术后肝功能障碍(postoperative hepatic insufficiency)
麻醉后肝功能障碍的临床分析
麻醉后肝功能障碍的临床分析摘要】目的讨论麻醉后肝功能障碍。
方法查阅资料，结合自身临床经验。
结论术后肝功能障碍可能由于麻醉和手术原因所致，亦可能是术前即存在的肝脏疾病的进一步加重。
【关键词】麻醉肝功能障碍一、麻醉后肝功能障碍的病因麻醉后肝功能障碍原因复杂，如病人术前可能即存在肝炎以及药物等所致的肝功能损害，但尚无临床表现；手术造成肝脏重要管道损伤引起肝脏缺血或血液回流不畅；术中各种原因所致肝脏血供减少等。
其中麻醉因素对肝功能亦有一定的影响，导致术后肝功能障碍。
1.含氟吸入麻醉药含氟吸入麻醉药可导致轻度非肝炎性肝损伤，病人常常并无临床症状，仅仅表现为肝功能检查轻度异常，如血清胆红素增高、血清转氨酶增高。
氟烷麻醉后25％～50％的成年人有轻度肝功能损害，可持续至术后2周。
有文献报道使用安氟烷麻醉后肝功能损害的病例，但不能完全肯定安氟烷与肝功能损害的直接关系。
七氟烷、异氟烷和地氟烷对肝脏毒性弱于氟烷和安氟烷，几乎不会造成肝功能损害。
2.氧化亚氮研究表明，在没有肝脏缺氧的情况下，合并氧化亚氮的麻醉不会造成肝损伤。
氧化亚氮相关的肝内氧气张力下降可造成肝功能损害，增加氟烷造成肝功能损害的概率。
二、麻醉后肝功能障碍的发病机制1.代谢激活学说含氟吸入麻醉药所致的肝损伤与其氧化代谢有关。
在氧充足的条件下，氟烷由肝脏细胞色素P450氧化降解为稳定产物三氟乙酰乙酸(TFAA)。
如氧分压下降，氟烷经还原代谢生成2-氯-1，1-二氟乙烯(CDE)和2-氯-1，1，1-三氟乙烯(CTF)，在生产CDE和CTF的过程中生成一种CF3CHCL自由基。
该自由基与肝细胞膜上的脂肪酸结合，激发脂过氧化反应，导致细胞膜系统的破坏，最终导致肝细胞的死亡。
2.免疫学说含氟吸入麻醉药除七氟烷外均通过肝脏细胞色素P4s0氧化降解，其产物充当半抗原，与肝细胞巨分子共价结合，内源性肝脏蛋白变为异己蛋白而且具有免疫源性，触发免疫反应，导致大面积肝坏死，与氟烷性肝炎典型的病理损害小叶中心性肝坏死相一致。
麻醉考博名词解释
术后认知功能障碍( postoperative cognitive dysfunction ,POCD)是指术前无精神障碍的病人,受多种因素的影响,出现术后大脑功能紊乱导致在术后发生的一种可逆的和波动性的急性精神紊乱综合征。
它包括意识、认知、记忆、定向、精神运动行为以及睡眠等方面的紊乱。
近年来老年患者POCD 已经日益引起重视,但原因尚未完全明了。
国外研究证实,术后精神障碍常常是多种因素共同作用的结果，包括应激反应、创伤、手术、术中出血和输血、脑血流降低、脑血管微栓子的形成、低血压、术后低氧血症、血压波动以及电解质紊乱等.缺血预适应：1986 年Murry 等提出心肌缺血预适应(ischemic precon－ditioning , IP) 概念,观察到预先一次或反复短时间缺血,可以使心肌在其后长时间缺血中得到保护,主要是心肌对其有较好的耐受能力,延缓心肌细胞死亡。
其机制与缩小缺血后坏死面积、减轻心功能障碍和降低心律失常发生率相关。
IP 之后1 h～3 h内出现的保护作用为“第一窗口预适应”或称“早期保护”。
实验早期保护指给予缺血1 次～4 次,每次2 min～10 min 刺激,数分钟内产生的保护效应,可持续1 h～3 h。
早期IP 消失后24 h～72 h 再度出现的为“第二窗口预适应”或称“延迟保护”,可持续3 d～4 d。
药理性预适应(pharmacological ischemicpreconditioning ,PIP) 即用药物替代缺血刺激产生缺血预适应样保护。
PIP 最初是应用某些活性物质代替缺血刺激。
已经发现多种药物可通过促进内源性活性物质释放或直接触发组织细胞内源性抗损伤机制而产生预适应样心肌保护作用。
CO2排出综合征：是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。
此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。
第32章术后肝功能障碍
肝移植术后常见问题及治疗原则
• 排斥反应 急性排斥反应 多见于术后5～7日 三联征 临床表现多部典型 治疗：大剂量激素冲击；再次肝移植 慢性排斥反应 术后6周到9个月 进行性淤胆 治疗：再次肝移植
2020/8/9
肝移植并发症
• 原发性移植物无功能 • 血管并发症
肝动脉血栓 门静脉血栓 下腔静脉及肝静脉狭窄或血栓 • 术后出血 • 胆道并发症 胆瘘 胆管狭窄 胆泥形成
超剂量→毒性反应 3.肝缺血、缺氧→爆发性肝衰竭，老年人、休克病人 4.肝动脉结扎、栓塞治疗时，适应症选择不当或误伤主支 →肝血管 突然闭塞→肝脏缺血→AHF
2020/8/9
三、临床表现
• 1.进行性全身乏力 • 2.消化道症状日趋显著，不因黄疸出现而减轻 • 3.黄疸迅速加深，凝血酶原时间显著↑胆碱酯
2020/8/9
2020/8/9
2.机制：不明
2020/8/9
2020/8/9
一、病因
• 1、肝炎病毒 • 2、其他病毒 • 3、药物、毒物、化学物质 • 4、缺血缺氧性肝坏死 • 5、急性脂肪变性综合征 • 6、肝重度幼稚细胞浸润
2020/8/9
二、发病机制
病因不同机制不同 1.内毒素、病毒、免疫复合物→刺激巨噬细胞、肝枯否细 胞→产生 大量白介素1、肿瘤坏死因子→刺激T细胞产 生干扰素(INF- ,INF-) →通过复杂的协同作用与连续 反应→造成肝细胞坏 死→AHF 2.药物：治疗剂量内：个体变态反应或特异性体质所致
2020/8/9
2.其他吸入麻醉药物的肝损害 (1) Enflurane与Isoflurane：发生率明显低于氟烷。
原因：代谢率低于氟烷，代谢方式不同 (2)七氟醚与地氟醚：使用不长，有待进一步评价 (3)甲氧氟烷：与氟烷性肝炎相似，有交叉敏感性
麻醉考博名词解释
术后认知功能障碍( postoperative cognitive dysfunction ,POCD)是指术前无精神障碍的病人,受多种因素的影响,出现术后大脑功能紊乱导致在术后发生的一种可逆的和波动性的急性精神紊乱综合征。
它包括意识、认知、记忆、定向、精神运动行为以及睡眠等方面的紊乱。
近年来老年患者POCD 已经日益引起重视,但原因尚未完全明了。
国外研究证实,术后精神障碍常常是多种因素共同作用的结果，包括应激反应、创伤、手术、术中出血和输血、脑血流降低、脑血管微栓子的形成、低血压、术后低氧血症、血压波动以及电解质紊乱等.缺血预适应：1986 年Murry 等提出心肌缺血预适应(ischemic precon－ditioning , IP) 概念,观察到预先一次或反复短时间缺血,可以使心肌在其后长时间缺血中得到保护,主要是心肌对其有较好的耐受能力,延缓心肌细胞死亡。
其机制与缩小缺血后坏死面积、减轻心功能障碍和降低心律失常发生率相关。
IP 之后1 h～3 h内出现的保护作用为“第一窗口预适应”或称“早期保护”。
实验早期保护指给予缺血1 次～4 次,每次2 min～10 min 刺激,数分钟内产生的保护效应,可持续1 h～3 h。
早期IP 消失后24 h～72 h 再度出现的为“第二窗口预适应”或称“延迟保护”,可持续3 d～4 d。
药理性预适应(pharmacological ischemicpreconditioning ,PIP) 即用药物替代缺血刺激产生缺血预适应样保护。
PIP 最初是应用某些活性物质代替缺血刺激。
已经发现多种药物可通过促进内源性活性物质释放或直接触发组织细胞内源性抗损伤机制而产生预适应样心肌保护作用。
CO2排出综合征：是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。
此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。
术后肝功能障碍
术后肝功能障碍postoperation Hepatic Dysfunction（POHD）一、P OHD1POHD概念特点：黄疸、可逆性、自愈性2POHD①②肝炎缺血性肝炎药物性肝炎③二、急性肝功能衰竭 acute hepatic failure，AHF•AHF概念肝细胞迅速而大量坏死，使肝功能严重受损所引起的综合征，表现为：※黄疸进行性加深※神志进行性改变直至昏迷※出血倾向※肾功能衰竭※血清转胺酶升高※KPTT延长※死亡率高（36~54%）•AHF病因–肝炎病毒占80%–缺血缺氧性肝坏死–药物、毒物、化学物质–急性脂肪变性综合征–肝重度幼稚细胞浸润AHF发病机制主要与肝Kupffer细胞产生大量伤害性细胞因子有关•AHF临床表现性格行为改变如：欣快感或沉默少言，衣冠不整或随地大小便，可有扑击样震颤（肝震颤）；不能完成智力动作，书写障碍、睡眠时间颠倒、幻觉、恐惧等。
–进行性乏力–进行性消化道症状–进行性黄疸加深伴胆酶分离现象–KPTT延长，胆碱脂酶活性显著下降，血胺升高–肝臭、肝脏进行性缩小（妊娠病人不缩小）–肝性脑病、昏迷•AHF并发症–脑水肿头痛呕吐烦躁抽搐–出血倾向及出血–肝肾综合征–内毒素血症和继发感染–心肺功能异常：心律失常、心肌缺血、呼吸功能不全、脑水肿–低血糖–腹水•AHF早期诊断–一般症状和消化道症状进行性加重–黄疸进行性加深，胆红素≥272~340μmol/L–性格行为改变–皮肤黏膜出血–肝臭，肝缩小–脑电图异常•AHF的治疗–治疗原则：加强支持疗法，维持生命功能，防治并发症，以争取时间促进肝细胞的再生–支持疗法：休息，足够热量和维生素，输入血液制品，能量合剂，肝细胞再生因子（HGF）等–治疗肝性脑病–治疗并发症–外科治疗：血液净化疗法，交换输血和血浆置换，肝移植肝性脑病–由肝病引起的以代谢紊乱为基础的CNS综合征–临床特点：–意识障碍、昏迷–三高表现：高血氨、血中芳香族氨基酸升高、假性神经递质增高–三低表现：低血糖、低血钾、低蛋白血症–治疗：–谷氨酸钾、谷氨酸钠、精氨酸----------------降氨–支链氨基酸-----------------------------------------降芳香族氨基酸–左旋多巴、溴隐停---------------------------------降假性神经递质–补糖、钾、白蛋白---------------------------------纠正“三低”思考题麻醉手术后肝功能障碍的常见原因有哪些？简述氟烷性肝损害的特点。
术后肝功能障碍
缺氧和二氧化碳蓄积
均可造成肝细胞损害
麻醉对肝氧供、氧耗的影响
通过影响肝血流量和影响门脉前组织摄 氧两条途径
氟烷显著减少肝氧供,安氟醚次之,异氟 醚和七氟醚较小
肝功能减退病人施行麻醉时,以选择对肝 血流动力、氧供耗影响较少的药物为好
吸入全麻药的肝毒性(氟烷)
可为先前接触过氟烷或甲氧氟烷所触发, 即所谓交叉敏感性
不能用氟烷者最好也不用甲氧氟烷
吸入全麻药的肝毒性(氧化亚氮)
毒性极低 如氧供应在20%以上,肝功能实验与肝组
织检查均未发现任何变化 若无缺氧,胆汁分泌也无抑制
术后肝功能障碍
受疾病、麻醉手术、药物以及应激反应 的影响
一般可逆性 持续性肝损害
麻醉药本身对肝血流影响 氧化亚氮-氧麻醉,肝血流量无明显变 化 其他吸入麻醉药几乎都使肝血流量不 同程度地减少 氟烷使肝动脉血流和门静脉血流均显 著减少,安氟醚次之,异氟醚和七氟醚 较小
麻醉对肝血流的影响
交感神经的活动
增加交感神经活动的因素,使内脏血管 收缩,血管阻力增加者,均可使肝血流 量下降,如麻醉深度过浅、气管插管或 手术操作造成刺激
急性肝功能衰竭:早期诊断
黄疸迅速加深，一般症状、消化道症状 逐渐加重
肝性脑病神经精神系统表现 肝细胞功能减退 病史 肝活检
急性肝功能衰竭:治疗
加强支持疗法 去除病因 免疫调节 抗肝细胞坏死 促进肝细胞再生
急性肝功能衰竭:治疗治疗肝脑病 支持心、肺、肾功能，预防感染和出血 肝脏支持疗法 肝细胞移植 肝移植
SUCCESS
THANK YOU
2020/9/30
急性肝功能衰竭:临床表现
黄疸迅速加深，凝血酶原时间显著延长 腹水 神经精神障碍 出血
手术后出现肝肾功能异常的原因及保肝护肾
手术后出现肝肾功能异常的原因及保肝护肾手术是治疗许多疾病的重要手段，但手术后有时会出现肝肾功能异常的情况。
这不仅会影响患者的康复进程，还可能带来一系列严重的健康问题。
了解手术后肝肾功能异常的原因，并采取有效的保肝护肾措施，对于患者的术后恢复至关重要。
一、手术后出现肝肾功能异常的原因1、手术创伤和应激反应手术本身是一种创伤性的操作，会引起机体的应激反应。
在应激状态下，体内会释放大量的激素和炎症介质，如肾上腺素、皮质醇、肿瘤坏死因子等。
这些物质会影响肝脏和肾脏的血流灌注，导致肝细胞和肾细胞的损伤。
2、麻醉药物的影响手术中使用的麻醉药物需要经过肝脏和肾脏代谢和排泄。
某些麻醉药物可能对肝肾功能产生直接的毒性作用，或者影响肝肾功能的正常调节机制，从而导致肝肾功能异常。
3、失血和低血压手术过程中不可避免地会有一定程度的失血，如果失血过多导致低血压，会使肝脏和肾脏的血液供应减少。
肝脏是体内重要的代谢器官，肾脏是重要的排泄器官，血液供应不足会影响它们的正常功能，导致肝细胞和肾细胞缺氧、缺血性损伤。
4、感染和炎症手术后患者的免疫力下降，容易发生感染。
感染会引发全身性的炎症反应，释放大量的炎症因子，这些炎症因子会对肝脏和肾脏造成损害。
此外，感染引起的发热、代谢紊乱等也会加重肝肾功能的负担。
5、药物使用手术后患者通常需要使用多种药物进行治疗，如抗生素、镇痛药、止血药等。
一些药物可能具有潜在的肝毒性或肾毒性，长期或大剂量使用可能导致肝肾功能损伤。
6、原有基础疾病如果患者在手术前就存在肝脏或肾脏的基础疾病，如慢性肝炎、肝硬化、慢性肾炎等，手术可能会加重这些疾病，导致肝肾功能进一步恶化。
7、营养不良手术后患者的身体处于高代谢状态，如果营养摄入不足，会导致蛋白质、维生素等营养物质缺乏，影响肝细胞的修复和再生，以及肾脏的正常代谢功能。
二、保肝护肾的措施1、密切监测手术后应密切监测患者的肝肾功能指标，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素、肌酐、尿素氮等。
肝功能不全病人术中术后发生凝血障碍的原因
肝功能不全病人术中术后发生凝血障碍的原因下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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肝功能不全是一种常见的临床病症，其术中术后发生凝血障碍是常见并且严重的并发症之一。
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肝功能障碍的原因及临床特征
一 胆红素血症
1.原因：大手术或大量输血后→胆红素负荷↑或肝脏清除能力↓ 胆红素负荷↑ ：溶血、脓毒血症、大血肿吸收、输血 肝脏清除能力↓：低氧血症、循环衰竭、其他因素 2.表现：重度黄疸、伴碱性磷酸酶升高，或兼有不同程度的血内转 氨酶变化，肝功衰竭少见，黄疸恢复较慢、逐步消退
2.其他吸入麻醉药物的肝损害 (1) Enflurane与Isoflurane：发生率明显低于氟烷。 原因：代谢率低于氟烷，代谢方式不同 (2)七氟醚与地氟醚：使用不长，有待进一步评价 (3)甲氧氟烷：与氟烷性肝炎相似，有交叉敏感性
三、肝内胆汁淤滞
1.原因： 大手术，特别是腹部或心血管手术后 围术期长期胃肠外营养 急性无结石性胆囊炎或胰腺炎 2.机制：不明
急性肝衰竭
acute hepatic failure(AHF)
定义：肝细胞迅速而大量坏死，使肝功能严重 受损所引起的综合征，其特点是黄疸急剧加深， 进行性神志改变直至昏迷，并有出血倾向、肾 功能衰竭、血清转氨酶升高、凝血酶原时间显 著延长等。
一、病因
• • • • • • 1、肝炎病毒 2、其他病毒 3、药物、毒物、化学物质 4、缺血缺氧性肝坏死 5、急性脂肪变性综合征 6、肝重度幼稚细胞浸润
五、诊断
早期诊断是关键，依据如下 • 1.一般症状及消化道症状有逐渐加重的趋势 • 2.黄疸前期短，迅速加深，胆红素 ≥272~340umol/L • 3.性格、行为改变 • 4.皮肤粘膜出血 • 5.肝臭，肝缩小 • 6.脑电图异常
六、治疗
1.基础治疗： (1)绝对卧床休息，加强护理 (2)保证每日足够的热量和补充多种维生素 (3)适量补充新鲜血、新鲜血浆、白蛋白及各种凝血因子 (4)应用细胞活性药物 2.维持水电解质与酸碱平衡 3.促进肝细胞再生 4.肝性脑病的治疗 5.支持心、肺、肾功能，预防感染和出血 6.外科治疗： (1)血液净化疗法 (2)交换输血与血浆置换 (3)肝移植
肝功能不全的病因与分类
分类 急性肝功能不全 慢性肝功能不全
发病特点 1、发病急，病情重 2、12～24小时后出现黄疸 3、2～4长，病情进 展缓慢 2、病情多在某些诱因 作用下迅速加剧，重 者昏迷
常见病因 暴发性病毒性肝炎、药物或毒物 肝硬化失代偿期和部 中毒、妊娠期脂肪肝等 分肝癌晚期
肝移植术后常见问题及治疗原则
• 排斥反应 急性排斥反应 多见于术后5～7日 三联征 临床表现多部典型 治疗：大剂量激素冲击；再次肝移植 慢性排斥反应 术后6周到9个月 进行性淤胆 治疗：再次肝移植
肝移植并发症
• 原发性移植物无功能 • 血管并发症 肝动脉血栓 门静脉血栓 下腔静脉及肝静脉狭窄或血栓 • 术后出血 • 胆道并发症 胆瘘 胆管狭窄 胆泥形成
二 肝炎
(一) 缺血性肝炎 1.原因：麻醉或手术致休克、低BP→术后急性肝小叶中央大片坏死 2.表现：血内转氨酶水平急剧升高，但黄疸常不严重 3.特点：非真正的炎性坏死，如无其他并发症,多几日内恢复 4.鉴别：缺血性肝炎，术后数日内症状最重 病毒性肝炎，很少在术后两周内发病
（二）与吸入麻醉药物相关的肝损害 1.氟烷相关性肝损害 (1) 氟烷相关性肝损害的分型及临床特征 Ⅰ型：原因：与氟烷肝脏生物转化过程中还原反应过度有关 特点：常用氟烷24h内出现，肝功仅轻度异常，持续仅一周 左右，并发症少见，无须特殊治疗可自愈 Ⅱ型：氟烷性肝炎，多氟烷麻醉后8~10天出现肝炎的临床表现 治疗：对症处理，死亡率50%，有条件可考虑原位肝移植术 发病机理：氟烷代谢物作为半抗原诱发的免疫反应所致 (2) 预防：避免使用：①既往用后曾出现不明原因黄疸， ②两次使 用间时距太短， ③肥胖患者慎用， ④中年女性， ⑤肝炎 或肝功损害者
二、发病机制
病因不同机制不同 1.内毒素、病毒、免疫复合物→刺激巨噬细胞、肝枯否细 胞→产生 大量白介素1、肿瘤坏死因子→刺激T细胞产 生干扰素(INF- ,INF-) →通过复杂的协同作用与连续 反应→造成肝细胞坏 死→AHF 2.药物：治疗剂量内：个体变态反应或特异性体质所致 超剂量→毒性反应 3.肝缺血、缺氧→爆发性肝衰竭，老年人、休克病人 4.肝动脉结扎、栓塞治疗时，适应症选择不当或误伤主支 →肝血管 突然闭塞→肝脏缺血→AHF
术后肝功能障碍
(postoperative hepatic insufficiency)
王怀泉
概念
各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细 胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代 谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障 碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、 肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。
其晚期阶段称为肝衰竭，临床主要表现 为肝性脑病和肝肾综合征。
三、临床表现
• 1.进行性全身乏力 • 2.消化道症状日趋显著，不因黄疸出现而减轻 • 3.黄疸迅速加深，凝血酶原时间显著↑胆碱酯 酶活力明显↓血氨↑ • 4.特有的臭味、肝进行性缩小 • 5.早期以性格、行为改变的神经精神障碍(肝性 脑病)，晚期昏迷
黄疸的眼部表现
腹水
四、并发症
1.脑水肿 2.出血倾向与出血 3.肝肾综合征 4.电解质紊乱、酸碱失衡 5.内毒素血症及继发感染 6.心肺功能异常 7 .低血糖 8.腹水 9.感染