慢阻肺的病理、病机和病理生理
慢性阻塞性肺疾患ppt课件2024新版
• 慢性阻塞性肺疾患概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与药物选择 • 非药物治疗手段探讨 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设01慢源自阻塞性肺疾患概述定义与发病机制
定义
慢性阻塞性肺疾患（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢 性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸 衰竭的常见慢性疾病。
长效β2受体激动剂
如沙美特罗，作用机制同短效β2受体 激动剂，但作用时间更长。
药物种类及作用机制
吸入性糖皮质激素
如布地奈德，通过作用于气道炎症形成的诸多环节来抑制气道炎症，减少全身激 素使用。
药物种类及作用机制
抗胆碱能药物
如噻托溴铵，通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏膜液分泌的 作用。
肺结核
误区提示
患者多有结核病史，表现为咳嗽、咳痰、 咯血等症状，X线检查可发现肺部结核病灶 。
慢性阻塞性肺疾病的诊断不能仅凭症状或 体征，需要结合病史、实验室检查和影像 学检查进行综合评估。
实验室检查和影像学检查
01
02
03
04
肺功能检查
通过测定肺活量、呼气峰流速 等指标，评估患者呼吸道通畅
程度和肺功能状况。
肺康复
肺康复包括运动训练、呼吸肌锻炼、 营养支持等，可以改善患者的运动耐 力和生活质量。
处理方法和效果评估
呼吸衰竭的处理
对于呼吸衰竭的COPD患者，需要及时 给予氧疗、机械通气等支持治疗，同时
积极治疗原发病。
骨质疏松的处理
COPD患者应该定期检查骨密度，及 时补充钙剂和维生素D，预防和治疗
骨质疏松。
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了，但已知与多种因素相关， 包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。其 中，吸烟是引起COPD最重要的环境因素。
COPD的定义与诊断
咳嗽、痰较多
上楼梯时气喘 加剧
慢阻肺的临床表现-症状
慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 全身性症状：
体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等
主要内容
定义 流行病学 危险因素 病理、发病机制和病理生理 临床表现 诊断和鉴别诊断
32
慢阻肺的诊断
气流受限,大部分可逆
47
慢阻肺和哮喘的鉴别诊断
哮喘
致敏因素
COPD
有害物质
哮喘型气道炎症 CD4+T淋巴细胞
嗜酸性粒细胞
COPD型气道炎症 CD8+T淋巴细胞 巨噬细胞和中性性粒细胞
可逆
持续气流受限
48
慢阻肺和哮喘的鉴别诊断
COPD
哮喘
嗜中性细胞
嗜酸性细胞
部分气道高反应 10% 气道高反应
支气管扩张剂反应差
凡有呼吸困难、慢性咳嗽和/或咳痰症状，和/或有危险因素接 触者，均应考虑到COPD可能，继而应进行肺功能检查
COPD通气功能改变的特征
GIRD
阻塞性通气功能障碍
呼气流量下降、呼气时间延长
FVC正常或↓、FEV1↓↓、FEV1/FVC ↓
呼气流量容积曲线降支向容量轴凹陷
Liter
0 FEV1 FVC FEV1/ FVC
40
主要 X 线征：肺过度充气
•肺 容 积 增 大 ， 胸 腔 前 后 径 增 长，肋骨走向变平，肺野透亮 度增高 •横膈位置低平,心脏悬垂狭长, 肺门血管纹理呈残根状 •肺 野 外 周 血 管 纹 理 纤 细 稀 少 等
41
肺气肿和肺大泡形成
42
COPD晚期并发肺动脉高 压和肺原性心脏病
慢阻肺PPT课件
构成比
21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20
中国COPD总患病率
prevalence of COPD(%)
Urban Rural Total
14
12.1 12.7 12.4
12
10
8
6
4
2
0
4.9 5.4 5.1
7.8 8.8 8.2 #
Male
Female *
Total
* Male VS Female: P<0.01;
喘息和胸闷
晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑
随病情进展可出现： 视：胸廓前后径增大 触：触觉语颤减弱 叩：肺部叩诊呈过清音，肺下界下移，心浊
第03章 常见疾病的病因、发病机制、病理、药理(讲义)
第三章常见疾病的病因、发病机制、病理、药理呼吸系统疾病考纲要求慢性阻塞性肺疾病病因病机、病理和病理生理哮喘概念、病因病机肺炎病因分类、发病机制和病理呼吸衰竭病因和病理生理知识点一、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
考点：病因和发病机制（一）病因目前尚不完全清楚，可能是吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
（二）发病机制1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞等。
其中中性粒细胞是主要的效应细胞。
中性粒细胞释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态，蛋白酶引起弹性蛋白破坏。
2.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。
肺气肿肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。
2.氧化应激机制香烟烟雾和其它吸入颗粒可产生氧自由基。
氧化应激对肺组织不利影响有：激活炎症基因、使抗蛋白酶失活、刺激黏液高分泌、使糖皮质激素抗炎活性下降。
4.其他机制如自主神经功能失调、营养不良。
两种病变考点：病理和病理生理（一）病理主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化；慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。
小叶中央型肺气肿全小叶型肺气肿（二）病理生理：持续气流受限→肺通气功能障碍知识点二、支气管哮喘考点：概念支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
考点：病因及发病机制病因不清，遗传和环境因素有关。
环境因素室内变应原：尘螨、家养宠物室外变应原：花粉等职业变应原：油漆等食物：鱼、虾、蟹、牛奶等药物：阿司匹林、抗生素知识点三、肺炎肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
copd慢阻肺名词解释
COPD慢阻肺名词解释1. 什么是COPD慢阻肺？COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种慢性呼吸道疾病，通常由长期吸烟或长期暴露在空气污染物中引起。
慢阻肺的主要特征是气道狭窄、气道阻力增加和肺功能下降，导致患者呼吸困难和气短。
2. COPD的症状和表现•气短：患者在轻度活动、甚至是静态状态下也会感到呼吸急促和气短。
•慢性咳嗽：持续咳嗽是COPD患者最常见的症状之一，尤其在早晨或寒冷天气加重。
•咳痰：大部分COPD患者会出现咳嗽伴随黄绿色痰液，这是由于气道炎症和感染导致的。
3. COPD的分型COPD根据临床表现和肺功能检查结果可以分为四个阶段： ### 3.1 轻度COPD（阶段Ⅰ） - 轻度的气短不明显，可能只在剧烈活动时才出现。
- 咳嗽和咳痰可能并不明显。
3.2 中度COPD（阶段Ⅱ）•气短开始显著，患者可能在较轻度的活动时就感到呼吸困难。
•咳嗽和咳痰增加。
3.3 重度COPD（阶段Ⅲ）•气短明显，即使在静态状态下也可能感到呼吸困难。
•咳嗽和咳痰进一步加重。
3.4 极重度COPD（阶段Ⅳ）•气短非常显著，即使在静态状态下也难以呼吸。
•咳嗽和咳痰严重增加，且可能伴有缺氧症状。
4. COPD的病理生理学COPD的发生和发展与多种生物学和炎症因素有关。
4.1 支气管黏膜炎症COPD患者支气管黏膜炎症的发生使气道壁增厚，导致气道狭窄和阻力增加。
4.2 毛细支气管破坏COPD患者毛细支气管的破坏导致肺弹性减低，气流受阻，并且无法将积聚的痰液有效清除。
4.3 毛细血管破坏COPD患者的毛细血管破坏使肺循环受限，导致肺部氧合功能受损。
5. COPD的治疗方法和预防措施5.1 戒烟对吸烟者来说，最重要的预防和治疗措施就是戒烟。
戒烟可以减缓疾病的发展，并提高患者的生活质量。
5.2 药物治疗•支气管扩张剂：通过扩张支气管平滑肌，改善呼吸困难和气流受限。
•糖皮质激素：用于控制气道炎症和减少黏液分泌。
•磷酸酶-4抑制剂：可减少COPD患者的急性发作。
慢阻肺病理改变
COPD对呼吸功能的影响
1、早期病变仅局限于细小气道，肺组织弹性阻力及小气道阻力的肺 顺应性降低。 2、侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量降低。 3、肺气肿加重时，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡挤压而退化， 使毛细血管大量减少，肺泡间的血流减少，导致通气血流比例失调。
慢性阻塞性肺疾病的病理改变
COPD病理改变
慢阻肺的病理改变主要表现为慢支及肺气肿的病理变化。 1、慢支时支气管上皮细胞变性、坏死，后期出现鳞状上皮化生、纤毛变短、 粘连。 2、各级支气管均有多种炎症细胞浸润。杯状细胞和黏液细胞增生肥大，分泌 旺盛，大量黏液潴留。
COPD病理改变
3、病情继续发展，炎症向支气管壁及周围组织扩散，黏膜下肌层平 滑肌断裂萎缩，纤维组织增生。 4、损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增 加，肿时可见肺过度膨胀，弹性减退。 2、表面可见多个大小不一的大疱，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，破坏
或形成大疱。
COPD病理生理改变
3、随着病情继续发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩 障碍，则残气量及残气占肺总量的百分比增加。
4、当肺功能出现持续气流受限时即可诊断为慢阻肺。
慢性阻塞性肺病教案
影像学检查辅助诊断
X线检查
早期可无明显变化，随着病情进 展，可出现肺纹理增粗、紊乱等 非特异性改变，以及肺气肿改变 。
CT检查
可发现肺部结构改变，如支气管 壁增厚、管腔狭窄或阻塞等，以 及肺气肿的严重程度和分布情况 。
鉴别诊断注意事项
01 02
与支气管哮喘相鉴别
支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两 肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓 解。
与支气管扩张相鉴别
支气管扩张主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰，听诊时有固 定部位的湿啰音，胸部X线检查可看到“双轨征”和“环形阴影”。
03
与肺结核相鉴别
肺结核患者多有结核中毒症状，如发热、盗汗、乏力等，X线检查可发
现病变多发生在上叶的尖后段、下叶的背段和后基底段，呈多态性改变
。
04
治疗原则与药物选择
COPD是一种可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的 呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气 体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
发病原因及危险因素
吸烟
是COPD最重要的环境发病因素。
职业性粉尘和化学物质
如烟雾、过敏原、工业废气等。
空气污染
包括室内空气污染和室外空气污染。
感染
呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重 要因素。
全球和我国流行现状
01
COPD是全球第四大死亡原因， 预计到2030年将成为第三大死亡 原因。
02
在我国，COPD的患病率呈上升 趋势，40岁及以上人群的患病率 高达13.7%。
对患者生活质量影响
COPD患者的健康状况和生活质量受 到严重影响，包括活动受限、社交受 限、心理障碍等。
病理学-7呼吸系统慢阻肺PPT课件
吸烟史
长期吸烟是慢阻肺的主要危险 因素。
肺功能检查
气流受限，通常呈不可逆性， 即使用支气管舒张剂后 FEV1/FVC＜0.7。
胸部影像学检查
可能显示肺气肿、肺部纹理增 多等异常。
鉴别诊断
哮喘
哮喘患者的气流受限具有可逆性，即使用支气管 舒张剂后气流受限得到改善。
慢性支气管炎
慢性支气管炎患者通常有长期咳嗽、咳痰史，但 无气流受限。
3
教育培训
对患者和家属进行疾病知识教育，指导正确的药 物治疗、生活护理和自我监测方法。
05
呼吸系统慢阻肺的预防与护理
预防措施
戒烟
戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，可 以有效降低慢阻肺的发生率。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业的人群， 应采取有效的防护措施，减少有害物 质的吸入。
改善室内空气质量
案例三：职业暴露患者
一名男性工人，长期从事矿井作 业，工作中接触大量粉尘和有害 气体。近几年来出现咳嗽、咳痰 和气喘等症状，活动后加重。体 格检查显示双肺呼吸音减弱，呼 气时间延长。经过相关检查，诊 断为慢性阻塞性肺疾病 （COPD）。
职业暴露导致气道黏膜损伤和炎 症反应，使气道黏膜增生、肥厚， 气道狭窄。同时，粉尘和有害气 体刺激肺组织产生大量黏液，影 响气道通畅。随着病情发展，气 道黏膜逐渐失去弹性，肺组织弹 性减弱，气道阻力增加，导致气 流受限，引起呼吸困难。
体征
桶状胸
慢阻肺患者的胸廓前后径增加， 肋骨呈水平位，外观呈桶状。
肺部啰音
在肺部听诊时，可听到干啰音或 湿啰音，尤其在肺底部更为明显。
杵状指
长期缺氧可能导致手指末端增生 肥厚，呈杵状膨大。
03
呼吸系统慢阻肺的诊断与鉴别诊断
慢性阻塞性肺病PPT课件
一、症状： 呼吸困难：这是慢阻肺COPD最重要的症状，常描
述为气短、气喘和呼吸费力等 慢性咳嗽通常为首发症状。 咳痰：咳嗽时咳少量粘液性痰，合并感染的痰量
增多，常有脓痰。 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期体重下降，食欲减退等。
体征（早期体征可明显） 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
1、何谓COPD 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评
价中的意义 5、简述COPD病程分期 6、简述COPD并发症
血气分析、影像学检查和其他实验室检查结果。意识变化和血液动力
学不稳定是病情恶化和危重的指标。
治疗目标：最小化本次急性加重的影响，预
防再次急性加重的发生。
根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重 程度，可以院外治疗或住院治疗。
院外治疗：包括适当增加支气管扩张剂的剂 量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有 益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善 肺功能和动脉血气。
一、教育与管理 主要内容：1、教育患者
戒烟，2、使患者了解慢阻肺的病理生理与临 床基础知识，3、学会自我控制病情的技巧如 腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，4、了解赴医院 就诊的时机等。
二、控制职业性或环境污染。
三、药物治疗
1.支气管舒张药：支气管扩张剂可松弛支气管平
滑肌、扩张支气管、缓解气流受限是慢阻肺症状的 主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规 则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力；吸入剂 的不良反应小，多首选吸入治疗。
COPD的严重程度肺功能分级
气流受限程度
FEV1占预计值%
轻度
FEV1≥ 80%pred
Ⅱ级
中度
50%——79%
诊断慢阻肺的标准_概述及解释说明
诊断慢阻肺的标准概述及解释说明1. 引言概述:引言部分将介绍本文的主题，即诊断慢阻肺的标准，并简要概述其他章节的内容。
该篇文章旨在提供一个全面了解慢阻肺诊断标准及其应用的综合指南。
文章结构:本文将按照以下结构进行叙述：定义与病理生理特点、临床表现及诊断标准、常用的慢阻肺诊断工具和评估方法以及诊断慢阻肺的挑战与展望。
目的:本文旨在系统解释和说明如何根据临床表现和辅助检查方法来确定慢阻肺的诊断标准，并介绍常用的工具和评估方法，以提供医学界更清晰可行的诊断依据。
同时，本文还将讨论当前遇到的挑战，并探讨未来发展方向和改进途径，从而增进对慢阻肺这一重要医学问题的认识。
以上内容即为“1. 引言”部分的详细清晰撰写。
2. 慢阻肺的定义与病理生理特点2.1 定义慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为主要特征的慢性炎症反应所致的呼吸系统疾病。
它通常与吸入有害颗粒或气体长期暴露有关，最常见的原因是吸烟。
慢阻肺包括两个主要临床亚型：慢性支气管炎和肺气肿。
2.2 病理生理特点慢阻肺在病理生理学上具有以下几个主要特点：a) 气道阻力增加：由于气道壁中的支撑结构损坏、黏液过度分泌以及支气管平滑肌收缩等因素导致气道内径变窄，从而限制了空气的顺畅通过。
这导致呼出流速减缓和呼吸困难。
b) 肺组织弹性降低：由于长期的患者感染和持续的气道炎症反应，肺组织中的纤维组织增生，导致肺组织失去弹性。
这使得肺泡无法有效地充气和排气，进一步加重了呼吸困难。
c) 气体交换受限：由于气道阻力增加和肺组织弹性降低，患者的肺通气功能减弱。
这导致氧气吸入和二氧化碳排出受到限制，从而引起血液中氧气饱和度下降和二氧化碳潴留。
d) 慢阻肺常伴有炎症反应：慢阻肺是一种由长期吸入有害物质引起的炎症反应所致的疾病。
这种炎症反应导致支气管壁增厚、黏液过度分泌以及免疫细胞的浸润。
这些改变进一步损害了呼吸系统功能，并可能导致并发症如急性加重、呼吸道感染等。
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慢阻肺的病理、病机和病理生理
吸烟或吸入生物燃料烟尘之类的有毒颗粒，导致肺部炎症。
肺部炎症是一种在发生COPD病人中发生了改变的正常反应。
这种慢性炎症应答导致实质组织破坏（造成肺气肿）、扰乱正常修复及防御机制（造成小气道纤维化）。
这些病理改变造成气体陷闭及进行性气流受限。
以下简述是描述和总结COPD病理改变，其细胞和分子机理，以及如何以此为基础的病理生理异常、症状及疾病特征。
病理
COPD的病理改变特征出现在气道、肺实质及肺脉管系统。
观察到COPD病理改变包括：导致肺的不同部位出现特异性炎症细胞增多的慢性炎症，反复损伤、修复造成的结构改变。
总体上说，气道的炎症性和结构性变化随疾病的严重性及吸烟的持续时间而增加。
大多数病理数据来自于吸烟者，当有其它因素参与时，这种气道和肺实质疾病的平衡可能不一致。
可能存在系统性炎症，并且在COPD患者的许多合并症中起一定作用。
病机
COPD 患者呼吸道的炎症看上去是机体对诸如吸烟之类的慢性刺激而产生的正常炎症反应的改变。
炎症放大的部分机理可能是由基因决定的，尽管这尚不明确。
对于一部分不吸烟也发生COPD的患者，其炎症反应的本质也是未知的。
肺部氧化应激与蛋白酶超载可能进一步改变肺部炎症。
这些机制可能联合起来造成COPD的特征性病理改变。
戒烟后肺部炎症仍持续存在的机制尚不明确，可能自身抗体与部微生态的紊乱可能起了一部分作用。
在一些慢性并发症中也可能存在类似机理。
氧化应激：氧化应激可能是COPD 的一个重要放大机制。
氧化应激的标志物（如过氧化氢，8-异前列烷）在COPD病人的呼气冷凝物、痰液、全身循环都出现了升高。
急性加重期氧化应激会进一步加重。
氧化剂由烟草吸入和其它吸入性颗粒产生，自被激活的炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞）释放。
由于调控抗氧化基因的转化因子Nrf2水
平下降，可能存在内皮抗氧化物的减少。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡：有强力的证据表明 COPD 患者肺部存在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。
在COPD患者中观察到了由炎症细胞和上皮细胞产生的多种蛋白酶水平的上升。
越来越多证据表明这些蛋白酶可以发生相互作用。
蛋白酶介导的弹性蛋白（肺实质结缔组织的主要成份）破坏被认为是肺气肿气肿气道改变的一个重要特点，但较难于形成。
炎症细胞：细支气管，肺实质，肺血管中出现的巨噬细胞、中性粒细胞与淋巴细胞（Tc1, Th1, Th17, ILC3）是COPD的特征。
部份病人可以出现嗜酸细胞及 Th2 和 ILC2 的增高，特别是在与哮喘重叠的患者中。
所有这些炎症细胞、上皮细胞以及其它一些结构细胞会释放多种炎症介质。
最新研究表明局部IgA 缺乏与细菌移位及小气气道炎症和气道重塑有关。
炎症介质：COPD患者存在广泛的炎症因子增多，包括从循环中吸引炎症细胞的趋化因子，放大炎症过程的促炎细胞因子，诱导结构改变的生长因子。
细支气管周围及间质纤维化：有报道指出COPD 患者及无症状吸烟者中均存在细支气管周围纤维化及间质模糊。
生长因子的过度生成可能存在于吸烟者或有之前气道炎症的COPD患者中。
炎症可能先于纤维化及气道壁的反复损伤修复过程（这本身也会导致肌肉和纤维组织的过度增生）产生。
这可能是肺气肿形成前小气道狭窄逐渐发展并最终闭塞的一个贡献因素。
COPD 及哮喘炎症的差别：尽管 COPD 与哮喘均与气道慢性炎症相关，但这两种疾病的炎症细胞及介质是有差异的。
一部分COPD存与哮喘相似的特点，可能存在伴随嗜酸性粒细胞升高的混合炎症模式。
目前对COPD 的基础疾病过程如何导致其特征性病理生理改变及症状有了清楚的认识。
比如，炎症和小气道狭窄导致FEV1下降。
肺气肿导致的肺实质破坏促进气流受限及气体交换障碍的发展。
越来越多的证据表明，除小气道狭窄之外，小气道的丢失也是导致气流受限的原因之一。
气流受限及气体陷闭。
COPD 的特征是与 FEV 及 FEV1/FVC 下降相关联的炎症的程度、纤维化、小气道的腔内渗出，这个特征可能还包括FEV1的加速下降。
这样的小气道气流受限持续导致呼气时气体陷闭于肺内，从而导致过度充气。
静态过度充气导致呼吸容积下降，并与运动时动态过度充气一起导致呼吸困难加重及活动耐量减小。
这些因素会导致呼吸肌固有收缩力改变。
过度通气出现在疾病早期，并是导致劳力性呼吸困难的主要机制。
作用于小气道的支气管扩张剂可减少气体陷闭，从而降低肺容量，改善症状及提高活动耐量。
气体交换异常：气体交换异常会导致低氧血症及高碳酸血症，在COPD中存在多种机制。
总的来说，氧气和二氧化碳的交换随疾病进展而变差。
通气量的减少可能是由呼吸动力降低或通气死腔增加所致。
气道狭窄导致呼吸所需动力增加，与呼吸肌损伤一起，导致通气减少进而使二氧化碳潴留。
肺泡通气异常与肺毛细血管床的减少进一加重通气血流比失调。
粘液高分泌：导致慢性咳痰的粘液高分泌是COPD的一个特点，并不一定伴随气流受限。
反之亦然，并非所有COPD患者存在有症状的粘液高分泌。
粘液高分泌的出现归咎于由吸烟和其它有害刺激物造成的气道慢性刺激而引起的杯状细胞增多，粘膜下腺肥大。
许多介质和蛋白酶都会激发粘液高分泌，这些介质和蛋白酶是通过激活表皮生长因子受体（EGFR）而产生效应的。
肺动脉高压：肺动脉高压可能于COPD后期出现，主要形成原因是低氧血症引起的肺小动脉收缩以及最终造成的包括血管内膜增厚及血管平滑肌肥大及增生在内的结构改变。
即使在轻度的COPD患者或易患肺气肿的吸烟者中，都存在显著的微血管血流异常，进而加剧病情进展。
COPD患者血管中观察到了与气道相似的炎症反应，也有证据表明存在内皮功能异常。
肺气肿患者的肺毛细血管床的丢失可能会进一步导致肺循环压力上升。
进行加重的肺动脉高压可能导致右心肥大，最终引起右心衰。
有趣的是，CT扫描所测量的肺动脉直径与急性加重风险相关，这个相关性是独立于急性加重病史之外的。
这提示了肺脉
管系统的紊乱是一个导致COPD 症状和急性加重的一个认识不充分的主要驱动因素。
急性加重：呼吸系统症状的急性加重可由呼吸道感染（细菌或/和病毒），环境污染，或其它一些未知因素；细菌或病毒感染期间典型的反应会伴随着炎症的加重。
急性加重期间，过度充气和气体陷闭均会加重，从而导致呼吸流量降低，进而导致呼吸困难。
通气血流比失调加重也会导致低氧血症。
有证据表明在急性加重期间，气道炎症会加重。
其它一些病情（如肺炎，血栓栓塞和急性心衰）可能会导致与COPD急性加重相似的情况或者加重AECOPD。
全身情况：大多数COPD患者存在由同样危险因素（吸烟，高龄，活动减少）导致的合并症，会对患者的健康状况及生存产生重大影响。
气流受限与过度充气影响心功能及气体交换。
循环中的炎症介质可能导致骨骼肌退化及恶病质，可能启动或加重缺血性心脏病、心衰、骨质疏松、正细胞性贫血，糖尿病，代谢综合征。