病理生理学休克

机体有效循环血量的维持决定于三个因素
足够的循环血量 正常的血管舒缩功能 正常的心泵功能
休克共同的始动环节
血容量减少 血管床容量增大 心输出量急剧降低 有效循环血量 锐减，组织灌 是指单位时间通过心血管 流量减少 系统进行循环的血量，但
不包括贮存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞在毛细血 管中的血量。
休克的分类
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心输出量
肾血流量
BP 进行性
脑缺血
皮肤紫 神志淡 绀，出 漠、昏迷 现花纹
少尿、无尿
休克期主要临床表现
血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足——神志淡漠、昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 心音低钝 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
Contents
1 2 3 4 休克的概念、病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 休克时各器官系统功能的变化 休克防治的病理生理学基础
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对休克认识的历史
1.症状描述阶段：
shock原意是“打击、震荡”； 1737年：法国外科医生Henri Franç ois Le Dran 创伤后危重临床状态 1743年：英国医生Clare 译为英语 shock 1895年：Warren描述典型临床症状： “面色苍白或发绀，皮肤湿冷， 脉搏细速，尿少，神志淡漠‖ Crile 补充重要体征 低血压
RBC聚集
微血管堵塞
微血管受阻
微循环淤血、障碍
【红细胞聚集的原因 】
▲RBC表面电荷↓ ▲细胞变形能力↓
聚集成团 僵硬 血流阻力↑ 微血管堵塞
■白细胞流态变化
WBC滚动、贴壁、粘附于VEC
血流阻力↑
微循环淤血
➣失代偿机制
（1）回心血量减少
真cap网开放↑↑ 淤血、V回流↓
自身输血停止 回心血量↓ ↓ BP进行性↓
Concept
休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循 环衰竭，使组织器官微循环血液灌流量严重不足 而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生 严重障碍的一个全身性危重病理过程。
本概念包括三个要素： 休克的致病因素—急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质—微循环障碍 休克的结果--重要生命器官功能、代谢障碍
二、休克的分类
按病因分类
失血性 Hemorrhagic shock 失液性 创伤性 Traumatic shock 烧伤性 Burn shock 感染性 Infective shock 过敏性 Anaphylactic shock 心源性 Cardiogenic shock 神经源性 Neurogenic shock
（3）内毒素（Endotoxin）
ET（G¯感染、肠源性） 激活补体、激肽、凝血系统 小血管扩张、cap通透性↑
血管活性物质释放↑
其它因子（ IL-1、TNF、NO ↑ ）
微循环淤血
（4）血液流变学的改变
■血小板流态改变
内毒素、创伤 血小板 聚集团块形成 阻塞微血管 微循环灌流障碍↑
■红细胞流态变化
四肢湿冷
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 心收缩力 加强 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
尿量减少 肛温降低
皮肤缺血
脸色苍白 四肢冰冷
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
（2）血容量减少

自身输液停止 cap内压↑ 血浆外渗、粘滞性↑ ↑
cap后阻力＞前阻力
组胺、激肽、PGE释放↑
cap通透性↑
回心血量↓↓
（3）血管阻力降低
[H+]↑ 小A、微A对儿茶酚胺反应性↓ 血管阻力↓ 血压↓
（4）心脑血液灌流减少 BP<70mmHg 脑血流减少； BP<50mmHg 冠脉血流减少
微动脉 收缩明显
Na、H2O重吸收增加
儿茶酚胺↑ 循环血量↓ ADH↑ 肾血流量↓ 醛固酮↑
远曲小管重吸收Na、H2O↑
血容量补充、CO维持
心率和心肌收缩力增加
儿茶酚胺↑
心肌收缩力↑、心率↑ 外周阻力↑
心输出量↑
小动脉、微动脉收缩↑
有利于血压维持
休克早期主要临床表现
面色苍白
烦躁不安、 神志清楚 血压略降或正常 脉压减小 心跳加快 脉搏细速
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
shock
AngⅡ
MDF ET
皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
➣缺血缺氧期发生机制
（1）交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放
Hypovolemic & Cardiogenic shock Traumatic & burn shock 疼痛刺激 Infective shock 内毒素释放↑ 拟交感神经介质作用 大量真毛细血管关闭 微循环血液灌流量↓ 微循环缺血缺氧 血压↓、减压反射（-） 交感-肾上腺髓质（+）
不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤 滞、广泛微血栓形成、血流停止。
脉搏细速 脉压减少
出汗
2.休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，
淤血性缺氧期、休克Ⅱ期）
➣微循环变化特点：毛细血管前阻力下降，真毛细血管网 开放，多灌少流、灌大于流；血流“泥化”，微循环淤 血、缺氧。
休克期
休克的进展期
微循环的改变
➣微循环淤血的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧 组织pO2↓、CO2、乳酸↑ 血[H+]↑
(13 October 1685 – 17 October 1770
对休克认识的历史
2.“急性循环紊乱”阶段： 1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻 痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下 降；但用血管收缩药治疗，疗效有限 3.“微循环学说”阶段：Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流——微循环障碍 现今：共同发病环节--交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循 环障碍----- 补充血容量，扩血管药物治疗 4.细胞分子水平的研究 70年代 体液因子相关 80年代以来 感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平； 细胞因子（cytokine), TNF单抗、IL-1受体拮抗剂 多器官功能障碍综合症(MODS)
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期， 微循环衰竭期，休克Ⅲ期，DIC期）
➣微循环变化特点
不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流 停止。
休克晚期
3. 休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微 循环衰竭期，休克Ⅲ期，DIC期）
➣微循环变化特点：毛细血管前后阻力均下降
休克的病因与分类
一、休克的病因 （一）失血和失液 1.失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大 出血 --- ―失血性~‖ 。 15min内失血量>总血量25-30%，>45%-50% 死亡 2.失液：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗 （二）烧伤：早期（48小时内）--―烧伤性~‖ （三）创伤：战争、自然灾害、意外事故 -- ―创伤性~‖ （四）感染： G- 菌-- ―内毒素性~‖―中毒性~‖―败血症性~‖ （五）过敏： “过敏性~‖ （六）急性心力衰竭： 大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常-- ―心源性~‖ （七）强烈神经刺激：--- ―神经源性~‖
儿茶酚胺释放↑↑ -受体 -受体
动-静脉吻合支开放
（2）其他缩血管物质大量释放 AngⅡ：强烈缩血管
血管加压素（Vasopressin, VP）：缩内脏小血管、微血管 内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用 血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用 心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩 AngⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩
按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血失液 烧伤Fra bibliotek血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 一高: TPR ↑
三低: CVP, CO, BP↓
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显
冠脉扩张
休克早期代偿意义 维持动脉血压
“自身输血”
肌性小静脉和微静脉收 缩；肝脾储血库收缩， 增加回心血量 是休克时增加回心血量 的“第一道防线”
休克早期代偿意义 “自身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 是休克时增加回心血量的“第二道防线” 微静脉
休克的分类
血管源性休克（vasogenic shock) 分布异常性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效 循环血量减少。 心源性休克(cardiogenic shock)
心肌源性 心肌梗死，心肌病等
非心肌源性 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染 血管源性 低血容量性
为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管， 摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 上述治疗过程还有改进的方面吗？
学习要求
掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克 发生的始动环节，休克各期微循环变化的 发生机制及临床表现。 熟悉休克的病因、分类、相关发生机制， 主要器官功能代谢变化及机制 了解休克防治的病理生理学基础
微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。