征合并肺炎D. 心功能不全E. 急性肾炎并发严重循环充血试题答案:C8、10岁患儿,水肿2天伴少尿,血尿,发病前2周有呼吸道感染史,诊断为急性肾炎。
真武汤加减治疗肾病综合征的体会

真武汤加减治疗肾病综合征的体会关键词:肾病综合征、真武汤肾病综合征是一组由多种病因引起的症候群,临床以大量蛋白尿 ( 24 h 尿蛋白定量在 3.5 g 以上)、低蛋白血症( 血浆白蛋白在 30 g/L 以下)、高度水肿和高脂血症为主要特征, 属中医学“水肿”范畴。
本病病理类型繁多、复杂,迁延难愈、反复发作,西医多采用激素及免疫抑制剂治疗, 此类药物在大剂量长时间服用后副作用多。
中医治疗本病时,强调本病属正虚邪实之证,以脾肾亏虚为本,以水湿、痰瘀为标。
治疗以温补之法,佐以化浊积之功,调理脾肾功能。
笔者采用济生肾气汤加减治疗,从而增加肾脏血流量,提高肾小球滤过率,改善肾功能,临床效果明显,现将治疗本病治疗体会总结如下。
1、病因病机肾病综合征属中医“水肿”范畴,历代医家认为脾肺肾三脏受损,水湿内停是其主要病机。
通过大量病例的临床观察,本病主要病机重在脾肾亏虚为本,水、湿、痰、瘀为标。
肾病综合征的主要症状是大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症。
长期丢失尿蛋白,当责之于“肾气不足,精关不固,闭藏失职,精气外泄”。
就其水肿的原因,主要是肺、脾、肾功能失职,肺不能宣发肃降而通调水道,脾虚不能制水,肾虚则水无所主而妄行,水无所化、所制、所主则泛溢全身,而成水肿、胸水和腹水。
至于低蛋白血症,则由于脾虚运化不力,肾虚髓不造血,气血精微乏源,加之脾虚统摄失职,精微物质漏泄严重而然。
而高脂血症则是由于脾虚痰湿壅滞,气之推动无力不及而血滞成瘀,痰湿瘀郁即成脂肪,脂肪壅积脏腑血脉而成高脂血症。
《景岳全书·肿胀》言:“水肿证以精血皆化为水,多属虚败,治宜温脾补肾,此正法也。
”由此可见,调补脾肾是治疗肾病综合征的基本大法,兼之水、湿、痰、瘀的消除。
2、辨病思路肾病综合征以水肿反复发作,病程迁延,虚实并作,兼夹迭出,累及多脏为特点,大凡中医对肾病综合征之水肿辨证病位有肺、脾、肾三脏之说,孰为主,孰为辅分阶段而主之。
肾病综合征合并低钠血症患者的临床分析

回血 出现凝血。 ③每 日更换 1 次肝素盐水。 ④定时观察患者
穿 刺 处 有 无 出 血 , 胀 , 管 时 间 一 般 为 3 7d, 防 止 局 部 肿 置 ~ 以
感染 , 出现 穿刺 管 打折 、 温 变化 时 , 时拔 除 穿刺 留置 针 , 皮 及 局部 压迫 止血 。 者建 议 对 于大 面积心 肌梗 死患 者人 院 当时 笔 应尽可 能行 有 创动 脉血 压监 测 【 考 文献】 参
[】 霍 勇 , 伟 民, 1 王 高炜 . 人 心 脏 病 学 f . . 京 : 京 大 学 医 学 出 版 社 , 介 M] 5版 北 北
2 0 5 2 5 6 01 : 5 — 5 .
时 间断 测定 血 压 , 以数据 显 示 收缩 压 , 张压 和 平 均 动脉 并 舒 压 。无 创血 压监 测法 具有 无创 性 , 作简 便 , 用范 围 广 , 操 适 按 时按需 等优 点 , 但不 能迅 速 , 时 , 实 连续 地 了解 动 脉压 力 的改 变, 在危 重 患者 抢 救 时不 能 满 足临 床 的需 要 , 其是 外 周 血 尤
3讨 论
20 1 第 7第6 0 年2 1 3 1 月 卷 期
达 龙浓 度 , 因其 可 以瞬 间 , 时 , 实 连续 反 映患 者血 流动 力学 情 况 及 动脉 压 力 曲线 变化 . 以 为 医护 人 员节 省 时 间 , 可 客观 地 评 价 患者 预后 , 时 调整 各 种 药物 浓 度 , 其 适 用 于大 面 及 尤 积 心肌 梗死 危重 患 者 , 有效 地提 高 了危重 患 者 的救治 水 平和 抢 救成 功率 。 为保证 有创 血压 监测 准 确 . 测过 程 中需 特别 监
1 。 0例 临床分 析 : I型 2 例 , 1 Ⅱ型 5 4例 。 血清钠< 3 l 。 1 5mmo L /
盐酸莫西沙星注射液治疗尿路感染50例疗效分析

n ei a d arve o e leau e Me i n B lmoe , 9 0 5 w ft trt r . dc e( at r ) 1 8 , 9 h i i i ( )3 l 2 . 4 : 1 一3 2
3. r Ofa YE, n vE. OEM S s n r me fi r f e y s g e t d n Ia P y d o :al eo wl u g se u n da n s i c i r t a t i a e h e e p n f t e s — ig o t r e i O n i p t t e d v l me t o h y c t a c o n
( ) 7 2—7 0 6 :1 2.
t oy e o ah , ra o e ay e d cio ah M rti h p ln m p t y og n m g l , n o r p ty, po e n n, a d s i h n e : h 0EM S sn rme Re oto w0 css n kn c a gs te P y do . p r n t e a
do . m He tl 0 5 7 ( )3 6 1 . rmeA J ma , 0 ,9 4 :1 —3 8 o2
4. se ei KyeR L c Di mirA, l A, ayMQ,ta. E y do : f i p e 1P MS sn rmeDe n— O i
参 考 文 献
i ∞ —t t nadl g em otc eBod2 0 ,0 ()2 9 —2 0 . o n r uor . l ,0 3 117 :4 6 56 n o
5. g z P, c , lsa Au ommu e p l e d c n y — I a Ra z K Tu a s y Z. t l n oy n o r e s i n
儿童血尿的诊断与鉴别诊断
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肾活检指征
持续镜下血尿或发作性肉眼血尿>6个月 尿蛋白定量>0.2g/d,定性达(+) 伴高血压及氮质血症 伴持续低补体血症 有肾炎或耳聋家族史
慢性、家族性、血尿等方面类似。
进行性肾功能减退,高频性神经性耳聋,眼病 变、电镜下GBM广泛增厚、折叠与变薄的GBM并 存是典型的Alport综合征的表现。
但当在儿童早期仅有血尿及GBM变薄时,可行 免疫组化检查来鉴别。
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治疗与预后
绝大部分薄基底膜肾病呈良性经过,无需治疗. 避免各种感染和过度疲劳,避免不必要的治疗
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尿α2 –巨球蛋白检测
α2 –巨球蛋白(α2-MG)是大分子蛋 白,分子量约77万,正常情况下不能被肾 小球基底膜滤过,故在尿中含量甚微,只 有当肾小球基底膜严重受损或血液成分进 入尿中时,α2-MG才升高。
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单纯肾小球性血尿时,由于α2-MG不 被或仅有少量被肾小球基底膜滤过,故尿
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尿红细胞形态检查需注意
操作人员的经验水平影响结果。 尿液必须新鲜,放置过久或路途颠簸影响
结果的可靠性。 当尿中RBC量 10-15/HP,此法定位比
较可靠。 尿中出现大量红细胞,如肉眼血尿时,肾
小球性血尿也可表现为正常形态的红细胞, 应重复检查。
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肉眼血尿
当尿中红细胞 >2.5 109/L (1000ml尿液 中含0.5ml血液)时即可出现肉眼血尿。
可逆性后部脑病综合征
移植相关护理:可逆性后部脑病综合征可逆性后部脑病综合征简介:可逆性后部脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)是造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT)后少见的神经系统并发症之一。
1996年Hinchey最先提出可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)这一临床影像综合征。
随着对疾病的进一步认识,发现其还可累及顶枕叶白质以外的其他区域和大脑皮质.于是Casey等[2]提出了后部可逆性脑病综合征(PRES)这一概念。
概念:可逆性脑病综合征(PRES)是一种与多种致病因素相关的临床影像学综合征,以头痛、癫痫发作、精神症状、视觉障碍、意识障碍为主要临床表现,影像学以顶枕叶可逆性脑白质病变为主。
该病如果能够得到及时的诊断与治疗,大部分患者的临床症状及影像学改变可以消失。
病因:可逆性后部脑病综合征病因复杂,与多种基础疾病有关 ,常见原因有高血压脑病、肾脏疾病、肾功能不全、子痫前期或子痫,恶性肿瘤化疗,免疫抑制剂及细胞毒性药物应用的毒性副反应,少数患者产后情绪波动也可引起本病。
常见的可引起PRES的免疫抑制剂及细胞毒性药物包括:甲氨喋呤、环孢素、他克莫司、阿糖胞苷、L—ASP、环磷酰胺、糖皮质激素、顺铂等。
而甲氨蝶呤及环孢素是导致PRES的重要诱因。
发病机制:PRES 发病机制目前尚不十分明确,广泛认为有“高灌注学说”、“脑血管痉挛学说”以及“血管内皮损伤学说”。
高灌注学说:血压升高,超过脑血流的正常自动调节能力,脑血流灌注过度,血管扩张,液体透过血脑屏障外渗至脑实质内产生血管源性水肿。
脑血管痉挛学说:各种原因使脑血管调解机制过度反应,脑血管痉挛,脑组织缺血使血管通透性增加,细胞内液渗透到细胞外间隙导致脑水肿。
血管内皮损伤学说:各种高危因素造成血管内皮细胞损伤,血脑屏障破坏,血管通透性增加,血管内一些水分子和大分子进入脑织间隙造成血管源性水肿。
肾病科原发性干燥综合征肾损害诊疗规范2023版
原发性干燥综合征肾损害诊疗规范2023版干燥综合征(SjOgrenSyndrOme,SS)是一种慢性自身免疫性炎性疾病,其特点为淋巴细胞及浆细胞浸润泪腺、腮腺和唾液腺等外分泌腺。
根据是否伴随其他结缔组织病(如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等)可分为原发性干燥综合征(PrimarySjogrenSyndrome,pSS)及继发性SS两类。
因对干燥综合征肾损害的定义不同,文献报道的肾损害发生率变化范围很大(2%-67%)o本文主要讨论PSS 肾损害。
【病理】根据累及部位,可分为慢性肾小管间质性肾炎和肾小球肾炎。
最常见为慢性小管间质性肾炎,间质有局灶或弥漫性小淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润,伴有不同程度的小管萎缩和间质纤维化。
PSS的间质性肾炎组织病理特征无特殊。
肾小球通常正常,也可表现为膜增生性肾小球肾炎(mesangia1.pro1.iferativeg1.omeru1.arnephritis,MPGN)和膜性肾病(membranousnephropathy,MN)O 部分患者中亦可出现轻度非特异性肾小球改变包括节段系膜细胞增生,系膜基质增生,小球周围纤维化或不常见的小球消失等,这些变化通常继发于小管的改变。
其他如微小病变、IgA肾病以及抗中性粒细胞胞质tft y⅛(Anti-neutrophi1.cytop1.asmicantibodies,ANCA)相关性血管炎等也有报道。
【临床表现】起病多隐匿、病程缓慢,主要见于女性(90%),平均发病年龄为44~54岁。
PSS除口、眼干燥外,极易累及其他器官,产生神经病变、肌病、雷诺现象、间质性肺炎、胸膜炎、淋巴结炎、关节痛、肾脏病变等。
干燥综合征肾损害临床表现不同,分述如下:(一)间质性肾炎血肌爵轻度升高,相对良好尿检结果,小管功能异常,包括FanCOni综合征,远端型肾小管酸中毒,肾性尿崩症(肾小管抵抗抗利尿激素)和低钾血症等。
有些病例还有肉芽肿、眼葡萄膜炎,提示可能存在结节病或小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征(tubu1.ointerstitia1.nephritisanduveitissyn-drome,TINU综合征)。
临床表现为肾病综合征的IgA肾病临床分析及治疗效果
临床表现为肾病综合征的IgA肾病临床分析及治疗效果作者:尚丽英韩兆灿来源:《中西医结合心血管病电子杂志》2019年第12期【摘要】目的分析临床表现为肾病综合征的IgA肾病临床特点,观察治疗效果。
方法将本院收治的IgA肾病患者,分为观察组(表现为肾病综合征)与对照组(非肾病综合征表现)2组,对比两组患者临床特征及治疗效果。
结果观察组胆固醇(9.30±0.12)mmol/L、甘油三酯(3.25±0.08)mmol/L、血肌酐(283.59±30.37)μmol/L、病理损害(4.10±0.02)级、有效率27.91%,与对照组差异显著(P结论临床表现为肾病综合征的IgA肾病患者,肾脏病理损伤更加严重。
临床需严密监测患者肾功能,并给予对症治疗,提高治疗有效率。
【关键词】肾病综合征;实验室指标;IgA肾病【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2019.12..01前言:IgA肾病又称免疫球蛋白肾病,包括原发性与继发性两种。
IgA肾病患者,临床表现具多样化特征。
临床表现为肾病综合征者,占IgA肾病患者的比例较大。
为明确IgA肾病的特点,提高治疗有效率,本文于本院2016年1月~2017年1月收治的患者中,随机选取86例,观察其临床特征及治疗效果:1 资料与方法1.1 一般资料将本院收治的IgA肾病患者,以是否表现为肾病综合征为依据,分为观察与对照2组。
观察组(表现为肾病综合征)43例,性别:男/女=28/15。
年龄(30~89)岁,平均(50.92±2.87)岁。
对照组(非肾病综合征表现)43例,性别:男/女=27/16。
年龄(32~90)岁,平均(51.00±2.96)岁。
两组患者具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法1.2.1 检查方法两组均需接受实验室检查及肾活检。
方法:B超引导下于肾脏部位穿刺,取肾小球样本染色,采用免疫荧光法检查。
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儿童原发性肾病综合征合并尿路感染临床分析
发表时间:
2012-08-09T09:30:06.827Z 来源:《中外健康文摘》2012年第17期供稿 作者: 张书锋 刘翠华
[导读] 统计学方法 计量资料以用x-±S表示,组间比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验。
张书锋
刘翠华(河南郑州市儿童医院肾病风湿科 河南郑州 450053)
【中图分类号】
R725【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)17-0124-01
【摘要】目的
对儿童原发性肾病综合征(PNS)合并尿路感染(UTI)的病原菌和耐药性进行分析,探讨临床更合理的用药。方法 选择本院5年
内
45例PNS合并UTI患儿的临床资料,分析病原蓖的分布及耐药情况。结果 PNS合并UTI患儿以无症状性蓖尿者居多,男女发生率无显著性
差异。病原菌以革兰阴性蓖为主,大肠埃希菌最多,其次为肺炎克雷伯菌及肠球菌。对抗菌药物的敏感性大小,大肠埃希菌依次为亚胺培
南
/西司他丁、阿米卡星,哌拉西林/他唑巴坦,肺炎克雷伯杆菌的敏感抗生素依次为亚胺培南/西司他丁、美洛培南、左氧氟沙星,二者对
头孢类抗生素的敏感性均不高;肠球菌对万古霉素和利奈哇烷的敏感性高。细菌超广谱
β-内酰胺酶(ESBLs)的检出率为55.56%,大肠埃希
菌产
ESBLs的阳性率为70.58%,ESBLs阳性菌对亚胺培南/西司他丁、阿米卡星、的敏感性较高,而对头孢他啶、阿莫西林/克拉维酸无敏
感性。结论
临床应根据药物敏感性试验结果合理选择抗菌药物;要预防、减少NS患者UTI的发生,必须积极纠正低IgG血症、营养不良,
有效减少蛋白尿。
【关键词】原发性肾病综合征
尿路感染 抗生素
尿路感染是原发性肾病综征患者常见合并症,也是PNS疗效差和病情反复的主要原因。显性感染常被重视,而无症状尿路感染,即无
症状性菌尿易疏忽遗漏。为了解
UTI的临床特征,减少对不典型UTI的误、漏诊,本文收集我院2007~2011年45例PNS合并 UTI患者进分
析,报告如下。
1
资料与方法
1.1
临床资料 45例PNS合并UTI患者符合UTI的诊断,其中原发性肾病综合征单纯型32例,肾炎型13例;男25例,女20例;年龄1.2月
~
14.3岁,有尿路感染症状者10例,无症状性尿路感染(ABU)者35例。PNS诊断符合2000年11月全国儿科肾病综合征专题学术研讨会珠
海会议制订的诊断标准
[1],并除外继发性肾病如狼疮性肾病、紫癜性肾病及先天性肾病等。尿路感染诊断参照儿童常见肾脏疾病诊治循证
指南
(试行)(七):泌尿系感染诊断治疗指南[2]。随机选择同期45例无尿道感染的PNS患者作为对照,两组性别、年龄、病程均无统计学差异
(
P>0.05),具有可比性。
1.2
方法 全部病人于确诊NS后,应用激素等治疗前均作清洁中段尿细菌培养,判断是否并发UTI。同时查血常规、血清降钙素原
(PCT)
、24h尿蛋白定量、血清白蛋白、免疫球蛋白、细菌培养要作药敏试验,药敏分析由细菌室鉴定并分为敏感、中介及耐药。
1.3
统计学方法 计量资料以用x-±S表示,组间比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验。
2
结果
2.1
易感因素 UTI组患者IgG、ALB等指标水平均显著低于非UTI组(P<0.01),而UTI组尿蛋白定量、PCT等指标水平均显著高于非
UTI
组(P<0.05)。
2.2
病原菌分析 45例患儿共分离培养出36株病原菌,本组病例共培养出革兰阴性菌29株,革兰阳性菌7株,革兰阴性菌以大肠埃希菌
最多见,革兰阳性菌占
19.44%,以肠球菌属(6例)多见。
耐药性分析:大肠埃希菌对抗菌药物的敏感性依次为阿米卡星、亚胺培南/西司他丁、哌拉西林/他唑巴坦,肺炎克雷伯杆菌的敏感抗
生素依次为亚胺培南
/西司他丁、美洛培南、左氧氟沙星,大肠埃希菌及肺炎克雷伯杆菌对头孢类抗生素的敏感性均不高;阴沟肠杆菌敏感
的药物为阿米卡星、亚胺培南
/西司他丁及美洛培南,常见的革兰阳性菌的敏感抗生素依次为万古霉素和利奈唑烷,敏感率分别为100%和
80
%,对四环素、呋喃坦啶、替考拉宁、氯霉素的敏感率均为40%。由药物敏感性试验结果显示,本组病例中,ESBLs阳性大肠埃希菌对
亚胺培南
/西司他丁、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦的敏感率较高,而ESBLs阳性肺炎克雷伯菌敏感性药物依次为亚胺培南/西司他丁、美
洛培南、阿米卡星;但对头孢他啶、阿莫西林
/克拉维酸无敏感性。
3
讨论
本组资料表明,PNS合并UTI患儿组PCT高于非UTI组。而细菌学结果也提示:NS并发UTI的病原菌多为机会菌,以革兰阴性杆菌为
主,其中大肠埃希氏菌最为常见,肠球菌属检出率有上升趋势,除与激素及免疫抑制剂应用有关外,送检尿标本前抗生素的使用也是原因
之一。临床中对于
PNS合并UTI患儿,当经验性应用抗革兰阴性菌药物治疗UTI失败时,应警惕肠球菌属感染,并及时做尿培养,根据药物
敏感情况选择药物。
NS
易并发UTI的确切机制仍非十分清楚,多数人认为本病发生感染的机制为营养不良, 血IgG水平明显下降,β因子缺乏,免疫抑制剂的使
用。因此,必须积极纠正低
IgG血症、营养不良,有效减少蛋白尿,才能有效预防、减少NS患者UTI的发生。
参
考 文 献
[1]
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杂志,
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