醛固酮立卧位试验为什么体位会影响醛固酮水平之令狐文艳创作
临床检验醛固酮的意义
临床检验醛固酮的意义摘要】目的讨论临床检验醛固酮。
方法对采集到的样本进行检验。
结论醛固酮的这些主要作用，使之参与调节细胞外液量及维持酸碱平衡和Na+、K+平衡。
Na+吸收，继发性地引起C1-、H20随之等渗性重吸收，于是细胞外液量增加。
醛固酮缺乏或过量，远曲小管保Na+排K+、K+分泌也随之减少或增加，而造成低血K+或高血K+。
低血K+刺激尿酸化，高血钾减弱尿酸化，醛固酮对盐排出的影响出现相当缓慢，在给醛固酮之后几小时才达到作用高峰。
【关键词】检验醛固酮一、概述醛固酮(a1dosterone)是肾上腺皮质球状带和网状带分泌的激素。
其主要作用是刺激髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对钠主动重吸收。
在远曲小管，在促进Na+吸收的同时，亦促进K+分泌。
因K+进入管腔液，决定于管腔内电化学梯度的大小，而Na+主动吸收造成管腔内负电位导致K+被动分泌，即醛固酮促进远曲小管保Na+排K+。
醛固酮的这些主要作用，使之参与调节细胞外液量及维持酸碱平衡和Na+、K+平衡。
Na+吸收，继发性地引起C1-、H2O随之等渗性重吸收，于是细胞外液量增加。
醛固酮缺乏或过量，远曲小管保Na+排K+、K+分泌也随之减少或增加，而造成低血K+或高血K+。
低血K+刺激尿酸化，高血钾减弱尿酸化，醛固酮对盐排出的影响出现相当缓慢，在给醛固酮之后几小时才达到作用高峰。
1.醛固酮的检测方法包括放免法(RIA)、酶免法(E1ISA)等。
2.参考值(放免法)成人：仰卧位80～400pmo1/1直立位 180～790pmo1/13.标本采集要求(1)血液采集必须用标准的样品管或带有分离胶的管，如采集血浆标本需用肝素或 EDTA等抗凝管。
(2)分离出的血清或血浆标本，在4～8℃保存可稳定24h，在－20°C保存可稳定半年。
(3)保存期间标本只能融冻一次，否则影响检测结果。
(4)标本溶血或乳糜血均影响检测结果。
(5)生物因素、利尿剂、抗高血压药、避孕药、皮质类固醇对醛固酮与肾素分泌有影响。
醛固酮体位试验
[2]廖二元，主编.内分泌学.2003
由于醛固酮瘤患者腺瘤本身能自主分泌大量醛固酮，血容量扩张， 强烈抑制肾素一血管紧张素系统活性， 即使站立体位或使用呋塞米 后也不能使醛固酮升高。
第二步：然后采用站立位活动 4ｈ，于中午12:00立位再次采血。 第三步：尽快送检。血标本在低温下（４℃）放置，经分离血浆后
保存于-20℃至测定前，采用放射免疫法测定血浆醛固酮浓度。 第四步：分别比较卧位、立位醛固酮值及变化幅度比。
[2]廖二元，主编.内分泌学.2003 [3]于晓静，中华内分泌与代谢杂志，2006
二、速尿激发试验
前期工作：尽可能停用治疗药物2—4周，如利尿剂、血管紧张素转 换酶抑制剂或B受体阻断剂等。给予钠钾平衡饮食(钠 160mmol／d，钾60 mmol／d)1周以上。
第一步：患者采用卧位过夜，于次日早晨 8:00静息、平卧、空腹 状态下采血（血浆肾素活性、血管紧张素和醛固酮水平）。
第二步：肌注速尿40 mg，再站立位活动 2ｈ，于上午10:00立位 再次采血。
特发性醛固酮增生的患者醛固酮的卧位基础值轻度升高，立位后 由于肾素升高，对血管紧张素Ⅱ的敏感性增强，醛固酮进一步升高。
醛固酮瘤 特醛
卧位 立位
醛固酮不升高或下降
醛固酮明显升高，至少超 过基础值30%一33%
[2]廖二元，主编.内分泌学.2003
醛固酮体位 试验
标准体位试验
速尿激发试验
在一定剂量的速尿作用下，通过肾素 -血管紧张素II-醛固酮的分泌反应， 能够比基础状态下的激素测定更好地 反映醛固酮释放增多的性质。
2021年高中生物重难点易错点之令狐文艳创作
高中重点难点易错点笔记令狐文艳一、指出下列表达的不妥之处。
1.新陈代谢是细胞内全部有序的化学变化的总称。
（不是“细胞内”而是“生物体内”）2.生物体都能适应环境也能影响环境。
（都能适应“一定的环境”）3.向光性是植物对外界环境的适应性，昆虫也有向光性。
（“向光性”是“应激性”，昆虫有“趋光性”）4.构成蛋白质的每种氨基酸都含有一个氨基和一个羧基，且都连在同一碳原子上。
（不是“都含”而是“至少含”）5.细胞有丝分裂后期，染色单体分离分成两组移向两极，使细胞的两极各有一组染色体。
（不是“一组”而是“一套”）6.植物对吸水和吸收矿质元素是两个相互独立的过程。
（是“相对独立的过程”）7.酶是生物体产生的一类具有催化作用的物质。
（不是“生物体”而是“活细胞”，“物质”当改成“有机物”）8.鲁宾和卡门的同位素标记法实验证明，光合作用释放的氧来自于水。
（全部来自于水）9.叶绿素中的色素在层析液中的扩散速度不同。
（不是“扩散”而是“溶解”）10.当成熟的植物细胞与外界溶液接触时，细胞内液就会通过原生质体与外界溶液发生渗透作用。
（不是“细胞内液”而是“细胞液”，不是“原生质体”而是“原生质层”，这是不同的概念）11.谷丙转氨酶（GPT）是一种能使谷氨酸和丙氨酸相互转化的酶。
（不是“相互转化”，而是“使谷氨酸转化成丙氨酸”）12.递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜使后一个神经元发生兴奋。
（发生“兴奋或抑制”）13。
神经纤维在受到刺激后，细胞膜外表现为负电荷，膜内表现为正电荷。
（膜外“兴奋部位”表现为“负电位”，膜内“兴奋部位”表现为“正电位”）14.反射是指在神经系统参与下人和动物对内外刺激所发生的规律性反应。
（在“中枢神经系统”参与下，对“外刺激”的反应，不是“内外刺激”）15.适宜浓度的生长素不仅能促进植株生长，还能促进果实发育成熟。
（促进果实“发育”，不是“发育成熟”）16.生长素在植物体内的运输，只能从植物体上端向下端运输。
盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的研究进展
㊀㊀基金项目:国家自然科学基金地区科学基金资助项目(81660139);中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助项目(2019PT330003)作者单位:830001㊀乌鲁木齐,新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心㊁新疆高血压研究所㊁国家卫生健康委员会高血压诊疗研究重点实验室通讯作者:骆秦,主任医师,硕士生导师,电子信箱:luoqin2@盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的研究进展李可立㊀骆㊀秦㊀洪㊀静摘㊀要㊀原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)作为最常见的继发性高血压,近年来备受人们重视㊂PA 患者不仅血压难以控制,且易出现靶器官损害,因此及早明确诊断非常重要㊂目前临床上应用最广泛的确诊试验是盐水负荷试验(saline infusion test,SIT),但关于盐水负荷试验和卡托普利试验(captopril challenge test,CCT)诊断PA 的优劣性目前尚无统一的结论,并且最近研究发现不同体位的SIT 具有明显不同的诊断价值㊂因此本文就盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症中的研究进展加以综述㊂关键词㊀原发性醛固酮增多症㊀诊断试验㊀盐水负荷试验中图分类号㊀R544.1㊀㊀㊀㊀文献标识码㊀A㊀㊀㊀㊀DOI ㊀10.11969/j.issn.1673-548X.2021.03.027㊀㊀一㊁原发性醛固酮增多症的定义及危害原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是由单侧或双侧肾上腺自主分泌过多的醛固酮而造成的以高血压为主,伴或不伴有低血钾为特征的疾病,其在高血压患者中的发生率为5%~10%,在难治性高血压患者中的发生率可达17%~23%[1]㊂醛固酮过量分泌不仅会导致高血压,一些动物模型的实验证据表明醛固酮过量与血管㊁血管周围炎症㊁氧化应激及纤维化相关[2]㊂1篇纳入了31项研究,包括3838例PA 患者和9284例原发性高血压患者的Meta 分析中显示了PA 患者的心脑血管疾病发病风险成倍增加㊂PA 患者还可表现出代谢改变,如代谢综合征和糖尿病的发生率增加[3]㊂二㊁原发性醛固酮增多症的诊断步骤PA 的诊断主要包括筛查试验㊁确诊试验及分型诊断3步㊂根据2016年美国内分泌学会临床实践指南,PA 的筛查主要依据血浆醛固酮与肾素的比值(aldosterone -to -renin ratio,ARR),当该值升高[多数中心以20~30(ng /ml /h)/(ng /dl)为切点]时,提示筛查试验阳性,但影响该检测的干扰因素较多,在初筛阳性的高血压患者中,有30%~50%会出现假阳性[4]㊂为了排除这些假阳性结果,需进行确诊试验以明确PA 的诊断㊂目前指南推荐的PA 诊断试验主要包括盐水负荷试验㊁卡托普利试验㊁氟氢可的松抑制试验及口服钠负荷试验4种㊂在PA 所有诊断试验中,氟氢可的松抑制试验是公认诊断PA 最可靠的方法,但由于其诊断过于繁琐㊁费用昂贵㊁药物难以获得等原因难以广泛开展㊂与氟氢可的松抑制试验比较,盐水负荷试验与卡托普利试验过程简便,在临床上应用较为广泛㊂在经过确诊试验考虑为PA 的患者可进一步行肾上腺静脉取血术(adrenal venous sampling,AVS)以明确分型,从而为后续制定治疗方案提供依据㊂三㊁盐水负荷试验与卡托普利试验的诊断机制及应用1.盐水负荷试验(saline infusion test,SIT):盐水负荷试验是目前临床上应用最为广泛的PA 确诊试验㊂在正常情况下,通过静脉注射0.9%NaCl 注射液可使血钠及血容量增加,大量钠盐进入肾单位远曲小管可抑制肾小球旁细胞分泌肾素,从而抑制血管紧张素及醛固酮的分泌,使血中肾素㊁血管紧张素及醛固酮的水平降低,而在PA 患者中由于醛固酮为自主产生,进行该试验后醛固酮水平不会被明显抑制㊂在进行该试验时,要求患者在试验前保持仰卧位或坐位30~60min,并在4h 内匀速注射2L 0.9%NaCl 注射液,在整个测试过程中患者需保持仰卧位或坐位,然后在盐水负荷试验前后分别抽取血液样本㊂2016年美国内分泌学会临床实践指南指出盐水后血浆醛固酮的水平低于5ng /dl 时可排除PA,而>10ng /dl 时则诊断为PA,若处于5~10ng /dl 被认为处于灰色地带,其诊断需结合临床表现而定㊂有研究指出,盐水㊃411㊃后醛固酮水平在5~7ng/dl时,对PA的诊断具有较高的敏感度和特异性㊂在Rossi等[5]进行的1项前瞻性研究中,对319例接受仰卧位盐水负荷试验的患者进行分析,得出诊断PA的最佳盐水后醛固酮切点值为6.8ng/dl,敏感度为83%,特异性为75%㊂由于不同中心发现的最佳切点不一,因此目前尚无统一的标准,针对处于灰色地带的可疑PA患者,可通过其他确诊试验或结合临床表现以进一步诊断㊂2.卡托普利试验(captopril challenge test,CCT):卡托普利试验的作用机制在于生理情况下,血管紧张素能促进醛固酮的分泌,而卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂,能通过抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转换,从而抑制醛固酮分泌㊂在PA患者中由于醛固酮的产生不依赖或仅部分依赖于肾素㊁血管紧张素系统,因此给予卡托普利后醛固酮分泌不被抑制㊂该试验要求受试者在晨起静坐至少1h后口服25~50mg的卡托普利,在试验开始前抽取血样,在2h后进行血浆肾素㊁醛固酮及皮质醇的测定,若血浆醛固酮被抑制到30%以内则可诊断为PA㊂近年来也有研究指出,使用CCT后醛固酮诊断PA有更高的诊断性能㊂Meng等[6]研究发现,CCT后醛固酮相比于CCT后醛固酮抑制率具有更高的诊断准确性㊂在该研究中,研究者将受试者分为PA组和原发性高血压组,分别通过卡托普利试验后,PA组的血浆醛固酮下降了14.2%,原发性高血压组的血浆醛固酮下降了17.7%,两组血浆醛固酮抑制的程度比较差异无统计学意义(P>0.05),因此以醛固酮抑制率作为诊断指标较难区分PA与原发性高血压患者㊂采用CCT后醛固酮作为诊断PA的标准时其受试者工作特征曲线下面积(area under roc curve,AUC)为0.933,敏感度为87.0%,特异性为91.8%,阳性预测值为96.1%,阴性预测值为75.0%,能较好区分PA 和原发性高血压患者㊂CCT后ARR值的诊断价值也在许多研究中进行了探讨,在最近1篇纳入了26项研究的Meta分析中对上述情况进行了汇总[7]㊂这项分析显示,通过对CCT后醛固酮及CCT后ARR进行的亚组分析,发现CCT后醛固酮的合并AUC为0.94,合并敏感度为88%,合并特异性为83%;CCT后ARR的合并AUC为0.90,合并敏感度为84%,合并特异性为83%,二者的诊断性能比较差异无统计学意义(P>0.05)㊂虽然卡托普利试验的诊断方式仍存在争议,但作为一种简便㊁安全㊁经济且具有较高诊断性能的试验,它在临床中的应用也较为广泛㊂四㊁盐水负荷试验与卡托普利试验的比较鉴于目前普遍认为盐水负荷试验及卡托普利试验具有较好的临床应用价值,也有一些研究者对两者进行了比较㊂Meng等[6]研究发现,SIT后醛固酮诊断PA的AUC为0.972,而CCT后醛固酮诊断PA的AUC为0.933㊂SIT与CCT对PA的阳性预测值分别为97.2%与96.1%,阴性预测值分别为80.7%与75.0%,提示在诊断PA方面,SIT较CCT略有优势,但差异无统计学意义(P>0.05)㊂Rossi等[5]研究发现,CCT与SIT的诊断性能相似,但当患者尿钠低于130mmol/L时,CCT的诊断性能会明显变差,从这点上说,SIT较CCT具有更好的稳定性,不受钠摄入的干扰㊂国内重庆PA研究团队以氟氢可的松抑制试验作为金标准,比较了SIT与CCT诊断PA的准确性[8]㊂通过对135例PA患者和101例原发性高血压患者分别进行上述3项试验后的对比,该研究发现CCT与SIT的诊断准确性比较,差异无统计学意义(P>0.05)㊂除此之外,Nanba等[9]对120例日本高血压患者进行CCT㊁SIT试验后,发现CCT的敏感度为87%,而SIT的敏感度仅为63%,提示SIT的诊断性能不如CCT(P<0.05)㊂在最近的Meta分析中,对既往研究进行了回顾总结,发现CCT的合并AUC为0.921,合并敏感度和特异性分别为87%和84%,而SIT的合并AUC为0.923,合并敏感度和特异性分别为85%和87%,这显示CCT和SIT对PA的诊断性能比较差异无统计学意义(P>0.05)[7]㊂Lin等[8]还探讨了SIT联合CCT对PA的诊断价值,发现两种诊断试验的组合显示出更高的诊断准确性㊂联合试验的AUC为0.91,而单用SIT的AUC为0.83㊂在SIT结果不确定的亚组中,这种差距更为明显,单用SIT的AUC仅为0.58,而联合试验的AUC为0.79(P<0.05)㊂通过对以往研究的回顾,笔者发现SIT与CCT对PA的诊断价值无明显区别,但两者组合却对部分处于灰色地带的可疑PA患者具有较高的诊断价值㊂值得注意的是,在上述的大部分研究中,SIT所采用的体位为仰卧位,而Stowasser等[10]研究发现,在已知患者血浆醛固酮对体位变化有反应的情况下,采取不同体位的盐水负荷试验会有明显不同的诊断性能㊂五㊁坐位盐水负荷试验与卧位盐水负荷试验的比较既往研究进行的盐水负荷试验大多为卧位盐水㊃511㊃负荷试验(recumbent saline infusion test,RSIT),而不少研究发现RSIT的敏感度较差,可致单侧PA被漏诊㊂除此之外,由于不同体位测得的血浆醛固酮水平差异有统计学意义,因此通过坐位或卧位分别进行盐水负荷试验时可能产生不同的结果[11]㊂Ahmed 等[12]在2014年进行的1项前瞻性初步研究中,发现坐位盐水负荷试验(seated saline infusion test,SSIT)与氟氢可的松抑制试验在诊断PA上具有显著一致性,而RSIT与氟氢可的松抑制试验的一致性较差㊂该研究发现,在24例确诊为PA的患者中通过SSIT 确诊了23例,而通过RSIT仅确诊8例,其中RSIT漏诊了1例单侧PA㊁所有双侧PA和1个分型未定的PA㊂根据患者是否存在体位反应进一步分析,该研究发现在10例无体位反应的PA患者中,RSIT发现了7例阳性,而在14例有体位反应的PA患者中RSIT仅发现了1例㊂由此可见,RSIT诊断PA的敏感度明显差于SSIT,尤其对于存在体位反应的PA患者㊂该研究还对上述3个试验的血浆肾素活性进行了比较,发现氟氢可的松抑制试验及SSIT的肾素活性均较高,这反映了体位对肾素具有激活作用,因此体位反应性PA患者在卧位时血浆醛固酮水平较低,容易呈现假阴性㊂由于研究规模较小,可能存在较大的试验误差,故在2018年Stowasser等[10]进一步扩大了样本量,该研究涉及100例同时接受氟氢可的松抑制试验㊁RSIT 及SSIT的可疑PA患者,其中77例已明确诊断为PA㊂研究结果显示SSIT诊断PA的AUC为0.96,而RSIT诊断PA的AUC为0.80,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)㊂当上述两个试验分别取各自最佳诊断切点值时,SSIT对PA的敏感度为87%,明显超过RSIT的38%,因此SSIT相对于RSIT具有更优越的诊断性能㊂除此之外,通过SSIT只有3例PA患者无法确定诊断,相对于RSIT具有更少的不确定结果,因此SSIT较RSIT具有更高的诊断稳定性㊂在国外研究的基础上,我国研究者也通过1项纳入93例PA和20例原发性高血压患者的研究,对SSIT在我国人群中诊断PA的价值进行了探讨[13]㊂该研究发现SSIT诊断PA的AUC明显大于RSIT(0.945vs 0.828,P<0.05),进一步验证了SSIT也适用于中国人群㊂六㊁盐水负荷试验对PA分型及预后的预测价值1.SIT对PA分型的预测价值:准确评估和定位醛固酮瘤(aldosterone-prod-ucing adenoma,APA)对PA的治疗至关重要,因为APA相对于其他类型的PA对血管损伤更为严重,出血性脑血管意外的发生率更高,但可通过外科手术治愈[14]㊂近期研究表明,通过手术治疗不仅可使PA患者心脑血管疾病的发生率下降,还可有效改善PA患者的生活质量,因此准确判断PA分型尤其发现可通过手术治疗的APA 至关重要[15]㊂虽然AVS是PA分型的金标准,但具有侵袭性,可导致肾上腺出血㊁术后血栓等并发症,而且在不同中心其解释标准也不尽相同,它还具有不易开展㊁花费高等缺点,因此很多研究者致力于通过可靠的临床指标筛选出真正需要行AVS的PA患者㊂Stowasser等[10]的研究已经证实了SSIT对PA分型具有较好的预测价值㊂在最近1项研究中,进一步比较了SSIT与促肾上腺皮质激素兴奋试验对PA亚型预测的准确性[16]㊂促肾上腺皮质激素兴奋试验已被验证在东亚PA可疑患者中预测单侧亚型是有效的[17]㊂依据该研究结果,SSIT预测单侧PA的AUC显著高于促肾上腺皮质激素兴奋试验(0.907vs0.755,P= 0.02),提示SSIT在预测PA分型方面具有一定优势,其临床应用前景还有待于进一步验证和拓展㊂2.SIT对PA患者肾上腺切除术后预后的预测价值:盐水负荷试验对PA患者术后预后的预测价值也在近年来的研究中被相继发现㊂2015年Weigel 等[18]研究证明SIT后更高的醛固酮水平与PA患者更高的肾上腺切除术后缓解率相关,但该研究中APA的患者数较少㊂此后,在1项以PA患者为对象的研究中,扩大了APA样本例数,研究结果进一步验证了SIT对PA患者肾上腺切除术后预后的预测价值,提示若PA患者具有更高的体重指数㊁收缩压值及SIT后醛固酮值则在肾上腺切除术后可获得更好的血压控制[19]㊂Wu等[20]进一步比较了SSIT与CCT对PA患者肾上腺切除术后缓解率的预测价值,发现前者具有更好的预测性,并认为SSIT后醛固酮水平高于25ng/dl的患者在行肾上腺切除术后具有更好的临床结局,这有助于临床医生术前为APA患者进行肾上腺切除术的预后进行预测㊂虽然上述研究报道了SIT对PA术后预后的预测价值,但仍需在大样本人群中验证这一假设,以建立有效的预测模型㊂七㊁展㊀㊀望PA是一种常见的内分泌性高血压,影响人体多个系统并对靶器官造成不可逆性损害,因此尽早明确诊断并进行特异性治疗尤为关键㊂通过对近年来PA 确诊试验之一的SIT相关研究的回顾,总体而言,在㊃611㊃诊断PA方面与卡托普利试验比较,差异无统计学意义㊂但需要注意的是,这种比较是基于卧位盐水负荷试验进行的,而近年来研究发现,SSIT比RSIT具有更高的诊断价值,因此SSIT是否优于卡托普利试验仍需要进一步比较验证㊂此外,SIT不仅可作为PA 的确诊试验,还对PA患者的分型及预后具有预测价值,具有更广泛的临床应用前景㊂参考文献1㊀Funder JW,Carey RM,Mantero F,et al.The management of prima-ry aldosteronism:case detecti-on,diagnosis,and treatment:an en-docrine society clinical practice guideline[J].J Clin Endocrinol Metab,2016,101(5):1889-19162㊀Kuster GM,Kotlyar E,Rude MK,et al.Mineralocorticoid receptor inhibitionameliorates the transit-ion to myocardial failure and decrea-ses oxidative stressand inflammation in mice with chronic pr-essure overload[J].Circulation,2005,111(4):420-4273㊀Monticone S,DᶄAscenzo F,Moretti C,et al.Cardio vascular events and target organ damage in pr-imary aldosteronism compared with es-sential hypertension:a systematicreview and Meta-analysis[J]. Lancet Diabetes Endocrinol,2017,6(1):41-504㊀Reznik,Yves,Amar,et al.SFE/SFHTA/AFCE consensus on prima-ry aldosteronism,part3:confirmat-ory testing[J].Ann Dendocri-nolo,2016,77(3):202-2075㊀Rossi GP,Belfiore A,Bernini G,et al.Prospective evaluation of the salineinfusion test for excludi-ng primary aldosteronism due to aldo-sterone-producing adenoma[J].J Hypertens,2007,25(7): 1433-14426㊀Meng X,Li Y,Wang X,et al.Evaluation of the saline infusion test and the captopril challenge t-est in Chinese patients with primary al-dosteronism[J].J Clin Endocrinol Metab,2018,103(3):853-8587㊀Wu S,Yang J,Hu J,et al.Confirmatory tests for the diagnosis of primary aldosteronis-m:a systematic review and Meta-analysis [J].Clinical endocrinology,2019,90(5):641-6488㊀Lin C,Yang J,Fuller PJ,et al.A combination of captopril challenge test after saline infusion test improves diagnostic accuracy for primary aldosteronism[J].Clin Endocrinol,2020,92(2):131-1379㊀Nanba K,Tamanaha T,Nakao K,et al.Confirmatory testing in pri-mary aldosteronism[J].J Clin Endocrinol Metab,2012,97(5): 1688-169410㊀Stowasser M,Ahmed AH,Diane C,et parison of seated with recumbent saline suppression testing for the diagnosis of primary aldo-steronism[J].J Clini endocrinol Metab,2018,103(11):4113-412411㊀秦永德.不同体位检测肾素和醛固酮在诊断原发性醛固酮增多症中的应用价值[J].医学研究杂志,2016,45(9):133-136 12㊀Ahmed AH,Diane C,Martin W,et al.Seated saline suppression tes-ting for the diagnosis of pri-mary aldosteronism:a preliminary study [J].J Clin Endocrinol Metab,2014,99(8):2745-275313㊀Zhang D,Chen T,Tian H,et al.Exploration of the seated saline suppression test for the diagno-sis of primary aldosteronism in chi-nese population[J].Endocr Pract,2020,doi:10.4158/Ep-2020-006414㊀张瑜,汪迎春,李南方,等.不同类型原发性醛固酮增多症患者合并脑血管意外的临床分析[J].中华高血压杂志,2018,26 (2):174-17715㊀Citton M,Viel G,Torresan F,et al.Effect of unilateral adrenalec-tom on the quality of life of patie-nts with lateralized primary aldoste-ronism[J].BMC Surg,2019,18(Suppl1):10516㊀Kaneko H,Umakoshi H,Ishihara Y,et al.Seated saline infusion test in predicting subtype diagno-sis of primary aldosteronism[J].Clin Endocrinol,2019,91(6):737-74217㊀Jiang Y,Zhang C,Wang W,et al.Diagnostic value of ACTH stimu-lation test in determining the s-ubtypes of primary aldosteronism[J]. J Clin Endocrinol Metab,2015,100(5):1837-184418㊀Weigel M,Riester A,Hanslik G,et al.Post-saline infusion test al-dosterone levels indicate severityand outcome in primary aldosteronism [J].Eur J Endocrinol,2015,172(4):443-45019㊀Chan CK,Kim JH,Chueh E,et al.Aldosterone level after saline infusion test could predict clinical outcome in primary aldosteronism after adrenalectomy[J].Surgery,2019,166(3):362-368 20㊀Wu CH,Wu V,Yang YW,et al.Plasma aldosterone after seated saline infusion test outperforms ca-ptopril test at predicting clinical outcomes after adrenalectomy for primary[J].Am J Hypertens, 2019,32(11):1066-1074(收稿日期:2020-08-19)(修回日期:2020-10-07)(上接第60页)9㊀Li H,Xu J,Qu X,et parison of total Hip arthroplasty with and without femoral shortening osteotomy for unilateral mild to moder-ate high hip dislocation[J].J Arthroplasty,2017,32(3):849-856 10㊀邢林卿,武永娟,田明波,等.人工全髋关节置换术治疗Crowe Ⅳ型髋关节发育不良临床研究[J].临床心身疾病杂志,2018,24 (4):60-62,12311㊀孙菁阳,周勇刚,高志森,等.人工全髋关节置换术治疗Crowe Ⅳ型髋关节发育不良术中应用粗隆下截骨的相关研究[J].中国修复重建外科杂志,2018,32(2):152-15612㊀张振东,柴伟,宋俊雷,等.生物型人工全髋关节置换术联合转子下短缩截骨治疗CroweⅣ型髋关节发育不良[J].中国修复重建外科杂志,2015,29(2):154-15913㊀闫飞.高脱位DDH全髋置换屈髋外展屈膝体位对坐骨神经安全性的影响[D].重庆:第三军医大学,201514㊀文立成,马忠泰,金群华,等.非骨水泥人工髋关节置换术后的大腿疼痛[J].中国矫形外科杂志,1999,12:13-1515㊀Horwood NJ,Nam D,Greco NJ,et al.Reduced thigh pain with short femoral stem design following direct anterior primary total hip arthro-plasty[J].Surg Technol Int,2019,34:437-44416㊀Jo WL,Lee YK,Ha YC,et al.Frequency,developing time,intensi-ty,duration,and functional score of thigh pain after cementless total hip arthroplasty[J].J Arthroplasty,2016,31(6):1279-1282(收稿日期:2020-11-04)(修回日期:2020-11-06)㊃711㊃。
内分泌试验：卧立位血醛固酮试验：
禁水加压试验原理：正常人禁水后血浆渗透压升高，循环血容量减少，二者均刺激ADH释放，使尿量减少，尿比重升高，尿渗透压升高而血渗透压变化不大。
方法：试验前测基础体重、血压、血渗透压、尿渗透压和尿比重，以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压，待连续两次尿量变化不大，尿渗透压差＜30mOsm/kg时，显示内源性ADH分泌已达最大量，或病人体重减轻3%~5%，或病人出现血压下降、精神症状时此时测血渗透压及尿渗透压，并皮下注射水剂加压素5u，再留尿测1~2次尿量，尿渗透压。
临床意义：正常人及精神性多饮者者禁水后体重、血压、血渗透压变化不大，尿量逐渐减少，尿比重升高，多超过1.020，尿渗透压升高，大于血渗透压2倍以上，多超过750 mOsm/kg，注射水剂加压素后，尿渗透压不能进一步明显上升（不超过9%），有时甚而下降。
尿崩症患者禁水后体重下降＞3%，严重者血压下降，有烦躁等精神症状。
①部分性尿崩症禁水后尿比重轻度上升，可达1.015，尿渗透压可稍超过血渗透压，但常＜600mOsm/kg，仍低于正常人。
注射水剂加压素后尿渗透压可继续上升（较前上升＞10%，或增加值＞800mOsm/kg）②完全性尿崩症禁水后血渗透压平均值＞300 mOsm/kg，尿量无明显减少，尿比重多不超过 1.010，尿渗透压无明显升高，低于血渗透压，注射水剂加压素后尿量减少，尿渗透压明显上升，较前＞50%，甚至成倍升高。
③肾性尿崩症禁水后尿液不能浓缩，注射水剂加压素后仍无反应。
安体舒通试验原理：安体舒通能拮抗醛固酮对肾小管的作用，可引起储钾排钠和降低血压的作用。
方法：予钠钾平衡饮食（钠160mmol/ d ，钾60 mmol/d）一周，每日测基础血压，于最后3天每日采血测钠、钾，24小时尿钠、钾，尿pH值。
然后仍在上述饮食条件下，每日予安体舒通320~400mg，分3次口服，连续1~2周，每日测血压并于每周最后3天重复上述实验室检查。
卧位变化实验报告(3篇)
第1篇一、实验背景卧位变化实验是一项基础护理操作技能，旨在通过观察和记录患者在不同卧位下的生理指标变化，评估卧位对患者的舒适度、安全性和治疗效果的影响。
本次实验旨在通过实际操作，使学生掌握不同卧位的安置方法，了解卧位变化对生理指标的影响，提高护理实践能力。
二、实验目的1. 熟悉并掌握九种常用卧位的安置方法。
2. 观察和记录患者在不同卧位下的生理指标变化。
3. 分析卧位变化对生理指标的影响。
4. 提高护理实践能力，确保患者安全舒适。
三、实验方法1. 实验对象：选择20名健康志愿者，男女各10名，年龄20-25岁。
2. 实验材料：电子血压计、电子脉搏计、记录表格、床铺、枕头、软枕等。
3. 实验步骤：（1）志愿者平躺在床铺上，记录其血压、脉搏、呼吸等生理指标。
（2）志愿者依次转换成仰卧位、侧卧位、俯卧位、半坐位、坐位、站位等六种卧位，每种卧位持续5分钟。
（3）在每个卧位下，记录志愿者的血压、脉搏、呼吸等生理指标。
（4）将实验数据整理成表格，进行分析。
四、实验结果1. 仰卧位：血压、脉搏、呼吸等生理指标相对稳定。
2. 侧卧位：血压、脉搏、呼吸等生理指标略有波动，但均在正常范围内。
3. 俯卧位：血压、脉搏、呼吸等生理指标波动较大，其中血压和脉搏有所降低，呼吸频率略有增加。
4. 半坐位：血压、脉搏、呼吸等生理指标波动较大，血压和脉搏有所降低，呼吸频率略有增加。
5. 坐位：血压、脉搏、呼吸等生理指标波动较大，血压和脉搏有所降低，呼吸频率略有增加。
6. 站位：血压、脉搏、呼吸等生理指标波动较大，血压和脉搏有所升高，呼吸频率略有增加。
五、实验分析1. 仰卧位：是患者最常见的卧位，有利于呼吸和血液循环，但长时间仰卧可能导致面部血液循环不良，引起面部浮肿。
2. 侧卧位：有利于减轻心脏负担，改善肺部通气，但长时间侧卧可能导致肢体麻木。
3. 俯卧位：有利于减轻心脏负担，改善肺部通气，但长时间俯卧可能导致面部血液循环不良，引起面部浮肿。
如何进行醛固酮卧立位试验？
如何进行醛固酮卧立位试验？醛固酮卧立位试验全称是这样的，全称是卧立位的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的检测检查。
这是检查原发性醛固酮增多症的一种主要的、基础性测定方法。
高血压患者当中大部分是原发性高血压。
但是，也有一小部分患者是继发性高血压，是继发于某种特殊的疾病。
在继发性高血压当中，原发性醛固酮增多症是重要的一种。
所以我们对于高血压的患者进行继发性高血压筛查的时候，常常要用到醛固酮卧立位试验这种检查。
北心内科李明洲那么，这种检查是具体怎么进行的呢？首先，需要住院。
这些需要检查的患者要住院进行检查，在门诊是很难进行的。
第二。
卧位两小时。
一般来讲。
从凌晨三点开始让患者保持卧位，直到早晨五点。
在三点至五点卧位的这两个小时期间，应该保持平卧位，仰卧、侧卧均可，睡觉和不睡觉都行。
但是不能够抬高床头，更不能下床上厕所、坐起、站起来等等。
第三。
第一次抽血。
五点钟第一次抽血。
抽血的项目包括肾素、血管紧张素、醛固酮，有的时候还要抽取皮质醇。
这次化验的数据作为患者的上述激素水平的基础值。
抽血的时候也要保持卧位。
第四。
立位两小时。
早晨五点钟第一次抽血之后至七点钟之间。
要保持立位两个小时。
这两个小时期间可以坐着，可以站着，也可以走路。
但是这两个小时，期间不能够弯腰，不能够低头。
但也不必要保持同一个姿势过久，以免引起头晕和晕厥。
如果某些患者实在没有办法耐受两个小时的立位，应该立即终止这项检查，以免引起意外。
第五。
静坐5到15分钟。
立位两小时之后再静坐5到15分钟。
为了后面的抽血，需要坐位保持5到15分钟。
第六。
第二次抽血。
在静坐5到15分钟之后第二次抽血。
抽取的项目同前。
这次检查的项目作为立位醛固酮等等激素的数据。
上面的六个步骤，看上去比较简单，实际上做起来还是有一定难度的。
第一个卧位的时候不能够垫枕头，持续两个小时，而且更不能上厕所。
第二个立位阶段的可坐可站可走，但是不能低头，不能弯腰。
有一些病人耐受不了，实在耐受不了，只能终止检查。
不同体位检测肾素和醛固酮在诊断原发性醛固酮增多症中的应用价值
不同体位检测肾素和醛固酮在诊断原发性醛固酮增多症中的应用价值祖拉亚提·库尔班;木尼拉·帕尔哈提;秦永德【摘要】目的探讨在不同体位下检测患者的血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血浆醛固酮浓度(plasma aldosterone concentration,PAC)和醛固酮/肾素比值(aldosterone/renin ratio,ARR)在诊断原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)中的应用价值.方法选择被笔者医院怀疑为PA的患者216例,采用放射免疫法对其行立位、坐位、卧位检测血浆PRA和PAC,计算ARR,以静脉盐水负荷试验诊断结果为标准,绘制ROC曲线,分析各体位检测PRA、PAC及ARR在诊断PA中的应用价值.结果 PA组患者的血钾水平与非PA组比较(P＜0.05),其他临床资料组间比较(P＞0.05);不同体位检测下的PRA值和PAC值PA组与非PA组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),PA组、非PA组患者不同体位检测PRA值和PAC值组内比较差异有统计学意义(P＜0.01);不同体位下PRA、PAC、ARR的AUC均＞0.5,其中卧位PAC的AUC为0.823,AUC95％CI为0.743～0.903.结论卧位PAC在诊断PA中准确性较高,对怀疑为PA且不宜进行静脉盐水负荷试验的患者,行卧位检测PAC是一种不错选择.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2016(045)009【总页数】4页(P133-136)【关键词】原发性醛固酮增多症;血浆肾素活性;血浆醛固酮浓度;醛固酮/肾素比值;诊断价值【作者】祖拉亚提·库尔班;木尼拉·帕尔哈提;秦永德【作者单位】830054 乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院;830054 乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院;830054 乌鲁木齐,新疆医科大学第一附属医院【正文语种】中文【中图分类】R5原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism，PA)是一种内分泌性高血压，为继发性高血压的常见病因[1]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
醛固酮立卧位试验为什么体位会影响醛固酮水平
令狐文艳
从卧位变为立位时回心血量减少，（心搏量减少，动脉血压降低导致RAS被激活）RAS激活，血醛固酮升高。
而在醛固酮瘤或原醛患者中这一生理反应消失。
卧立位试验正常人血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节。
卧位醛固酮为50～250pmol/L，至12am醛固酮下降；与皮质醇水平波动一致。
立位(4小时)可刺激肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素II增加，醛固酮上升。
为增加刺激强度也可加用速尿，方法为肌注速尿0.70mg/kg，总量<40mg，立位时间可缩短至2h。
试验前后测定血浆肾素活性、血管紧张素II及醛固酮。
结果：正常人立位或加速尿刺激后PRA 和醛固酮水平明显升高。
原醛患者卧位时PRA受抑制，醛固酮升高，立位时醛固酮瘤者醛固酮水平大多无明显升高甚至反而下降，而特醛症者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。
2）卧立位试验主要用于区别特发性醛固酮增多症与肾上腺醛固酮瘤，以利于后期治疗。
肾上腺醛固酮瘤手术治疗较好，特发性醛固酮增多症手术效果不好用螺内酯治疗。
凡一般降压药疗效不佳的高血压病人，特别是出现过自发性低血钾或用利尿药很易诱发低血钾的病人均需考虑原醛症的可能，需进一步检查，以明确诊断。
诊断分两个步骤：首先是明确是否高醛固酮血症，然后确定其病因类型。
确定病因类型无单一特异方法，需
综合分析多种检查结果，才能正确诊断。
体位试验只能为诊断提供一些依据：立位及低钠可刺激正常人肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使血浆肾素活性AT-2和醛固酮浓度上升；原醛症病人血醛固酮水平增高，血浆肾素－血管紧张素系统受抑，并且不受体位及低钠刺激。
血浆肾素活性AT-2醛固酮正常参考值范围普通饮食低钠饮食卧位立位卧位立位肾素（ng/ml)0.42+-0.372.97+-1.022.58+-3.284.62+-3.49AT-2(pg/ml)40.2+-12.085.3+-30.365.8+-35.292.5+-
28.2ALD(pg/ml)86.0+-37.5151.3+-88.3233.1+-120.2340.9+-177.0原醛症病人卧位血浆醛固酮浓度升高，立位4小时后血醛固酮水平在特醛病人常进一步上升，多较卧位升高33％以上；在多数醛固酮瘤，GRA，原发性肾上腺增生病人则无明显升高或反而下降。
而且肾素－血管紧张素系统活性受抑，在立位及低钠刺激后，血浆肾素活性和AT-2水平仍无显著上升。
若基础血浆肾素活性，AT-2，醛固酮均升高，则提示继发性醛固酮增多。
血浆醛固酮、肾素活性测定：①血浆醛固酮测定：正常人在普食条件（含Na+160毫摩尔/日，,K+60毫摩尔/日）平衡7天后，上午8时卧位醛固酮为413．3±180．3pmol/L,卧位至中午12时，血醛固酮低于上午，若取立位，则高于上午。
醛固酮瘤患者，上午8时卧位醛固酮明显升高，继续卧位中午12时出低于上午，如取立位中午12时不上升反而下降。
增生型患者在上午8至12时取立位时血浆醛固酮上升，明显超过正常；②24小时尿醛固酮排出量：正常人
在普食条件下，均值为21．4nmol/d（9．4～35．2nmol/d），原醛症患者高于正常；③肾素活性（PRA）及血管紧张素Ⅱ测定：肾素活性正常参考值为0．55±0．9pg/ml，血管紧张Ⅱ为26．0±1．9pg/ml。
原醛症病人血浆醛固酮水平增高而肾素活性，血管紧张素Ⅱ均降低，在低钠饮食，利尿剂及站立体位等因素刺激下，肾素活性（PRA）也
无明显升高.。