氨基酸类神经递质-生理学读书笔记
生物学中的神经递质与神经传导
生物学中的神经递质与神经传导神经递质是指在神经系统中传递信号的化学物质。
在神经传导过程中，神经元之间通过神经递质实现信息的传递，发挥重要的调节和控制功能。
在本文中，我们将探讨神经递质的种类及其功能，以及神经传导的机制。
一、神经递质的种类及功能神经递质的种类繁多，常见的包括乙酰胆碱、多巴胺、谷氨酸、GABA（γ-氨基丁酸）等。
不同神经递质在神经系统中发挥着不同的作用。
1. 乙酰胆碱（Acetylcholine）乙酰胆碱是神经递质中最早被发现的一种，主要存在于中枢神经系统和周围神经系统中。
它参与了多种生理过程，如肌肉收缩、记忆与学习等。
乙酰胆碱还在自主神经系统中起到神经递质的作用，调节脏器的功能。
2. 多巴胺（Dopamine）多巴胺是一种重要的神经递质，主要存在于中枢神经系统中。
它参与了情绪调节、运动协调、奖赏机制等多种生理功能。
多巴胺的异常水平与多种疾病如帕金森病、抑郁症等密切相关。
3. 谷氨酸（Glutamate）谷氨酸是一种常见的兴奋性神经递质，在大脑中发挥着重要的作用。
它参与了神经元之间的兴奋性传递，对于学习、记忆等认知功能起到了重要的调节作用。
4. GABA（γ-氨基丁酸）GABA是一种抑制性神经递质，在中枢神经系统中广泛存在。
它通过抑制神经元的兴奋性来调节神经传导，对于焦虑、睡眠等方面起到了重要的作用。
二、神经传导的机制神经传导是指神经冲动在神经元之间传递的过程，它基于电信号转化为化学信号，再转化为电信号的机制。
下面将介绍电和化学转导的过程。
1. 电传导当神经元兴奋时，大量的钠离子会进入细胞内，使细胞内电位发生改变，形成动作电位。
动作电位随后沿着轴突传播，通过刺激相邻的神经元，实现信号的传递。
2. 化学传导在神经元末梢，动作电位到达突触前端时，会触发神经递质的释放。
神经递质通过突触间隙进入下一个神经元，结合特定的受体，从而改变下一个神经元的电位，传递信号。
当神经递质结合到受体上时，会引起离子通道的开关变化，导致离子的进出，从而改变膜电位。
神经生物学课件 抑制性氨基酸类递质
脑区分布
GABA含量比单胺类高1000倍
实验 黑质、苍白球最高，下丘脑较高
大脑、小脑含量较低
与谷 氨酸 分离
脑区差异性的意义
۩理论意义：可能作为不同脑区高级功
对能抗差异谷的氨递质酸基的础 作用实现平衡
۩实验意义：作为药物作用选择性的依 据之一
GABA的合成
NH2
HOOC-CH2-CH- COOH
GABA受体的功能 －受体效应
突 触 后 抑 GABAA 制
研究方法
可视脑片全细胞记录方法 显微镜
放大器
IPSC
GABAB受体
钾通道
突
触
GABA
前
抑
GABAB
制 钙通道
结果如何？
受体激动剂和拮抗剂
受体 GABAA
GABAB
GABAC
激动剂
GABA，绳蕈醇， THIP，kojicamine， progrbide
时
谷氨V酸B6脱羧酶
间
特
NH2
性
HOOC-CH2-CH2
➢ GABA的贮存和释放
Ca2＋
游离 疏松结合 牢固结合
➢ GABA的摄取
突触前 GABA
GABA转运体
➢ GABA转运体
胞内
胞外
GABA
Na＋ ClNa＋
GAT1 GAT2 GAT3 GAT4
➢ GABA的降解
突触前
GABA
GABA转氨酶
琥珀酸半醛
脱氢酶
还原酶
琥珀酸
羟基丁酸
突触前 突触后
GABA受体的分类
GABAA
GABA受体
激动剂，拮抗剂
GABAC
西医综合考研资料-生理学笔记(11)
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考研西医综合复习资料——生理学笔记（11）第十章、神经系统NS作用：调节各器官功能及人体与外环境的适应方式：反射;实现靠反射弧第一节、神经元的活动的一般规律一、神经元和神经纤维神经元包括细胞体和突起(树突和轴突)，功能是传递信息，主经神经纤维实现 (一)神经纤维的传导特性：1、生理完整性：膜完整2、双向传导：双向传播信息3、绝缘性4、相对不疲劳性，不易疲劳、耗能小(二)神经纤维的传播速度：差别大，快慢与神经纤维粗细有关，粗则速度快，也受温度影响 (三)神经纤维分类：1、据传出、传入神经电学特性分2、据传入纤维粗细分：(四)神经纤维的轴浆运输：以AP(动作电位传导信息)细胞体合成的分泌物运送至轴突处有两种形式：快速轴浆运输(经微管、分泌物、神经递质)缓慢轴浆运输(经微管、微丝向周围延伸) 二、神经元间相互联系方式(一)经典突触(主)以化学递质为媒介突触是两神经元间发生相互联系的部位叫突触方式：一轴突与一树突或胞体联系分类：轴树突触、轴体突触、轴轴突触结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜(二)电突触：通过电活动传递(电紧张方式)结构：神经元接触间隙小，缝隙联结/紧密联结(有小孔道，允许带电离子通过) 特点：传导速度快意义：保证某些神经元产生同步兴奋(三)非突触性的化学传递神经元末梢释放化学递质，不能直接作用于后膜，而是通地扩散的方式作用于周围较广的效应细胞上。
常见于：;单胺类神经元(交感神经：NE、DA、5—HT)特点：有些交感神经末梢形成念珠状曲张体，内含化学递质扩散1)不形成突触(无前后膜)2)一对多的关系，3)递质弥散距离大4)效应细胞上有受体意义：扩大信息传递范围(四)局部神经元和局部神经元回路长轴突：从中枢的一处向另一处传递(中枢各不同部位间) 短轴突：中枢的局限范围内传递信息(局部神经元)联系途径、局部神经元回路，作用：在一个中枢内部对信息进行加工、分析、处理，可有突触或电突触等三、神经递质：定义：神经末梢释放参与突触传递的化学物质称神经递质(一)外周神经递质1、乙酰胆碱(Ach)植物神经系统的节前纤维，副交感神经节后纤维，一小部分交感神经末梢(支配汗腺舒血管)，躯体运动神经末梢2、去甲肾上腺素(NE)大部分交感神经节后纤维3、嘌呤或肽类(ATP和血管活性肠肽等)，主要在消化道分布，支配胃肠道平滑肌致舒张 (二)中枢神经递质：1、Ach，分布广、兴奋性递质，部位：脊髓前角运动神经元，丘脑向大脑皮层投射的特异性投射区，脑干网状结构上行激动系统、纹状体2、单胺类：DA(中脑黑质、纹状体)抑制性递质;NE分布于低位脑干、中脑网状、延髓网状、脑桥蓝斑5—HT：低位脑干、中缝核，可能与痛觉有关3、氨基酸类：谷氨酸、门冬氨酸属兴奋性，感觉传入，大脑皮层甘氨酸、GABA：抑制性，分布广、皮层、脊髓4、肽类：神经激素肽：如：下丘脑产生的调节性肽，调节不同神经元放电，频率有关，痛觉传入阿片样肽：β内啡肽、脑啡肽、强啡肽胃肠肽：胆囊收缩素、促胰酶素、血管活性肽5、NO：与神经系统学习记忆关系密切(三)递质和调质的概念：递质：由经典突触的前膜释放，引起后膜神经元兴奋或抑制效应的传递物质，特点是：作用快、持续时间短调质：由神经元释放后，可扩散至周围效应器，不限于突触，多属于肽类，能影响其它递质的释放，起调节作用特点是作用慢，持续时间长(作用于受体、通过第二信使，改变细胞功能特点(四)递质共存：DALE原则：1、一个神经元末梢只能释放一种递质(错)(有递质共存现象，其中常有一种为肽类)2、一个神经元所有末梢释放的递质相同(对)(五)递质的合成、释放、失活合成：胞浆、酶;释放：以钙为媒介(囊泡与质膜融合)失活：被酶分解(ACH)、NE(重新被突触前膜摄取)、在肝失活(六)受体学说：递质通过受体起作用要求掌握受体的种类、亚型、分布部位、阻断剂、效应细胞胆碱能受体： M(毒蕈碱样受体) 副交感N节后纤维阿托品部分交感神经节后胆碱能纤维N(烟碱样) 交、副交的N节突后膜N1 箭毒骨骼肌终板膜N2肾上腺素能受体α1α2β1β2四、神经营养作用：兴奋性：血管收缩、子宫平滑肌收缩酚妥拉明抑制性：胃肠平滑肌舒张突触前膜受体(调节递质释放)心肌兴奋，促脂肪分解心得安血管舒张、气管等内脏平滑肌抑制纳络酮神经纤维支配效应器的双重作用：1、经AP的信息传递调节效应器的功能2、营养通过轴浆运输释放营养因子(维持正常代谢，形成正常结构) 切断神经后效应器可萎缩效应器对神经元也有营养作用(产生N生长因子)，所以切断后，神经元、细胞体、效应器都萎缩第二节、反射活动的一般规律一、反射的概念：非条件反射为先天具有在CNS的参与下，对内外环境的各种刺激发生有规律的应答二、反射弧：由五部分构成：三、中枢神经元的联系形式：神经元在中枢的联系形式：辐散式、聚合式、链锁状、环状四、反射弧中枢部分的兴奋传布：传导：一个兴奋在一个神经元内部传布传递：兴奋从一个神经元传向另一个神经元或另一个效应器上，即跨细胞传布(一)EPSP(兴奋性突触后电位)神经冲动经轴突到达突触，突触前膜释放兴奋性递质，传至后膜，突触后膜发生去极化(EPSP)轴突产生APEPSP是慢电位、局部电兴奋，活性取决于兴奋递质轴突起始部局部电流密集，产生去极化，可达阈刺激，轴突AP EPSP可空间、时间递质总和，以达阈刺激(三)兴奋性传布特征1、单向传布：只能由传入神经元传向传出神经元，因为神经递质的释放在轴突末梢2、中枢延搁：兴奋在同一个神经元传递速度快，跨神经元传递则速度慢经一个突触传导需0.3—0.5ms，因为传递过程复杂，递质释放3、总和作用：不同神经元空间总和，同一神经元时间总和EPSP小，不能达到阈兴奋，属阈下兴奋，经空间、时间总和后可以达阈兴奋阈下兴奋可提高突触后膜神经元的兴奋性，单独不能刺激产生动作电位易化作用：使突触后膜的兴奋性增加4、兴奋节律的改变：传入和传出冲动的频率不一定一致，有些传入冲动不能传出5、后放现象(后放电)在反射中传入停止，传出反应仍继续，称后放电，系由环状联系所致6、易疲劳、对代谢变化敏感：神经传递需化学递质，化学递质合成与释放有能量参与五、中枢抑制：分析、综合时需抑制参与试述中枢抑制的机制、意义?据发生机制不同分：突触后抑制和突触前抑制(一)突触后抑制(超极化抑制：突后细胞)兴奋传布需一个抑制性的中间神经元，释放抑制性递质，突触后膜产生IPSP(超极化)1、IPSP：抑制性突触后电位抑制性神经元，末梢释放抑制递质，突触后膜发生超极化电位(IPSP)—>突触后神经元兴奋性降低(抑制) 兴奋性递质：一价阳离子无选择性开放(钠进入细胞内产生去极化)抑制性递质：作用于突触后膜使氯通道开放，氯进入细胞内产生超极化2、突后抑制分类：传入侧支性抑制回返性抑制(二)突触前抑制(去极化抑制突触前细胞)六、反射弧的反馈调节：生理机能保持相对稳定，负反馈调节排尿、排便等需彻底完成生理功能，正反馈调节第三节、神经系统的感觉分析功能感觉运动一、脊髓的感觉传导功能：传递通路传导路径：浅感觉：温痛触觉深感觉：本身感觉及深部压力感觉(一)浅感觉：背根传入：前脊角交换，经中央管前交叉至对侧，向上传导， (二)深感觉：背根传入：脊髓后索上行，脊髓半横断：断面以下，对侧浅感觉消失、同侧深感觉消失二、丘脑：为各种感觉传入的?后总换元站(除嗅觉外) (一)三类核群：1、感觉接替核：所有特定的感觉传入纤维(除嗅觉外)在感觉接替核换元后，上行至皮层特定感觉区2、联络核：不能直接与特定感觉纤维相联系，可接受由皮层下纤维传入的或感觉接替核纤维发出的至皮层联系、协调各种特定感觉3、网状核：髓板内核群：与脑干网状结构上行激动系统的传入纤维相联系：弥散地投射至大脑皮层的各个区域，以维持大脑皮层的兴奋水平(二)向大脑皮层的两个投射系统丘脑特异性投射系统：感觉接替核投射(包括联络核) 丘脑非特异性投射系统：网状核投射三、感觉投射途径：(一)特定感觉投射途径(丘脑以下的特定感觉途径)机体特定的感觉：特定感觉通路，丘脑感觉接替核，投射至皮层特定的感觉经特定的通路到达大脑皮层的特定的感觉代表区，产生特定的感觉 (二)非特定感觉投射途径(保持大脑皮层的兴奋水平各种特定感觉向上传时，发出侧枝：进入脑干网状结构(交换、混合后)脑干网状核弥散投射至皮层大脑皮层处于兴奋状态，是特定性感觉传导的基础四、大脑皮层感觉分析功能(一)大脑皮层的柱状结构与分区六层有规律地纵行联系形成皮层柱状结构，为大脑皮层的基本功能单位，整合作用的基础，(对整个信息进行分析、加工处理即是整合)(二)大脑皮层的体表感觉区：中央后回(3、1、2区)特点：1、交叉投射(左感受右侧肢体、但头面部投射为双侧)2、倒立安排，下在顶端3、代表区大不与感觉精细程度有关，精细度越高，代表区越大第二感觉区：中央前回与脑岛叶之间，双侧投射，正立安排(三)中央前回的感觉投射：1、关节肌肉的本体感觉投射入中央前回的粗感运动区运动区：还可反馈投射以调节运动达精细水平(四)内脏感觉：1、相应躯干的感觉区也可感受相应区段的内脏感觉2、内脏感觉多投射入边缘区3、第二感觉区域或许与内脏感觉有关五、痛觉病理生理：(一)皮肤痛觉类型与传导通路分为二类：1、快痛(刺痛)：特点是：痛感为尖锐痛、定位清楚、来的快去的也快(无情绪反应)2、慢痛(烧灼痛)：定位不清楚、出现的慢，消失的慢，伴有明显的情绪反应(二)内脏痛特征与牵涉痛1、特点：慢、持续时间长，定位不清楚，难于分辨2、引起内脏痛的适宜刺激：牵拉、缺血、炎症、痉挛皮肤对尖锐刺激敏感3、内脏痛常伴牵涉痛，是长期进化的结果牵涉痛的机制是：1)同节后根支配，兴奋由皮肤传入2)共同传导通路，误认为皮肤传入牵涉痛的皮肤区域与内脏感觉通过同一脊髓阶段传入，内脏感觉与相应皮肤区域感觉传至大脑皮层同一区域，误认为是皮肤感觉第四节、神经系统对躯体的运动调节一、脊髓对躯体运动的调节脊髓前角运动神经元发出纤维支配骨骼肌纤维一个脊髓前角运动神经元与其所支配的全部骨骼肌纤维称为一个运动单位α运动神经元：支配骨骼肌中的梭外肌(可产生收缩反应的骨骼肌) 大α支配快肌纤维、小α支配慢肌纤维γ运动神经元，支配骨骼肌中的梭内肌，提高肌梭敏感性(一)脊休克：脊髓由于受外伤突然横断后，暂时丧失损伤面以下的所有反射能力，进入无反应状态，与脊髓本身有关的反射功能可恢复，越高等恢复时间越长机制是丧失了高位中枢对低位中枢的控制(二)屈肌反射(对侧伸肌反射)?原始的反射、脊髓本身就可完成(三)牵张反射：定义：在有神经支配的骨骼肌受牵拉时，被牵拉的肌肉就会产生收缩反应称牵张反射。
关于神经递质（二）
关于神经递质（二）关于神经递质（二）神经递质分为兴奋型神经递质和抑制型神经递质，其作用机理不同。
兴奋性递质作用机理：突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na十、K十，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。
兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。
兴奋型神经递质有：谷氨酸、5-羟色胺、乙酰胆碱、组胺等。
5-羟色胺主要分布在中缝脑桥和上脑干中，并延伸到前脑区域的神经元，用来调节睡眠和清醒。
5-羟色胺能结合许多受体，包括5-HT3受体。
低于正常水平的5-羟色胺活动已被证实和许多症状，尤其是抑郁症有关。
乙酰胆碱主要参与神经肌肉突触的神经传递用来控制迷走神经和心脏肌肉纤维，以及在骨骼和内脏等的运动系统和某些中枢神经系统内。
乙酰胆碱能和许多突触后受体结合并导致突触后膜的去极化。
组胺能够和下丘脑神经元的G-蛋白偶联受体结合。
这些神经元能够将轴突延伸到大脑和脊髓的许多区域。
用来调节注意、兴奋，和过敏等反应。
抑制性递质作用机理：突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。
此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对K 十、CI－，尤其是CI－的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间约10毫秒。
此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
抑制型神经递质有：γ- 氨基丁酸，甘氨酸和去甲肾上腺素。
γ-氨基丁酸可以抑制动物的活动，减少能量的消耗。
具有镇静、催眠、抗惊厥、降血压的生理作用。
甘氨酸在中枢神经系统，尤其是在脊椎里，是一个抑制性神经递质。
假如甘氨酸接受器被激活，氯离子通过离子接受器进入神经细胞导致抑制性突触后膜。
需要说明的是：化学递质是兴奋性还是抑制性，并不是由物质决定的，而是取决于它所作用的突触后膜的离子通透性和细胞内的离子浓度（主要是氯离子）。
神经病学总结笔记摘抄(3篇)
第1篇一、神经系统解剖与生理1. 神经系统组成神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
中枢神经系统包括大脑、小脑和脊髓，周围神经系统包括脑神经、脊神经和自主神经。
2. 神经元结构与功能神经元是神经系统的基本单位，具有细胞体、树突和轴突。
神经元通过突触与相邻神经元或效应器细胞进行信息传递。
3. 神经递质与受体神经递质是神经元之间或神经元与效应器细胞之间传递信息的化学物质。
受体是神经递质作用的靶点，分为兴奋性受体和抑制性受体。
4. 神经反射与调节神经反射是神经系统中的一种基本调节方式，包括条件反射和非条件反射。
神经调节包括神经调节和体液调节。
二、神经系统疾病概述1. 神经系统疾病分类神经系统疾病可分为遗传性疾病、感染性疾病、变性性疾病、肿瘤性疾病、创伤性疾病、代谢性疾病、营养性疾病、中毒性疾病等。
2. 神经系统疾病诊断方法神经系统疾病的诊断方法包括病史采集、体格检查、实验室检查、影像学检查、电生理检查等。
3. 神经系统疾病治疗原则神经系统疾病的治疗原则包括病因治疗、对症治疗、支持治疗、康复治疗等。
三、常见神经系统疾病1. 脑血管疾病（1）脑梗死：是指脑部血管阻塞导致局部脑组织缺血、缺氧，引起功能障碍。
（2）脑出血：是指脑部血管破裂，血液流入脑实质或脑室，引起脑组织损伤。
2. 脑炎与脑膜炎（1）脑炎：是指脑实质的炎症性疾病，常见病因有病毒、细菌、真菌等。
（2）脑膜炎：是指脑膜及其周围组织的炎症性疾病，常见病因有病毒、细菌、真菌等。
3. 癫痫癫痫是一种慢性脑部疾病，以反复发作的神经元异常放电为特征。
4. 脊髓疾病（1）脊髓炎：是指脊髓的炎症性疾病，常见病因有病毒、细菌、自身免疫等。
（2）脊髓损伤：是指脊髓受到外力作用导致的损伤，可分为完全性损伤和不完全性损伤。
5. 帕金森病帕金森病是一种慢性神经系统退行性疾病，以运动功能障碍为主要临床表现。
6. 阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种慢性神经系统退行性疾病，以认知功能障碍为主要临床表现。
神经递质知识点总结高中
神经递质知识点总结高中神经递质是一种能够将神经细胞之间的信号传递给另一神经细胞或靶细胞的化学物质。
它在神经系统中起着非常重要的作用，调节人们的情绪、行为和认知功能。
神经递质能够影响人们的睡眠、注意力、记忆力和情绪等多个方面。
本文将对常见的神经递质进行系统地介绍和总结。
1. 神经递质的种类常见的神经递质包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、谷氨酸和甘氨酸。
这些神经递质在神经系统中扮演着不同的角色，对神经细胞之间的信号传递起着重要的调节作用。
2. 多巴胺多巴胺是一种重要的神经递质，主要分布在大脑的中脑和大脑边缘系统中。
它能够影响人们的情绪、动机和奖励行为。
多巴胺不足会导致抑郁、焦虑和运动障碍等症状，而多巴胺过多则会导致多动症和精神分裂症等疾病。
3. 去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种重要的神经递质，主要分布在交感神经系统中。
它能够调节人们的心率、血压和血糖等生理功能，对应激反应和情感调节起着重要的作用。
去甲肾上腺素不足会导致抑郁和焦虑症状，而过多则会导致紧张焦虑和心律失常等问题。
4. 肾上腺素肾上腺素是一种由去甲肾上腺素合成的神经递质，主要分布在交感神经系统中。
它能够调节人们的心率、血压和呼吸等生理功能，对应激反应和情感调节起着重要的作用。
肾上腺素不足会导致疲劳和抑郁症状，而过多则会导致紧张焦虑和心律失常等问题。
5. 乙酰胆碱乙酰胆碱是一种重要的神经递质，主要分布在中枢神经系统和神经肌肉接头中。
它能够调节人们的学习记忆、注意力和运动协调等功能。
乙酰胆碱不足会导致认知功能障碍和运动障碍症状，而过多则会导致神经肌肉病和抽搐等问题。
6. 谷氨酸谷氨酸是一种兴奋性神经递质，主要分布在中枢神经系统中。
它能够调节人们的情绪、学习记忆和神经元之间的兴奋性传递。
谷氨酸不足会导致认知功能障碍和情绪失调症状，而过多则会导致神经元损伤和神经退行性疾病等问题。
7. 谷氨酸谷氨酸是一种抑制性神经递质，主要分布在中枢神经系统中。
神经递质
生：神经递质的化学本质是什么师：①氨基酸：谷氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸②单胺类及其他生物胺：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、血清素③肽：生长抑素、物质P、阿片肽④其他：乙酰胆碱、腺苷、花生四烯乙醇胺、一氧化氮。
生：神经递质是大分子吗师：大多数神经递质应该是属于小分子，但是少数肽类的神经递质是大分子。
生：神经递质由什么部位合成作为神经递质的必要条件之一，是神经递质能在细胞内合成。
目前已知，肽类神经递质的前体在胞体内合成；而经典神经递质，则在神经纤维的末梢中合成。
神经肽的合成实际上是蛋白质的合成。
它是由DNA经转录过程形成相应的mRNA，再经翻译形成相应的神经肽前体。
前体形成后再经酶的剪切形成有活性的神经肽。
经典神经递质是由一系列酶促反应而形成。
生：神经递质的释放方式是怎样的师：尽管有许多神经递质是小分子，但是它们的释放方式依然是通过胞吐作用来完成的，因为神经递质是储存在突触小泡中,是一种囊状结构。
生：常见的神经递质有哪些师：脑与脊髓中最常见的神经递质是谷氨酸，分布于超过90%的兴奋型突触。
脑中第二常见的神经递质是γ-氨基丁酸，分布于超过90%的抑制型且不使用谷氨酸的突触。
甘氨酸是脊髓中最常见的抑制型神经递质，脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、GABA、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、褪黑激素、脑内啡等。
生：神经递质可以分成哪些种类师：可以分成兴奋性递质和抑制性递质。
兴奋性递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。
而抑制性递质有多巴胺、甘氨酸等。
生：递质的作用机理是怎样的师：1.兴奋性递质作用机理：突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质与后膜受体结合，提高膜对Na 十、K十，CI－，特别是 Na十的通透性增加，膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位。
兴奋性突触后电位加大到一定程度时，就导致突触后神经元产生扩布性兴奋，传到整个突触后神经元。
2.抑制性递质作用机理：当神经元轴突末梢兴奋，通过突触前膜释放，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。
神经递质和神经调质
二者的严格区分:神经递质作用于膜受
体后，导致离子通道开放而产生兴奋或抑
制效应的化学物质；而神经调质作用于膜
受体后，通过第二信使作用来改变膜的兴
奋性或其它递质释放的化学物质。因此认
为乙酰胆碱、氨基酸类为神经递质；而肽
类物质被认精选为pp是t 神经调质。
结束放映
精选ppt
精选ppt
递到神经终末时,突触小泡移向突触前膜并与之融合,然后破 裂释放神经递质到突触间隙;神经递质穿过突触间隙与突触后 膜上的受体作用完成信号的传递；此后神经递质通过突触后 膜上的酶或其它环节而失活。
精选ppt
5.1 神经递质及其分类
二、分类
✓1.乙酰胆碱(Ach):第一个确定的神经递质,广泛存
在于中枢和周围神经系统中。
决条件（之一）：细胞中是否存在合成这种神经 递质的酶系及原材料。
例如：乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙
酰转位酶催化下合成的，它们都存在于细胞内， 所以乙酰胆碱作为神经递质是在细胞内合成并被
突触小泡摄取和储存。
精选ppt
✓ 首先是神经动作电位到达神经终末，
引起Ca2+流入突触前膜；Ca2+ 的流入
①突触小泡靠近突触前膜活性带； ②小泡贴靠突触致密突起； ③小泡与突触前膜接触并融合； ④融合膜破裂向突触间隙释放神经递质； ⑤小泡膜并入突触前质膜； ⑥小泡膜回收并重新利精选用ppt。
5.2 神经递质合成、释放和灭活
3.神经递质的失活
失活的三种方式：
⑴由特异的酶直接分解； ⑵被细胞间液稀释后，进入血液循环带到一定 场所分解失活； ⑶被突触前膜吸收后再利用。
注：不同类型的神经递质采用不同的方式失活，
可能是上 面的一种、两种或三种并用。
氨基酸笔记
生化笔记求甘氨酸等电点•将Ka1和Ka2相乘，得：•Ka1Ka2=[H+]2[A-]/[A+]•等电点时，[A+]=[A-],因此：•[H]2= Ka1Ka2，两边取负对数，得•pI = (pKa1+pKa2) /2•甘氨酸等电点= (2.34+9.60)/2=5.97甘氨酸酸性强于乙酸甘氨酸中与羧基相邻的α-NH3+基是一个强吸引电子的基团，产生一个强场效应而稳定羧基阴离子；α-COO-基的存在影响α-NH3+的解离，甘氨酸的α-氨基的碱基明显低于乙胺。
氨基酸的解离常数可用测定滴定曲线的实验方法求得。
标准氢氧化钠溶液进行滴定，以加入的氢氧化钠的摩尔数对pH作图，则得滴定曲线B段，在pH9.60处有一个拐点。
从甘氨酸的解离公式(2), Ka2=[A-][H+]/[A0]可知，当滴定至甘氨酸的兼性离子有一半变成阴离子，即[A0]=[A-]时，则Ka2=[H+]，两边各取负对数得pKa2=pH，这就是曲线B段拐点处的pH 9.60。
如果用标准盐酸滴定，以加入的盐酸的摩尔数对pH作图，则得滴定曲线A段，在Ph2.34处有一个拐点。
从解离公式(1) Ka1=[A0][H+]/[A+] ，当滴定至甘氨酸的兼性离子有一半变成阳离子，即[A0]=[A+] 时，则Ka1=[H+]，两边各取负对数得pKa1=pH，这就是曲线B段拐点处的pH 2.34 。
氨基酸滴定•向氨基酸例如甘氨酸溶液中加入过量的甲醛，用标准氢氧化钠滴定时，由于甲醛与氨基酸中的一NH2作用形成一NH·CH20H，一N(CH20H)2等羟甲基衍生物，而降低了氨基的碱性，滴定终点也移到pH 9附近。
亦即酚酞指示剂的变色区域。
总结•先解离α-COOH,随后其他-COOH；•再解离α-NH3+ ,随后其他-NH3+；•羧基解离度大于氨基•脂肪酸的-COOH基pKa值一般4-5，脂肪胺中-NH3+基pKa值一般10-11•二元酸（侧链不解离的中性氨基酸）：•三元酸（酸性和碱性氨基酸）：R基不解离的氨基酸都具有类似甘氨酸R侧链基团不解离的氨基酸PI=（PK1+PK2）/2（一氨基一羧基的氨基酸）一氨基二羧基的氨基酸PI=（PK1+PK R）/2二氨基一羧基的氨基酸PI=（PK2+PK R）/2◆找到净电荷为零的兼性离子，将其两侧的pK求和除2即为等电点。
高二生物神经递质知识点
高二生物神经递质知识点神经递质是指位于神经元之间的信息传递的化学物质。
它们在神经系统中起着至关重要的作用。
本文将介绍一些高二生物课程中的神经递质知识点。
一、乙酰胆碱 (Acetylcholine, ACh)乙酰胆碱是最早被发现的神经递质之一。
它存在于中枢神经系统和周围神经系统中。
乙酰胆碱主要负责神经冲动的传递，在神经肌肉接头中起到特殊的作用。
乙酰胆碱参与调节心率、血压以及平衡身体的运动控制。
二、去甲肾上腺素 (Noradrenaline, NE)去甲肾上腺素是主要存在于交感神经系统中的神经递质。
它参与调节人体的应激反应，如心率的增加和血压的上升。
此外，去甲肾上腺素也与注意力、情绪和觉醒状态等方面有关。
三、多巴胺 (Dopamine, DA)多巴胺是一种由酪氨酸合成的神经递质。
它在中枢神经系统中发挥重要作用，调节情绪、动机和奖赏等方面。
多巴胺还参与控制肌肉的协调运动，并在运动障碍疾病如帕金森病中发挥关键作用。
四、血清素 (Serotonin, 5-HT)血清素是一种存在于中枢神经系统和外周神经系统中的神经递质。
它调节睡眠、情绪、食欲和疼痛感知等功能。
血清素的不平衡可以导致抑郁和焦虑等心理障碍。
五、γ-氨基丁酸 (Gamma-Aminobutyric Acid, GABA)γ-氨基丁酸是一种抑制性神经递质，存在于中枢神经系统中。
它的主要作用是抑制神经元的兴奋性，从而调节大脑的兴奋性和抑制性平衡。
GABA在焦虑和抽搐等神经系统疾病的治疗中具有重要作用。
六、谷氨酸 (Glutamate, Glu)谷氨酸是一种主要的兴奋性神经递质，在中枢神经系统中广泛存在。
它参与了学习、记忆、注意力和大脑发育等重要过程。
谷氨酸的失调与神经系统疾病如阿尔茨海默病和帕金森病等有关。
七、肌动蛋白 (Endorphins)肌动蛋白是一类内源性阿片样物质，具有镇痛和愉悦的作用。
它可以通过改变疼痛的感知来减轻痛感，并增加身体的舒适感。
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生理学
读书报告
《氨基酸类神经递质》
姓名：
学号：
指导老师：
氨基酸类神经递质对中枢神经系统
疾病作用的探讨
佘东来，高妍，申刚义，黄秀兰
( 中央民族大学少数民族传统医学研究院，北京100081)
摘要: 本文主要以癫痫和局脑缺血再灌注为例，探讨氨基酸类神经递质对中枢神经系统疾病的作用，同时还说明了真正
起作用的是L-氨基酸.
关键词: 氨基酸; 神经递质; 癫痫; 脑缺血
1 引言
中枢神经系统疾病是一个高度复杂的疾病，由于目前的生活方式和人口的老龄化，导致了越来越多的这类疾病的发生，而且中枢神经系统疾病治疗仍然是医学领域的难题. 中枢神经系统( central nervoussystem，CNS) 内存在大量的氨基酸，广泛分布于CNS 内，这类物质具有独特的神经递质作用，在CNS 感觉信息传导和完成运动指令等突触传递过程中发挥重要作用. 谷氨酸( Glu)、γ-氨基丁酸( GABA)、甘氨酸( Gly)、牛磺酸( Tau)、门冬氨酸( Asp) 是脑内主要的氨基酸，其中GABA 主要是三羧酸循环中的Glu在谷氨酸脱羧酶( GAD) 诱导下生成的. 以其对突触后神经元的兴奋性或抑制性作用又可分为兴奋性氨基酸( exeitatoryaminoaeids，EAAs) 和抑制性氨基酸( inhibitoryaminoaeids，IAAs) 两类. Glu、Asp 和Gly是CNS 中主要的兴奋性氨基酸;GABA 和Tau 是CNS 中主要的抑制性氨基酸，这两类物质对维持神经系统兴奋性和抑制性的平衡与稳定起着至关重要的作用. 一般认为，许多神经系统疾病与CNS 内氨基酸类神经递质的改变有关. 如惊厥和癫痫的发生，局脑缺血再灌注后大量神经元死亡等，都与中枢神经系统内抑制性氨基酸的兴奋性降低、兴奋性氨基酸的兴奋性增高有着密切的联系. 本文主要以癫痫和局脑缺血再灌注为例，试探讨氨基酸类神经递质对和中枢神经系统疾病的关系.
2 氨基酸类神经递质与癫痫的关系
在研究中，人们发现EAAs 对于神经细胞具有强烈的兴奋性，直接将一定量的Glu或Asp 注入动物大脑可以引起惊厥效应;癫痫过程中，EAAs 和IAAs 的改变相当明显，癫痛病人在惊厥发生前和惊厥期间，海马细胞外Glu浓度持续增高. Ueda［1］采用微透析的方法观察大鼠杏仁核点燃后海马细胞外液Glu和GABA 的浓度变化，发现Glu在电刺激后5 min 迅速增加;GABA 浓度逐步提高，在15 ～20 min 后达到高峰，并持续数小时. Cavalheiro等［2］报道，在普鲁卡品( pilocarpine，PILO) 模型的急性期，海马Asp 和Glu浓度下降，在静止期，由于GAD 的活性下降，导致GABA 的合成降低;在慢性期，细胞外所有的氨基酸水平均增加. Ding 等［3］在海人酸致痫模型中发现，海马CA1、CA3 区细胞外液GABA 水平明显增加.随后，学者们在不同的癫痫模型中都证实癫痫发作后氨基酸类神经递质随着癫痫的发作而发生变化.Smolders 等［4］研究了PILO 致痫前后GABA 和Glu的变化，认为EAAs 的释放是惊厥触发的关键因子，在注射PILO 后GABA 水平在24 h 内下降，提示GABA 的释耗作用在于控制组织的兴奋性. 静止期的特征是兴奋性和抑制性氨基酸的平衡失调，Glu增加，同时Gly和GABA 下降. Wilson 等［5］在海人酸致大鼠急性癫痫模型中发现，发作后海马细胞外液中Glu和Asp 浓度明显增高. Zhong等［6］发现戊四唑( PTZ) 点燃大鼠额叶皮质细胞的Glu水平明显而持续升高.从以上研究中我们可以看出，在癫痫发作期，EAAs 浓度逐渐升高，IAAs 浓度则不断降低，随着时间的延长，EAAs 浓度降低，而IAAs 浓度逐渐升高. 癫痫发作后，EAAs 和IAAs 浓度均升高. IAAs 的浓度增高可能是内源性抗癫痫机制增强的一种反应. EAAs 水平的逐渐增高可能受IAAs 能的抑制作用增加
的影响，从而逐步建立起兴奋性和抑制性神经递质的平衡［7］. EAAs 的大量释放，触发更多的神经细胞兴奋，并导致神经元的急性或慢性损伤. 有些专家认为［8］，临床上癫痫病人海马硬化及海马细胞丢失可能与EAAs 的兴奋性神经损伤有关;癫痫持续状态后海马神经细胞发生凋亡，可能与EAAs 导致的迟发性神经元损伤有关. IAAs 代偿性的释放增加，一方面减少由于EAAs 所造成的神经细胞损伤;另一方面通过抑制性突触后电位增强细胞抑制功能，限制或终止痫性活动的播散.所以EAAs 的神经毒性作用和IAAs 的抑制神经毒性作用越来越受到人们的重视.生理条件下，Glu主要是作为兴奋性突触的神经递质，同时又是GABA 的前体物质. 其浓度的过高，会产生神经毒性，神经元及神经胶质细胞膜上的Glu转运体在其毒性发生之前能很快清除突触释放的Glu［9］. Glu作用的发挥主要是通过两类受体来介导，一类是离子型受体( iGluRs) ，属于配体门控性离子通道，介导快信号传递，根据激动剂不同可分为，包括α-氨基羟甲基恶唑丙酸( AMPA)、海人藻酸( KA) 和N-甲基-D-天门冬氨酸( NMDA) 三种受体. AMPA 受体对Na + 、K + 及Ca2 + 有通透性，多存在于底丘脑核、苍白球内、外侧部等核团中. NMDA 受体主要对Ca2 + 有通透性，多数存在于由皮质到纹状体的投射神经元中. 另一类是代谢型受体( mGluRs) ，属于G-蛋白耦连受体，需要第二信使的介导. mGluRs目前已发现8 个亚型: mGluR1 ～mGluR8，按照其受体蛋白的序列同源性，可分为3 组，第一组包括mGluR1 和mGluR5，作用是抑制超极化电流，使神经元兴奋性增高;第二组包括mGluR2 与mGluR3，激活二乙酰吗啡通道( G 蛋白门控的内向整流K + 通道) 使神经元发生超极化，兴奋性降低. 此外，还可通过突触调制改变Glu自身及GABA 的释放及突触的可塑性，间接改变神经元的电活动. 剩余4 种亚型组成第三组. 癫痫后，神经元及神经胶质细胞膜上的Glu转运体功能下降或受损，使细胞外Glu蓄积，作用于AMPA 受体和NMDA 受体，导致大量的Ca2 + 和Na + 内流，而K + 则外流，使神经细胞去极化，造成神经元细胞损伤或坏死. NMDA 和AMPA 受体兴奋性神经毒性发生的机制是由于Ca2 + 内流以及Ca2 + 在线粒体内快速的堆积，导致线粒体功能丧失［10］. NMDA 受体的兴奋还可增加一氧化氮合酶的活性，使NO 合成增加导致神经细胞的毒性作用［11］.同Glu受体一样，GABA 释放后作用于其受体而发挥作用，GABA 受体可分为促离子型受体( GABAa受体) 与促代谢型受体( GABAb 受体) . GABAa受体是一种配体门控的Cl －通道，位于中枢突触后膜，其通过与GABAa结合，增加Cl －在神经细胞膜内外的流动，从而诱发去极化或超极化，兴奋性下降，激活它可以产生早抑制性突触后电位. GABAa受体的兴奋或抑制能阻止或诱发癫痫发作已被国内外多项实验证实，而且发现癫痫发作鼠脑内GABAa受体功能较正常下降并伴有GABAa能药理学的改变［12］. GABAa受体不同亚基突变与伴热性惊厥的全身性癫痫( GEFS + ) 存在密切关系［13］. GABAb受体是G 蛋白耦联的跨膜受体，介导晚抑制性突触后电位，产生缓慢而持久的突触反应. GABAb 受体功能异常很可能是失神发作的主要原因，可能机制是GABAb受体的激活能产生长时间超极化，这足以引起丘脑皮层环路中同步放电，导致失神发作. 近年来新发现GABAc受体，也是配体门控的Cl －通道［14］.Gly、Asp 和Tau 对癫痫的发作与治疗也起着相当重要的作用.
3 氨基酸类神经递质与局脑缺血再灌注的关系
和癫痫一样，局脑缺血再灌注后神经元死亡的主要也是细胞外EAAs 浓度增加、IAAs 浓度下降所导致的. 缺血后首先出现Ca2 + 依赖性的氨基酸递质释放，而后能量丧失可使细胞膜内外离子浓度比例失衡，胞内Na + 及胞外K + 浓度的升高使非Ca2 + 依赖性的Glu转运体功能翻转［15］，
使神经元及胶质细胞Glu外溢，胞外含量上升.
读书笔记：
1．氨基酸类神经递质是重要的神经递质之一,广泛分布在中枢神经系统内。
主要包括兴奋性氨基酸(EAAs)、如谷氨酸(Glu)、天冬氨
酸(Asp)和抑制性氨基酸(IAAs)如γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)等两大类，它们是调节机体生理活动的重要物质，对维持神经系统兴奋性和抑制性的平衡与稳定起着至关重要的作用。
2.一般认为，许多神经系统疾病与 CNS 内氨基酸类神经递质的改变有关。
如惊厥和癫痫的发生，局脑缺血再灌注后大量神经元死亡等，都与中枢神经系统内抑制性氨基酸的兴奋性降低、兴奋性氨基酸的兴奋性增高有着密切的联系。
3.NMDA和AMPA受体兴奋性神经毒性发生的机制是由于Ca2+内流以及Ca2+在线粒体内快速的堆积，导致线粒体功能丧失.NMDA受体的兴奋还可增加一氧化氮合酶的活性，使NO合成增加导致神经细胞的毒性作用。
4.氨基酸类神经递质与癫痫的关系，神经系统中存在着大量的游离氨基酸, 这是人们早就熟知的事实。
但长期以来对其生理意义了解甚少。
早期认为它们主要是参予神经系统的一般代谢过程及维持细胞膜内外水分和离子平衡。
5.氨基酸类神经递质对中枢神经系统疾病起着非常重要的作用，而且据研究，与癫痫和局脑缺血有关的 EAAs 和 IAAs 都是 L-氨基酸. 因此，深入了解手性氨基酸在 CNS 中的作用机制有助于我们诊断、预防和治疗中枢神经系统疾病。