胰腺腺鳞癌KRAS突变可能提示较高生存率
胰腺癌的危险因子有哪些
胰腺癌的危险因子有哪些作者：来源：《家庭医学》2022年第17期陕西西安读者郑某来信说：前不久，家族中一位长辈检查出胰腺癌。
请问，胰腺癌的危险因子有哪些？胰腺癌是消化道常见恶性肿瘤之一，在肿瘤领域素有“癌症之王”的称号。
据柳叶刀杂志记载，胰腺癌确诊后的五年生存率约10%，是预后最差的恶性肿瘤之一。
目前，胰腺癌的确切成因仍然不明，许多研究文献都指出，胰腺癌和糖尿病、高血糖有高度相关，目前已知糖尿病、肥胖、吸烟、脂肪肝、遗传，都是胰腺癌重要危险因子。
另外，如長期饮酒而有慢性胰脏炎者，或胰脏内有水瘤者，罹患胰腺癌的危险也较高。
1.糖尿病。
年过50岁，血糖飙高要留意。
有研究指出，空腹血糖值与胰腺癌发生率高度相关，空腹血糖值每上升10，胰腺癌风险平均上升14%;糖友罹患胰腺癌风险比一般人高出两倍之多。
肝病学术防治基金会提醒，年过50岁忽然血糖飙高、被诊断为糖尿病的人，有可能是胰腺癌引起之代谢异常，应加倍留意，详细检查。
2.肥胖。
BMI超过30最危险。
身体质量指数（BMI）超过30者，较BMI小于23者，罹癌风险增加70%;BMI超过25且运动不足者，胰腺癌风险也提高。
3.抽烟。
四分之一胰腺癌与烟有关。
抽烟者罹患胰腺癌的概率增加超过50%，推估高达四分之一的胰腺癌是由抽烟引起的。
4.脂肪肝。
罹癌概率倍增。
研究证实，有脂肪肝的病人，罹患胰腺癌的风险会增加2.63倍;普通胰腺癌患者平均存活时间为11至12个月，但若是有脂肪肝又罹患胰腺癌的病人，平均存活时间仅5到6个月，几乎只有一半。
5.基因遗传。
合并抽烟风险更高。
研究发现，超过94%的胰腺癌病人会出现KRAS基因异变，该基因突变将引起细胞分裂异常，生成癌细胞及肿瘤，罹癌风险可高达一般人的30至40倍;若合并抽烟，风险更高达100倍。
另有研究指出，家族中有一位直系亲属罹患胰腺癌，家族中其他成员罹患胰腺癌风险增高4.6倍;若有2位直系亲属有胰腺癌，风险高出6.4倍;若有3位直系亲属有胰腺癌，其他家人风险高出一般人32倍。
胰腺癌等肿瘤中RAS基因的作用
胰腺癌等肿瘤中RAS基因的作用ras癌基因和P21在许多癌前病变中都有表达。
Ochi等发现1例胰液中Kras突变阳性而细胞学及影像学检查均阴性的病例，随诊18个月后才发现恶性细胞及影像学的变化。
提示ras基因突变早于病理检出及临床表现的出现。
提示可用检测ras癌基因或P21的方法对癌变倾向提供较早信息。
Kimura等检测切除的胰腺标本中Kras的突变率，在胰导管癌，胰黏液细胞癌和慢性胰腺炎中分别是81%、53%和7%，相应胰液中的突变率分别为72%、53%和0，所以检测胰液中突变的Kras基因即可为临床诊断提供有力的帮助。
Futakawa等检测52例胰腺癌病人胰液中突变的Kras基因和癌胚抗原水平，结果显示这两项指标联合检测在胰腺癌诊断中的准确度是90%，因此可用联合检测的方法及早而准确地诊断肿瘤。
Shirakawa等通过检测P21、P53、Ki67和细胞角蛋白10发现食管鳞癌的分化程度取决于发育不良的程度，而P21在这个演化过程中起关键作用。
Rak等发现突变的ras基因可强效刺激血管内皮细胞生长因子的表达。
Thebo等对有Kras12或13密码子突变的DukesB2期结直肠癌进行分析显示，80%的原发灶和局域淋巴结发生相同位点的ras基因突变，说明ras基因突变对肿瘤淋巴结转移是高风险因素。
有文献报道，唾液腺癌中Hras 基因突变率与临床病理指标呈高度正相关，可通过检测基因突变来推测肿瘤所处的阶段和分化程度。
可见检测突变的ras基因可为临床病情的评估提供有力的依据。
Harada等研究表明，P21阴性者5年生存率为64.1%，阳性者为38.0%，⑹者为11.5%，P21是决定生存率的重要而独立的指标。
但许多文献报道ras基因突变和临床病理指标及预后没有明显的关系。
联合检测非小细胞肺癌组织中Kras，p53和cerbB2基因的异常表达，比单项检测可明显地提高对预后的评估，因此，可用联合检测对某种肿瘤较敏感的几个癌基因的方法来对预后进行评估。
KRAS基因在胰腺疾病中突变的检测及其临床意义
【摘要】目的：探讨KRAS基因突变在胰腺疾病中的临床意义和在胰腺癌诊断中的价值。
方法：合酶链反应一单链构象多态性分析(PCR-SSCP)方法分别检测胰腺癌、癌旁组织、手术切缘正常组织、慢性胰腺炎石蜡包埋组织的KRAS突变并进行DNA测序确认。
结果胰腺癌K RAS 12密码子突变率(79．2％)显着高于慢性胰腺炎(33．3％，P<0．01)，且在切缘正常组织一癌周导管增生一癌周不典型增生一胰腺癌过程中，突变率有逐渐上升的趋势。
突变方式以12密码子GGT-GAT、GTT、CGT为主，同一例患者突变方式一致。
结论：KRAS基因突变在胰腺癌发生中起作用，但KRAS基因突变作为胰腺癌诊断的分子标志缺乏特异性。
【关键词】胰腺癌；慢性胰腺炎；KRAS基因；突变胰腺癌临床确诊时大多已属晚期，其5年生存率仅为1％～5％。
提高其早期发现率可使更多患者获得手术切除的机会而提高其生存率。
众多研究表明，KRAS基因与胰腺癌高度相关，其第一外显子12密码子的点突变在胰腺导管腺癌组织中高达70％～100％，且是胰腺肿瘤发生的早期事件，可用于早期诊断胰腺癌。
而近来研究却表明，KRAS突变亦可见于良性胰腺疾病及正常胰腺，对它可作为胰腺癌早期诊断的分子标志提出了疑问。
本研究旨在探讨KRAS突变在胰腺疾病中的临床意义和在胰腺癌诊断中的价值。
材料和方法1．对象选择：收集上海长海医院1996年1月至2000年2月良恶性胰腺疾病术后石蜡包埋组织标本，诊断由手术及病理证实，所有病例均有完整的手术记录资料及临床资料。
包括：胰腺导管腺癌患者的胰腺导管腺癌24例、癌旁胰腺导管增生58例、癌旁胰腺导管不典型增生19例和手术切缘正常胰腺16例；恶性胰腺黏液性囊腺瘤1例；慢性胰腺炎24例，选择胰腺导管增生组织蜡块，慢性胰腺炎患者经1～5年随访全部健在，且无一例发展为胰腺癌。
7例正常胰腺组织为非胰腺疾病患者尸检标本。
胰腺癌细胞株Patu一8988由德国Marbury市Philips大学分子生物学和分子病理学研究所Elsasserl~t士惠赠。
KRAS突变：史上最难靶点将成历史
KRAS突变：史上最难靶点将成历史KRAS 基因是人类肿瘤中最常见的致癌基因，然而四十年来，几乎所有靶向药在它面前都纷纷折戟。
近期，一系列新药数据出炉，这个「不可成药」的靶点或将成为历史。
KRAS 简介KRAS 蛋白是由 KRAS 基因编码的一种小 GTP 酶，它属于 RAS 超蛋白家族，是细胞生长的重要调节蛋白，一旦KRAS 被激活后，可以激活多条信号通路，促进细胞的增殖。
KRAS 是实体瘤中最常见的癌基因之一，大约 30% 的肿瘤都存在KRAS 突变，包括 90% 的胰腺癌，50% 的结肠癌和 25% 的肺癌。
最常发生基因突变的位点是第 12、13 和 61 位密码子，其中以 12 位密码子的突变最为常见。
科学家们曾经尝试多种方式来研发针对KRAS 突变的小分子抑制剂，但均以失败告终。
KRAS 一度成为最不可能成药靶点的代名词。
柳暗花明近年来，基础科学研究发现，KRAS 基因 12 号密码子上突变产生的半胱氨酸（Cys），能以共价键靶向结合特殊的小分子化合物，并填满一个可扩张的疏水结合口袋。
这样一来，KRAS G12C 突变体就会被不可逆地锁定在失活状态，从而阻断依赖该蛋白的信号通路和细胞增殖。
这一发现代表着直接抑制KRAS 活性的尝试获得了首次突破，因此受到了医学界的广泛关注。
2019 年，针对 KRAS 靶点的药物治疗出现了两项重大突破，双箭齐发，使「不可成药」靶点将成为历史。
AMG510AMG510 是目前唯一获得临床结果的药物，目前在KRAS G12C 小分子抑制剂中一马当先。
2018 年 8 月，该药物在 ClinicalTrials 注册了临床 I 期试验（NCT03600883），不到一年时间就获得良好结果，先后在 2019 年的美国癌症研究协会年会（AACR）及美国临床肿瘤年会（ASCO）上披露了可喜数据，并于 2019 年 5 月 1 日和 2019 年 5月 23 日分别获得 FDA 批准治疗非小细胞肺癌（NSCLC）和结直肠癌（CRC）的孤儿药资格。
KRAS突变对胰腺癌的发生有重要作用
KRAS突变对胰腺癌的发生有重要作用胰腺癌可算得上是目前最难有效控制的恶性肿瘤，它不仅对许多治疗手段有局限性，而且疗效也不甚良好，以前诱发胰腺癌的病因尚未完全清楚，但是德州大学的癌症中心一项研究成果发现一种诱发胰腺癌的基因突变，这也许为胰腺癌的病因找到了证据，也为有效治疗提供了一种突破口。
近期在癌症研究领域，多名学者推荐了由德州大学MD Anderson癌症中心完成了的一项重要研究成果：发现一种诱发胰腺癌的遗传突变，在肿瘤生长和扩散的代谢途径中也扮演了重要角色。
这种突变基因就是KRAS,ras基因家族是一类与人类肿瘤密切相关的基因家族，其中包括HRAS、KRAS和NRAS,分别定位在11、12和1号染色体上。
在ras基因中，KRAS对人类癌症影响最大，它好像分子开关，当正常时能控制调控细胞生长的路径，发生异常时，则导致细胞持续生长，并阻止细胞自我毁灭。
这种基因还参与细胞内的信号传递，当KRAS基因突变时，这一基因永久活化，不能产生正常的ras蛋白，使细胞内信号传导紊乱，细胞增殖失控而癌变。
研究人员研发了一种新型诱导KRAS转基因：iKRAS（inducible KRAS），并培育带有这种基因的小鼠。
这样研究人员就能通过注入多西环素（doxycycline），观察小鼠胰腺中KRAS的表达启动，以及撤回着这种药物，来观察这一基因的关闭。
代谢研究表明KRAS中止将会导致葡萄糖代谢相互的中间物的减少，以及葡萄糖摄入降低，和乳糖生成，研究人员在转录分析中发现了这种与基因表达改变相关的代谢变化。
这些受影响的葡萄糖中间物也存在于其它葡萄糖途径中，因此研究人员又分析了己糖胺合成途径（hexosamine biosynthesis pathway，HBP），以及磷酸戊糖途径（pentose phosphate pathway，PPP）--这两个途径都参与了细胞构建，比如DNA和RNA的组装。
研究人员发现随着KRAS基因表达中止，一种在许多细胞进程中扮演重要信号作用的步骤：通过HBP的蛋白糖基化水平降低，这种糖基化水平能在葡萄糖饥饿状态下出现。
K—ras基因在胰腺癌诊断治疗中的意义
K—ras基因在胰腺癌诊断治疗中的意义
方裕强
【期刊名称】《国外医学：内科学分册》
【年(卷),期】1996(023)006
【摘要】Ｋ－ｒａｓ基因在胰腺癌中突变率很高（７５－１００％），且仅在胰导管源性肿瘤中存在，在与内分泌源性肿瘤等无关，有研究胰导管的某些粘液性增生病灶中即存在Ｋ－ｒａｓ基因的突变。
这些突变绝大部分集中在Ｋ－ｒａｓ基因的１２密码子，该痊点碱基穴变的类型则呈现地域性差异，可能与不同地区不同致病因子有关。
检测活检标本或胰液中Ｋ－ｒａｓ的突变，有望作为胰腺癌早期诊断的方法，且这一广泛存在的突变可作为胰腺癌基因的治
【总页数】3页(P234-236)
【作者】方裕强
【作者单位】第二军医大学附属长海医院消化内科
【正文语种】中文
【中图分类】R735.904
【相关文献】
1.血清糖链抗原、粘附分子及K-ras基因突变水平在胰腺癌中的表达及其临床意义[J], 宋红林
2.KRAS基因在胰腺癌中的临床意义分析 [J], 吴喆;韩璐
3.KRAS基因在胰腺癌中的临床意义分析 [J], 吴喆;韩璐
4.外周血E-selectin、P-selection及K-ras基因突变水平在胰腺癌中的表达及意
义 [J], 梅晗;周辉;陈煜枫;胡燕;蔚岚;王小妹
5.外周血E-selectin、P-selection及K-ras基因突变水平在胰腺癌中的表达及意义 [J], 梅晗;周辉;陈煜枫;胡燕;蔚岚;王小妹
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KRAS基因突变情况
KRAS基因突变情况KRAS基因位于人类基因组的第12号染色体上，编码K-Ras蛋白质，其是Ras家族蛋白质中的一员。
Ras蛋白质是一种信号传导分子，能够调控细胞增殖、分化和存活等生理过程。
KRAS基因突变是指KRAS基因的DNA序列发生变异，导致蛋白质的氨基酸序列发生改变。
KRAS基因突变常见于KRAS基因第12、13和61个密码子位置上，这些位置是KRAS蛋白质功能的关键区域。
在肿瘤中，KRAS基因突变是相当常见的。
研究发现，约30%的肿瘤中存在KRAS基因突变，其中结直肠癌是其中最常见的。
研究还发现，KRAS 基因突变在结直肠癌中的发病率可高达40-50%。
此外，KRAS基因突变还与其他癌症类型的发生相关，如肺癌、胰腺癌和卵巢癌等。
KRAS基因突变与肿瘤发生和发展密切相关。
正常的KRAS蛋白质能够将细胞内的生长因子信号传递至细胞核，以促进细胞增殖和存活。
当KRAS基因突变发生时，它会导致KRAS蛋白质的活性增强，使其在缺乏生长因子的情况下仍能维持活性状态。
这种异常的信号传导活性会导致细胞不受控制地增殖，促进癌细胞的形成和扩散。
由于KRAS基因突变与癌症的发生和发展关系紧密，因此它已成为肿瘤治疗中的一个重要治疗标靶。
然而，传统的放疗和化疗治疗方案对KRAS基因突变的癌症通常无效。
研究人员通过开发KRAS基因突变特异性的治疗方法来解决这个问题。
目前，针对KRAS基因突变的治疗策略主要包括小分子靶向药物和免疫治疗。
小分子靶向药物的作用是抑制KRAS蛋白质的活性，从而阻断异常的信号通路。
然而，由于KRAS蛋白质的特殊结构，开发针对KRAS基因突变的有效药物一直是一个巨大的挑战。
最近的研究表明，有一些新型的小分子抑制剂能够靶向KRAS基因突变，并取得了一定的治疗效果。
免疫治疗是另一种新兴的治疗策略，它利用激活免疫系统来攻击癌细胞。
免疫检查点抑制剂是最常见的免疫治疗药物之一，它能够阻断免疫抑制分子与癌细胞的结合，增强免疫细胞对肿瘤细胞的攻击能力。
KRAS突变胰腺癌细胞表面巨胞饮结构的表征以及介孔二氧化硅抗肿瘤药物载体入胞特征的研究
KRAS突变胰腺癌细胞表面巨胞饮结构的表征以及介孔二氧化硅抗肿瘤药物载体入胞特征的研究胰腺癌是死亡率较高的一种癌症,患病后平均存活时间只有6个月,5年生存率只有3%-5%。
70%-95%的胰腺癌组织中都存在KRAS基因突变,胰腺癌肿瘤细胞所处的组织环境血管化程度低,营养较为贫瘠。
已有研究报道证明,胰腺癌细胞可通过KRAS突变所诱导的巨胞饮作用摄取胞外蛋白质,以维持肿瘤细胞的生存和增殖,相应地这种细胞较少依赖网格蛋白介导的内吞途径内化胞外物质。
近年来纳米抗肿瘤药物载体的研究逐渐受到了广泛的关注,针对于不同肿瘤细胞设计不同的纳米抗肿瘤药物载体也是研究的重点之一,本研究致力于KRAS突变胰腺癌细胞表面巨胞饮结构的确认,巨胞饮结构特点和发生位置的分析,巨胞饮组成的分析以及介孔二氧化硅抗肿瘤药物载体入胞特征等研究,为达到以上研究目标,本论文按如下方案实施:1、合成带有两端酶切位点的HSA基因全序列,连接到pPIC9K质粒中,并转入毕赤酵母菌株rHSA GS115,使HSA基因融入酵母基因组中,又通过表达、鉴定及摇瓶培养、蛋白纯化浓缩等步骤,得到具有一定浓度和纯度的重组人血清白蛋白,连接到红色荧光分子Alexa Fluor 568上,获得了本研究所需要的重要工具蛋白rHSA和rHSA-Alexa Fluor 568。
2、利用含有十四烷酰佛波醇乙酸酯(TPA)的培养液孵育细胞,刺激细胞产生巨胞饮,观察到细胞表面出现大量“杯”状结构,分别给予细胞带有绿色荧光的巨胞饮标志物Dextran Alexa Fluor488,以及已被确认是通过巨胞饮进入细胞的白蛋白(rHSA-Alexa Fluor 568),都观察到了“杯”状结构和它们的共定位,在同时含有Dextran Alexa Fluor488、Dextran Alexa Fluor488两种培养液孵育细胞后我们也观察到了二者的共定位,确认了“杯”状结构为巨胞饮在细胞表面的瞬时状态,经过进一步的研究获得了巨胞饮结构的尺寸信息和大致形态,为方便理解,给出了巨胞饮的三种形态示意图。
研究揭示基因突变与胰腺癌的关系
研究揭示基因突变与胰腺癌的关系胰腺癌作为一种高度恶性的肿瘤疾病，其发病率逐年上升，而治疗效果不尽如人意。
近年来，研究人员通过对基因突变的深入研究，逐渐揭示了基因突变与胰腺癌之间的密切关系。
本文将通过综述现有的研究成果，探讨基因突变对胰腺癌发生发展的影响，为寻找新的预防和治疗策略提供科学依据。
一、基因突变与胰腺癌的关联基因突变是胰腺癌发生发展过程中的重要环节，与肿瘤的发生、转移以及对治疗的敏感性密切相关。
许多研究表明，胰腺癌患者体内存在多个突变的关键基因，这些突变的累积导致了胰腺细胞的恶性转变。
其中，KRAS、TP53和CDKN2A是最常见的三个相关基因。
1. KRAS基因突变KRAS基因突变在胰腺癌中非常常见，几乎多数患者都存在这一突变。
KRAS突变能够促使ERK和PI3K信号通路的激活，从而增加胰腺癌细胞的增殖和生存能力。
这也是胰腺癌对常规化疗药物耐药的重要机制之一。
2. TP53基因突变TP53基因是人体中最常见的肿瘤抑制基因之一，控制着细胞的凋亡、DNA修复和周期调控等重要过程。
然而，TP53基因突变会导致其功能丧失，从而使得恶性细胞逃避免疫监控和抗肿瘤药物的作用。
3. CDKN2A基因突变CDKN2A基因编码p16蛋白，是肿瘤抑制因子。
CDKN2A基因突变会导致p16蛋白的丧失或功能异常，使得细胞增殖的调控机制受到破坏。
研究发现，胰腺癌患者中CDKN2A的突变率较高，这与胰腺癌的发病和进展密切相关。
二、基因突变对胰腺癌的影响1. 促进细胞增殖和转移基因突变能够促进胰腺癌细胞的增殖和转移，使其不受正常细胞生长调控机制的限制。
这主要是通过调控细胞周期、细胞凋亡和细胞间相互作用等过程实现的。
研究发现，KRAS和TP53基因突变特别在这些过程中起到关键作用，从而导致胰腺癌细胞的异常增殖和扩散。
2. 耐药性的产生基因突变不仅影响胰腺癌的发病发展过程，还会对治疗产生重要影响。
许多患者在接受化疗药物治疗时会出现耐药性，这主要就是由于胰腺癌细胞内存在的基因突变所致。
肺癌KRAS突变意义
肺癌KRAS突变意义20%-30%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者存在KRAS基因突变，其中腺癌患者突变比例较高。
近年来的研究越来越明确认定KRAS基因突变对NSCLC患者是一个不良预后因素。
对KRAS基因突变的检测，可以为肿瘤患者的个体化治疗提供更确切的依据，也是判断预后、确定治疗方案的重要依据。
突变的KRAS基因导致瘤细胞增殖、转移以及抵抗凋亡。
KRAS基因是野生型还是突变型，将传统意义上的一种疾病被分成两种独立的疾病。
研究显示，非小细胞肺癌患者KRAS突变型约占22%，这类患者不能从抗EGFR治疗中获益，反而徒增不良反应危险和治疗费用。
而KRAS野生型患者就很有可能从这类药物治疗中获益。
同时这些研究结果被写入了美国NCCN临床实践指南，将KRAS突变的重要性更醒目的呈现在世人眼前。
相关研究表明KRAS突变不仅预示NSCLC患者的生存结果较差，还提示其对铂类／长春瑞滨化疗无效。
越来越多的数据显示KRAS突变患者辅助化疗和EGFR-TKI靶向治疗疗效欠佳，目前，针对KRAS基因突变的NSCLC患者仍没有较为明确的治疗方案。
在研的各种治疗肿瘤的靶向药物中，只有少数将KRAS作为靶点。
针对KRAS突变的NSCLC 患者治疗方案的研制迫在眉睫。
各大药企都非常关注KRAS抑制剂的研发。
台在研KRAS抑制剂安卓健目前已于全球开展二期临床研究，与临床研究全球排名第二的ICON公司正式签约，由美国Johns Hopkins Medicine约翰霍普金斯大学医学院综合癌症中心著名教授David S. Ettinger担任二期临床计划总主持，欲进一步证明新药安卓健对KRAS突变肺癌患者疗效。
据悉，国内目前亦有针对该药开展相应临床试验，KRAS突变患者已可在国内取得药物的使用权。
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胰腺腺鳞癌KRAS突变可能提示较高生存率
胰腺腺鳞癌（adenosquamous carcmoma，ASC）又称胰腺黏液表皮样癌（mucoepidermoid carcinoma）、胰腺棘皮癌（adenoacanthoma），是一种临床罕见的胰腺外分泌肿瘤，约占胰腺恶性肿瘤的2.1%，恶性程度高，预后很差。
病理学上肿瘤由导管腺癌成分和鳞状细胞癌成分混合构成，临床表现与胰腺导管腺癌类似，术前确诊较困难，预后差。
自1907年Herxheimerd最先报道以来，全球共有700余例报道。
本文就ASC的研究进展作一综述。
常见的突变基因中，已确定和ASC相关的有K-ras2、p16/CDKN2a、TP53和DPC4/MAD4。
Kardon等对13例ASC的研究表明K-ras癌基因突变的患者平均存活8个月，而野生型患者只存活7个月。
Murakami和Campman等也有类似发现。
因此，ASC患者K-ras基因突变可能提示较高的生存率。
最近，Brody等在8例ASC中还发现K-ras2基因突变、p16蛋白的损失、DPC4蛋白损失、核p53的强阳性、E-cadherin的丢失或减少、表皮生长因子受体过度表达和鳞状成分p63染色阳性。
治疗：1.外科手术治疗：虽然ASC具有鲜明的病理特点，目前所采用的治疗策略却和腺癌患者相似。
Smoot等对所有1985至2003年之间23例ASC病例进行了回顾性研究，其中12例行根治性手术切除，11例行姑息治疗。
根治性切除组中位生存期为8个月，姑息治疗组仅4.8个月。
Kobayashi等报道了1980年至2007年之间接受手术治疗的39例ASC，术式为胰十二指肠切除术（PD），包括保留幽门的PD（76.9%），胰体尾（20.5%）和全胰切除术（2.6%），整体的1、2和3年生存率分别为25.5%、14%和14%。
2.放疗和化疗：虽然少数研究表明术后化疗可改善生存率，但目前没有对腺鳞癌患者的使用标准辅助治疗方案的任何标准，虽然切除后辅助化疗，展示出一种适度的改善。
Voong等研究了39例切除ASC后辅助放化疗的患者预后，发现接受了氟尿嘧啶、吉西他滨或卡培他滨这类药物和平均剂量为5040cGy的（范围4500-5000剂量）放疗的患者，生存率有较大提高。
但Katz等的95例较大样本量研究发现，辅助放化疗并没有提高ASC生存率。
因此，针对ASC放化疗的效果还有待进一步证实。
靶向治疗可作为胰腺癌的一个治疗选择，90%患者都存在KRAS突变，因此应从此靶点下手。
由台湾药企研发的新药RAS抑制剂Antroquinonol（安卓健）目前正于美国开展药物二期临床试验，它是目前唯一一个针对RAS基因的小分子靶向药物。
该药物成分是从天然植物中提取，试验中观察到的安全性良好，正常人服用后未影响生化值。
一期临床及其他患者使用经验表明，Antroquinonol（安卓健）具有低毒性、低耐药性的特点，未来一旦该药物成功进入临床使用，那么便填补了RAS抑制剂一直以来的空白，也为患者提供了更能保证生活质量的治疗方案。
Katz等的单因素分析研究发现，对ASC有利的预后因素包括早期诊断、肿瘤可切除、辅助放化疗。
而肿瘤直径超过3cm、肿瘤分化差、淋巴结转移和周围神经或血管浸润则与预后不良相关。
ASC是一种临床罕见、预后差的胰腺外分泌肿瘤，男女发病比例约为1.2：1，其病理特征为腺癌和鳞癌细胞混合，提示是一种特殊类型的胰腺癌。
术前诊断较难，治疗上以手术切除为主，辅助放化疗效果不明确。