全身炎症反应综合症名词解释
高级病理学-全身炎症反应综合征
SIRS的原因
严重感染
菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia)
Ø 非感染性打击
创伤 烧伤 急性胰腺炎
SIRS的病理生理变化
Ø 全身持续高代谢状态 Ø 高动力循环（CO↑，R↓） Ø 以细胞因子为代表的各种炎症介
-----广西医科大学学报 2007
SIRS的防治
糖皮质激素、 抗炎药物
上调抑制性κB （I κ B ）
抑制某些细 胞因子的合 成与表达
阻断核因子κB （NF κB）的核 移位
炎症反应综合征的治疗
SIRS的治疗原则：去除病因，阻断炎症 介质的有害作用，防治MODS和MOF，加强 支持疗法。
⒈ 去除病因：积极清创，抗感染，有针 对性的使用抗菌素。
----- 中国中西医结合消化杂志，2006
通过急性胆管炎致 SIRS 大鼠模型，证明 锦红汤( 组方为生大黄 蒲公英 红藤) 治疗组 IL- 6 、IL- 8 、TNF-α，血清 C 反应蛋白 ( CRP) 和 NO 较对照组明显降低，有调节机 体炎症反应的作用
————中西医结合学报，2005
锦红汤能降低急性胆源性感染 SIRS 患者血清 TNF- α、IL- 6 、IL-8 、IL- 2 水平，显示锦红 汤能抑制急性胆源性感染机体的过度炎症反应 ，对急性胆源性感染患者平稳渡过剧烈的急性
⒉ 加强支持疗法：
及时补充血容量，补充胶体。
防治休克和缺血缺氧再灌注损伤。
尽早经胃肠道进食可减少肠道细菌移位和 肠源性毒血症。
给予代谢支持，保证正氮平衡， 提高支链 氨基酸比例。
注意早期休克指征
全身炎症反应综合征
第四章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS多器官功能障碍综合征〔MODS〕是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的根底上，相继引发2个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，恶化的结局是多器官功能衰竭〔multiple orgn failure , MOF〕。
本章节介绍全身炎症反响综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及医治原则。
第—节全身炎症反响综合征systemic inflammatory response syndrome , SIRS全身炎症反响综合征〔SIRS〕是机体对致病因子防备性的应激反响过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。
各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS 的病理生理机制。
其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。
SIRS在危重病患者中发生率高达68 ％～97.6 % 。
其病因有：1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC 、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。
一、病理生理机制SIRS 概念的提出，深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。
〔一〕SIRS 的发病机制1．炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使肿瘤坏死因子-a 〔TNF-a 〕、白介素-1β〔IL - 1β〕等促炎症介质的释放，而参与机体的防备反响。
2 ．炎症介质释放TNF-a、IL -1β可预防组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素一6 〔IL - 6β) 、白介素一8〔IL - 8β)、血小板激活因子〔PAF ) 、一氧化氮〔NO 〕等炎症介质。
这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺激单核-巨噬细胞等炎症细胞进一步产生TNF-a、IL -1β。
全身炎症反应综合症 ppt课件(1)
多器官功能障碍综合征 （MODS）
中山大学附属第二医院 黄子通
一、概 述
• 第一、二次世界大战时休克与急性肾功能 衰竭的防治
• 20世纪?0年代提出多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）概念，并进行临床和 基础研究
• 全身炎症反应综合征（systematic inflammatory response syndrome，SIRS）， SIRS 的提出
• 维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避 用。
• 及时使用机械辅助通气，做好气道管理，避免 “呼吸机相关性肺炎”发生。
• 重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能 保护。
• 严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。
二、SIRS研究进展
• 1991年美国胸科医师学院与危重病学会联席会议 “全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）”
• SIRS可由多种刺激因素引起，除感染因素外，尚 可由许多非感染性病理因素引起。
• SIRS可出现下列2项（但不限于）以上临床表现。 （1）体温：>38℃或<36℃。（2）心率：>90/min。 （3）呼吸增快：>20/min或过度换气 PaCO2<32mmHg（4.3kPa）；（4）白细胞： >12×109/L或<4×109/L或不成熟中性白细胞（带 状核）>0.10。
SIRS的发展阶段
• 最初阶段：机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细 胞因子的释放，这有助于创伤修复及增加对抗病原体的细 胞，然而细胞因子在微环境中的作用尚缺乏深入认识。
• 第二阶段：此时仅有少量（难以检测）炎性介质及细胞因 子释放到血循环中去。局部细胞因子释放是机体防卫功能 的体现，表现在巨噬细胞及血小板数量增多，生长因子也 受到刺激，这些都是急性反应期机体防卫功能的体现，不 应视为异常。机体通过炎性介质的下调以及细胞因子的拮 抗等复杂的网络调节机制达到对最初炎症反应的监控，实 现伤口愈合，感染清除，内稳态恢复。如果机体不能恢复 内稳态，则将进入第三阶段。
全身性炎症反应综合征的识别与治疗
全身性炎症反应综合征的识别与治疗一、全身性炎症反应综合征的介绍全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是一种临床上常见的炎性疾病，它由于机体对外界感染、创伤或其他非感染因素的异常反应所引起。
该综合征表现为白细胞计数异常增高或降低、体温升高或降低、心率加快以及呼吸急促等特征。
全身性炎症反应综合征不仅具有较高的发病率，而且死亡率也相对较高。
因此，准确识别和及时治疗对于改善患者预后至关重要。
本文将详细讨论全身性炎症反应综合征的识别与治疗方法。
二、全身性炎症反应综合征的识别1. 临床表现识别在初步判断患者是否出现全身性炎症反应综合征时，医生需要注意以下临床表现：a) 体温异常：持续体温超过38℃或低于36℃；b) 心率异常：心率超过90次/分；c) 呼吸异常：呼吸频率超过20次/分或动脉二氧化碳分压低于32mmHg；d) 白细胞计数异常：白细胞总数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L。
2. 实验室检查识别除了临床表现外，医生还可以通过实验室检查来确定患者是否存在全身性炎症反应综合征。
常见的实验室指标包括白细胞计数、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等。
高水平的CRP和PCT是全身性炎症反应综合征的重要标志。
三、全身性炎症反应综合征的治疗1. 基础治疗在确诊患者存在全身性炎症反应综合征后，首先需要进行基础治疗。
这些措施旨在稳定患者的生命体征和调节机体内环境。
其中包括：a) 维持呼吸道通畅：给予适当氧气供给和支持呼吸机治疗；b) 维持血流动力学稳定：积极纠正低血压和心功能不全等问题；c) 维持组织灌注：促进器官血液供应，确保足够的氧供；d) 正确维护水电解质平衡。
2. 病因治疗全身性炎症反应综合征可能是感染、创伤、烧伤或手术等引起的。
因此，在确认了具体的病因后，及时进行相应的病因治疗非常重要。
a) 感染性原因：使用抗生素根据革兰氏染色结果选择敏感药物并及时开展敏感与耐药试验；b) 机械损伤相关原因：保护受损器官，优化手术或创伤处理措施。
菌血症名词解释
菌血症名词解释菌血症（sepsis）是指由细菌感染引起的全身炎症反应综合征，是一种严重的感染病症，常见于免疫功能低下的人群，如婴儿、老年人及患有慢性疾病的患者。
菌血症可导致多个器官功能障碍甚至死亡，因此对于菌血症的认识和治疗非常重要。
菌血症的病因主要是细菌感染，但也可以由真菌、病毒等其他微生物引起。
细菌通常通过创伤、手术、导尿管等途径进入血液，或由其他部位的感染扩散到血液中。
感染进入血液后，细菌产生的毒素会引起机体免疫系统的异常激活，导致全身炎症反应。
菌血症的临床表现多样，包括高热、寒战、心跳加快、呼吸急促等。
由于全身炎症反应的存在，患者在感染部位可能出现红肿、疼痛等症状。
同时，由于菌血症会导致多个器官功能障碍，患者可能出现肺炎、脓毒血症、肾功能损害等并发症。
诊断菌血症主要依靠临床症状和实验室检查。
常规血液检查中的白细胞计数、C反应蛋白、血小板计数等指标可以帮助判断炎症反应的严重程度。
除此之外，血培养是诊断菌血症的重要手段，通过培养血液样品中的细菌可以确定感染的种类及其敏感性，从而指导治疗。
菌血症的治疗主要包括抗生素治疗和对症支持治疗。
根据病情严重程度和病原体的耐药情况，选择适当的抗生素进行治疗，一般需要输注静脉抗生素，并根据血培养结果进行调整。
同时，对休克、营养支持、呼吸支持等进行对症治疗，维持患者的生命体征稳定。
此外，及早发现和处理引起菌血症的感染部位，如切开引流脓肿、拔除导尿管等，也是治疗的重要环节。
预防菌血症的关键是合理使用抗生素，避免滥用和不合理使用导致细菌产生耐药性。
另外，对于易感人群，如免疫功能低下的患者，应加强预防措施，如接种疫苗、保持良好的个人卫生等，以降低感染的风险。
总之，菌血症是一种严重的感染疾病，临床上应重视早期诊断和积极治疗，以降低并发症和死亡率。
预防菌血症也是十分重要的，需要加强公众的健康教育和医务人员的培训，提高对菌血症的认识和处理能力。
炎症反应综合征
发病机理
感染、内毒素血症、组织创伤、坏死 组织（焦痂坏疽）、缺血再灌注损伤等可 引起 SIRS 。当 SIRS 较轻，机体的防御保护 机制可起保护作用，减轻或修复损伤，但 中、重度 SIRS 时，病理生理变化可逐级放 大，反复加重组织损伤。
发病机理
1、参与炎症反应的主要炎症介质
主要有下列几类：
⑴ 细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（TNF）、 白细胞介素（IL）；INF集落刺激因子、生长因子 等 ⑵ 花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素
⑶ 组织胺如5-羟色胺 ⑷ 氧自由基（FR）包括O-、H2O2、OH-
发病机理
⑸ 血小板激活因子及凝血酶原 ⑹ 溶酶体酶
发病机理
⑵ 感染组织坏死引发炎症损伤：全身性感 染、内毒素、组织创伤发炎和坏死组织（焦痂） 引发体内 TNF 、血小板激活因子等上述的炎症 介质大量释放。在 TNF 的启动下，细胞因子对 炎性细胞起趋化作用导致大量的炎性细胞聚集， 并与血管内皮相互作用，进一步加重组织的炎 性反应，使组织细胞严重损伤。
炎症反应综合征的临床表现和诊断指征
⒉ 诊断指征：1996年第二次世界儿科ICU大会提 出小儿SIRS诊断标准为：
⑴ 体温＞38℃或＜36℃；
⑵ 心率＞正常年龄均值两个标准差； ⑶ 呼吸频率＞正常年龄均值两个标准差； ⑷ 白细胞计数≥12×109/L杆状核＞10%。 具备其中两项或两项以上即可诊断。
全身炎症反应综合征(与“炎症”有关文档共20张)
（一）感染性因素：占70% –出现最早，多在创伤和感染后24～72小时出现；
身 —→ SIRS典型征象。
在促炎介质增多的同时，体内许多抗炎介质和天然抑
制物亦增加。
腹腔内感染、肺部感染（老年人）。
非菌血症性临床败血症：有全身感染表现，但找不到感
染灶，血细菌培养阴性。
（二）非感染性因素：
严重组织创伤、低血容量性休克、急性胰腺炎—→SIRS
第4页，共20页。
二、诊断标准
SIRS以持续高代谢、高动力循环状态以及过度的炎 症反应为特征。
符合两个或两个以上标准可诊断为SIRS
感感感染染染染、、、、败败败血败血症血症血和症和S症I和RSSI和RS的SIS关R的IS系R关的S系关的系关系
全身炎症反应综合征 与多器官功能障碍
西安交通大学医学院病理生理学科
第1页，共20页。
第一节 概述 (Introduction)
全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 感染或非感染因素作用于机体 —→难以控
第7页，共20页。
四、发病机制
（一）始动环节
1.内毒素的作用：启动炎症级联反应 2.器官血流量减少和再灌注损伤
3.肠屏障功能受损及肠细菌移位 休克等多种病因 —→肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损 伤 —→肠粘膜屏障结构、功能受损 —→肠细菌、内毒素 入血 —→MODS
第8页，共20页。
（二）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血
第5页，共20页。
三、SIRS的分期
全身炎症反应综合征的概念和诊断标准
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全身炎症反应综合症名词解释
全身炎症反应综合症(Systemic炎症反应综合征,SIRS)是一种多因素引起
的炎症性疾病,特点是炎症反应超出了局部组织器官的范畴,涉及全身各个系统
和器官。
SIRS可以由多种因素引起,包括感染、创伤、化学物质、肿瘤等。
SIRS的炎症反应是通过全身免疫系统的反应实现的。
免疫系统中的T细胞
和B细胞会释放各种因子,如炎症介质和细胞因子,激活周围组织和器官的炎症
反应。
SIRS常见的症状包括发热、寒战、乏力、头痛、恶心、呕吐、肌肉疼痛、关节痛等,还可以导致器官功能受损,如心脏、肾脏、肝脏等。
SIRS的预防和治疗均具有重要意义。
针对病因进行治疗,如感染引起的SIRS 需要使用抗生素;对于肿瘤引起的SIRS,可能需要使用免疫调节药物或化疗药物。
减轻炎症反应,如使用糖皮质激素或其他抗炎药物,可以缓解SIRS的症状和改善疾病预后。
此外,SIRS还与生活方式密切相关。
保持健康的生活方式,如适当的锻炼、
充足的睡眠、均衡的饮食和减少压力等,可以减少SIRS的发生和严重程度。
全身炎症反应综合症是一种复杂的炎症性疾病,其发病机制和治疗方法仍在不断探索中。
保持健康的生活方式对预防和控制SIRS具有重要的意义。